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Malária (Impaludismo)
É uma antroponose causada pelo Plasmodium vivax, P. falciparum, P. ovale ou P. malarie transmitida, na maioria das vezes, pela picada de anofelinos infectados. A febre é uma das manifestações mais marcantes da doença e caracteriza-se como uma emergência médica quando causada pelo P. falciparum que apresenta elevada morbidade e letalidade.
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Malária Sinonímia: impaludismo, febre palustre, febre intermitente, febre terçã benigna, febre terçã maligna, febre quartã Popular: maleita, sezão, tremedeira, batedeira, febre
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Estimativa da malária no mundo
Cerca de 40% da população mundial reside em áreas com risco de transmissão da doença (107 países e territórios), resultando em 500 milhões de pessoas infectadas anualmente e 1 a 1,5 milhões de óbitos.
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Malária: etiologia Plasmodium malariae Plasmodium vivax
Plasmodium falciparum Plasmodium ovale Reservatório: o homem Há cerca de 150 espécies de plasmódios, mas só 4 parasitam o homem Vetores: mosquitos do gênero Anopheles spp
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Malária: vetores Popular: pernilongo, muriçoca, carapanã, sovela, mosquito prego Espécies mais freqüentes no Brasil: Anopheles darlingi Anopheles aquasalis Anopheles albitarsis Anopheles cruzi Anopheles bellator
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Plasmodium vivax
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Plasmodium malariae
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Plasmodium falciparum
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Gota espessa- P.vivax
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Malaria- P.falciparum e P. vivax
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Esquema das forma evolutivas do Plasmodium
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Malária: etiologia Plasmodium malariae Plasmodium vivax
Plasmodium falciparum Plasmodium ovale Reservatório: o homem Há cerca de 150 espécies de plasmódios, mas só 4 parasitam o homem Vetores: mosquitos do gênero Anopheles spp
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Malária: vetor Anofelinos são antropofílicos e endofílicos
Fêmeas: Hábitos crepusculares ou noturnos, picam injetando esporozoítos ou ingerindo gametócitos Ciclo: 8 a 35 dias
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Transmissão Pessoas doentes ou assintomáticas com gametócitos são a fonte Primatas não humanos podem ser fonte do Plasmodium malariae Ocasionalmente pode ser transmitida pelo sangue em transfusão, seringas, acidentes de laboratório Transmissão congênita (África)
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Características epidemiológicasI
Incidência e distribuição Formas de transmissão .vetorial .Malária Induzida-(transfusional , drogas injetáveis .Malária congênita .Principais vetores- Anopheles darlingi , A. Aquasalis ,A albitarsis, A. cruzii. A. bellator
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Características epidemiológicasI
A infecção só confere imunidade parcial, os indivíduos apresentam manifestações clínicas menos graves Medidas de controle e erradicação -combate ao vetor -Tratamento dos doentes -identificação dos assintomáticos e oligoassintomáticos Vigilância epidemiológica
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Patogenia Alterações microvasculares- determinadas pela alta parasitemia e esquizogonia que ocorre nos capilares- principalmente na malária causada pelo P.falciparum,determinando anoxia tecidual intensa. Anemia- parasitemia, aumento do baço,interleucinas etc Febre e suas conseqüências Formação de imunocompelexos
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Principais eventos na patogênese:
Destruição dos eritrócitos parasitados Toxicidade resultante de citocinas liberadas
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Imunidade na malária Resistência inata e absoluta: ex. a plasmódios de aves e roedores Resistência inata relativa: ex. a plasmódios simianos Susceptibilidade a doença pode ser modificada por: Ausência de antígeno de hemácias Duffy em africanos confere R a P.vivax Deficiência de G6PD Traço falciforme Talassemias
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Imunidade adquirida Em área endêmica, crianças até 6 meses estão protegidas por IgG do leite materno; Após os 6 meses, altamente susceptíveis até os 3 anos: grande letalidade Adultos: clínica pouco exuberante, baixa parasitemia
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Imunidade Aquisição lenta, após anos de exposição em área endêmica
Pode haver parasitemia assintomática A imunidade é perdida se não houver exposição por um ano ou mais A gravidez pode afetar este equilíbrio
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Manifestações clínicas I
Período de incubação- difere com as espécies, 8-11 dias para o P. falciparum; para o P. vivax e para o P. malarie Febre- torna-se cíclica após os primeiros dias de seu início ou em pacientes parcialmente inumes. Terçã benigna-P. vivax, terçã maligna( formas perniciosas-P. falciparum) e quartã (P.malarie). Característica clássica- calafrios violentos- calor - e sudorese abundante
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Manifestações clínicas II
Cefaléia intensa Anemia Esplenomegalia Evolução nos pacientes não tratados- a doença vai diminuir de intensidade gradativamente* devido ao esgotamento da atividade reprodutiva do parasito e a resposta imune do paciente.P. falciparum até1 ano; P.vivax 2-3 anos e P. malarie mais de 10 anos *Isto não ocorre nas formas perniciosas do P. falciparum que podem evoluir para o óbito
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Formas perniciosas ou Malignas ( são causadas pelo P. falciparum)
Forma cerebral – diminuição do nível de consciência até coma, crises convulsivas, desorientação, hiperpirexia, hemiplegia, hemorragia retiniana. Apresenta alta letalidade- até 20%. Insuficiência renal aguda- hipovolemia, CID,deposição de imunocomplexos, hemoglobinúria etc
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Formas perniciosas II Forma álgida- diarréia, prostração, icterícia, anemia,colapso circulatório, está associada à sepse por gram negativos entéricos. Forma pulmonar – pode ser desencadeado ou agravada por reposição hídrica vigorosa. Forma Biliosa intermitente- icterícia acentuada, por necrose centro lobular, náuseas vômitos e desconforto abdominal, transaminases não são muito elevadas e bilirrubina direta muito alta.
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Formas perniciosas III
Com coagulação intravascular disseminada Forma colérica-diarréia ou disenteria intensas e vômitos associados à trombose em capilares intestinais. Forma com hiperpirexia- a temperatura pode chegar a ,5 °Casos.Está associada à desregulação central.
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Formas graves ou perniciosas -laboratorial
Presença de esquizontes em sangue periférico com qualquer parasitemia. Parasitemia acima de 100 mil hemácias infectadas. Hematócrito abaixo de 15%. Hemoglobina abaixo de 8 Grávidas Hipoglicemia Pacientes não-imunes (primeira infecção)
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Diagnostico 1- Bases epidemiológicas 2- Quadro clínico
3-Laboratorial-esfregaço corado pelo Giemsa e gota espessa
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Diagnostico diferencial
1-Doenças infecciosas que cursam com febre, anemia e hepatoesplenomegalia. Formas não-graves Endocardite,calazar,doença de Chagas aguda, Formas graves ou perniciosas- septicemia, leptospirose, febre amarela,colangite, hepatite grave,pneumonia grave, meningoencefalite etc
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Quinino (sec. XVII-árvore Chinchona)-derivado quinoleínico
Mecanismo -bloqueio enzimático na síntese do DAN e RNA.Compete com 6-f-Frutoquinase e citocromo redutase no metabolismo aeróbico e anaeróbico da glicose. Ação- é esquizonticida sanguíneo para os plasmódios de todas as espécies e gametocida para P. vivax,P.malarie e P.ovale.Não atua nas formas exoeritrocíticas dos plamódios e no gametócito de P. falciparum. Efeitos tóxicos - denominados de chinchonismo- dor de cabeça, distúrbios visuais,náusea,dor abdominal-Administrado por via venosa pode causar hipoglicemia importante. Chinchonismo – Zumbidos,tonteiras, cefaléia, distúrbios visuais,-fotofobia,diplopia,visão colorida, escotomas e redução do campo visual. Em dose elevadas e prolongadas pode levar a vômitos intensos, diminuição da acuidade visual e auditiva que pode levar a cegueira e surdez .Pode levar a hipoglicemia e a administração oral pode causar gosto amargo na boca, náuseas e vômitos
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Artesimina e derivados
Ação -Atua sobre as formas circulantes de P.vivax e P. falciparum, inclusive os resistentes à cloroquina e quinino. Mecanismo -Atua na membrana, ribossomais e mitocondriais dos Plamodium, leva a degeneração em minutos. Meia vida curta, 2 a 4 horas. Tem ação rápida baixando de imediato a parasitemia (diminuiu a possibilidade das formas cerebrais). Não atua nas formas exoeritrocíticas, o que determina a necessidade de uso da primaquina para a cura radical. Quando administrada por curto período é observado reaparecimento da parasitemia, daí o uso de outra droga associada. Não há segurança para tratamento da gestante. Pode ser usada por via parenteral, oral e retal (diminuiu muito a letalidade em crianças)
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Halofantrina/Lumefantrina
É eficaz nas cepas de Plasmodium falciparum resistentes à cloroquina, quinino e pirimetamina. Atua no metabolismo do ferro e nas mitocôndrias. Tem ação rápida na parasitemia porém a absorção oral é lenta.Nível sérico adequado em 4-6 horas, meia vida dois dias Tem ação rápida e prolongada. Pode ter ação cardiotóxica: distúrbios de repolarização,bloqueio AV e aumento do QT.
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Primaquina Atua nas forma tissulares de Plasmodium vivax e Plasmodium ovale, e nos gametócitos de todas as espécies, impedindo a transmissão por anofelinos. Impedem a multiplicação por atuar na replicação do RNA e do DNA, também bloqueiam enzimas do processo oxidativo. Pode provocar metemoglobinemia,devido ao efeito oxidante que acarreta hemólise intensa.
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Primaquina Atua nas forma tissulares de Plasmodium vivax e Plasmodium ovale, e nos gametócitos de todas as espécies, impedindo a transmissão por anofelinos. Impedem a multiplicação por atuar na replicação do RNA e do DNA, também bloqueiam enzimas do processo oxidativo. Pode provocar metemoglobinemia,devido ao efeito oxidante que acarreta hemólise intensa em pacientes com deficiencia de G6FD. Favismo ,cianose,anemia, hemólise grave.
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Grávidas e crianças Plasmodium falciparum
Grávidas 1 trimestre e menores de 6 meses- quinino + clindamicina Grávidas 2 e 3 trimestre – artemether + lumefantrina Plasmodium vivax Grávidas 1 trimestre e menores de 6 meses- apenas cloroquina, retratar com cloroquina se houver recaída
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Efeitos tóxicos Quinino- chinchonismo – Zumbidos,tonteiras, cefaléia, distúrbios visuais,-fotofobia,diplopia,visão colorida, escotomas e redução do campo visual. Em dose elevadas e prolongadas pode levar a vômitos intensos, diminuição da acuidade visual e auditiva que pode levar a cegueira e surdez .Pode levar a hipoglicemia e a administração oral pode causar gosto amargo na boca, náuseas e vômitos Primaquina – favismo em pacientes com deficiência de 6-fosfato-desidrogenase pode provocar metemoglobinemia com cianose e hemólise grave
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