Fisiopatologia do Choque

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1 Fisiopatologia do Choque

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3 CAPILAR GLÓBULOS VERMELHOS CORTE TRANSVERSAL DE CAPILAR CAPILARES
vênula arteríola # ARTERÍOLAS = artérias de pequeno calibre # VÊNULAS = veias de pequeno calibre - ligam os lados arterial e venoso da circulação - dispostos em redes = LEITOS CAPILARES - pressão das arteríolas força sangue através do leito capilar = troca de nutrientes e O2 GLÓBULOS VERMELHOS CORTE TRANSVERSAL DE CAPILAR 3

4 Capilares Tubos endoteliais simples que liga os lados arterial e venoso da circulação; À medida que a pressão hidrostática nas arteríolas força o sangue através do leito capilar, oxigênio, nutrientes e outros materiais celulares são trocados com o tecido adjacente.

5 Perfusão tissular inadequada, secundária
Conceito Choque Perfusão tissular inadequada, secundária ao desequilíbrio entre a oferta e a demanda de Oxigênio, ou a incapacidade da célula utilizar o oxigênio, ocasionando o predomínio do metabolismo anaeróbio.

6 Choque Condição dinâmica com alterações freqüentes e progressivas, com seqüência de estágios que retratam a evolução do processo de deterioração do organismo:

7 Evolucão do Choque Classificação Através de Estágios
Compensatório Progressivo Irreversivel

8 1º Estágio (ou compensatório):
Estimulação do sistema nervoso simpático e liberação de catecolaminas, aldosterona e do ADH (vasoconstrição, aumento da FC e da contratilidade miocárdica, para manutenção do DC, pele fria e oliguria).

9 2º Estágio (ou progressivo):
  O mecanismo que o organismo esta utilizando para o estagio compensatório ocasiona: Sobrecarga cardíaca e falha na função auto-regeladora da micro circulação em resposta aos mediadores bioquímicos liberados pelas células, ocasionando o aumento da permeabilidade dos capilares, com áreas de constrições arteriolar e venosa, comprometendo a perfusão celular.

10 3º Estágio (ou irreversível):
Caracterizado pela disfuncão orgânica progressiva, metabolismo anaeróbio, reserva de ATP diminuída , liberação de toxinas dos tecidos necrosados, contribuindo para a piora da acidose metabólica.

11 Efeitos secundários do choque:
Palidez cutanea, extremidades frias e enchimento capilar lentificado, sudorese, taquicardia, hipotensão arterial, alterações do nível de consciência e oligúria

12 Achados Clínicos Achados Clínicos Compensatório Progressivo
Irreversível PA Normal Sistolica < 90mmhg Suporte vasoativo FC > 100 bpm >150bpm Erratica/assistolia FR > 20mrpm Taquipneia, crepitacoes Suporte ventilatório Pele Fria, pegajosa petequias Ictericia Debito Urinario Diminuido 0,5 ml/kg/h Anuria/dialise Estado mental confusao letargia Inconsciente Equilibrio acido-basico alcalose respiratoria acidose metabolica acidose

13 Classificação dos Estados de Choque
O choque pode ser classificado sob diferentes critérios. As classificações tem finalidade didática e são feitas de acordo com a etiologia e o padrão hemodinâmico predominante.

14 Séptico, neurogênico, anafilaxia,
Tipos de choque Causas Hipovolêmico Hemorragia, desidratação, seqüestro de líquidos Obstrutivo Embolia pulmonar, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo; Distributivo Séptico, neurogênico, anafilaxia, Falência ventricular E, IAM, miocardiopatia, miocardite, disfunção miocárdica da sepse, defeitos mecânicos, lesões valvares, aneurisma ventricular, arritmias; Cardiogênico

15 Choque Hipovolêmico Distributivo e Obstrutivo Cardiogênico

16 Choque Hipovolêmico Distúrbio agudo da circulação, caracterizado pela queda do volume circulante efetivo, ocasionando desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio para os tecidos. Causas: Hemorrágicas Não hemorrágicas

17 Causas Hemorrágicas: Acidentes e ferimentos por arma de fogo e arma branca. Perdas cirúrgicas Sangramento digestivo alto e baixo Perdas cirúrgicas no PO por drenos Sangramento oculto: aneurisma roto e aorta abdominal.

18 Causas Não Hemorrágicas: Queimaduras
Perdas urinárias: DM, DI e uso de diurético Perdas digestivas: diarréias, pancreatite, obstrução intestinal e vômitos Trauma com destruição tecidual extensa

19 A redução do volume efetivo de líquidos, classifica o choque em:
Leve: volume de sangue < que 20% Moderado: volume de sangue de 20 a 40% Grave: deficit > 40% do volume de sangue

20 Tratamento Tem a finalidade de produzir elevação da pré carga e como consequência, o aumento do DC e a melhora da perfusão tissular

21 Base da Terapia do CH Restabelecimento do volume intravascular, por acesso venoso de grosso calibre; As infusões de cristalóides, colóides ou hemoderivados devem ser realizadas na quantidade e velocidade suficientes para a correção rapida dos sinais e sintomas

22 Tratamento Específico
SF e Ringer lactato: são muito usados, porém o paciente corre o risco de sobrecarga volêmica, com edema pulmonar ou de membros, por vários dias após a infusão Solução hipertônica: aumenta a volemia, tem efeito inotrópico + e efeito vasodilatador periférico, diminuindo a vasoconstrição arterial e causando a vasoconstrição reflexa. Colóides como albumina ou Dextran

23 Choque Obstrutivo O choque obstrutivo resulta de um bloqueio mecânico ao fluxo na pequena circulação ou na circulação sistêmica, com conseqüente queda do DC.

24 Choque Obstrutivo No tamponamento cardíaco e no pneumotórax existe uma severa restrição mecânica da pré-carga ventricular direita, resultando numa acentuada redução do fluxo sangüíneo. 

25 Pneumotórax Hipertensivo
Na maioria dos casos em consequência: Traumatismos torácicos ou ferimentos penetrantes no tórax; Acidentes em procedimentos médicos, barotrauma por VM ou mesmo espontaneamente pela rotura de bolhas pulmonares subpleurais.

26 Tamponamento Cardíaco
O acúmulo de líquido intrapericárdico ocorre muito rapidamente (minutos a poucas horas), ultrapassando sua capacidade de distensão, elevando a pressão pericárdica.

27 Tamponamento Cardíaco
A conseqüência é que a pressão diastólica intracavitária torna-se superior à pressão de retorno venoso, provocando redução ou ausência de enchimento. 

28 Choque Distribuitivo Condições caracterizadas por profunda vasodilatação periférica. Apesar do DC geralmente ser normal ou mesmo elevado, a perfusão tecidual é inadequada. O protótipo destas condições é o choque séptico. Outros tipos incluem o choque anafilático e o neurogênico.

29 Choque Séptico Refere-se ao estágio avançado de uma síndrome progressiva, denominada sepse.    

30 Choque Séptico Pode ser descrito como a condição hemodinâmica em que, em decorrência de processo infeccioso, a distribuição e a captação tecidual do oxigênio tornam-se insuficientes para as funções vitais

31 Fisiopatologia O processo começa com a proliferação de microrganismo no foco de infecção. Este pode invadir a corrente sangüínea diretamente levando a hemocultura positiva, ou pode proliferar apenas localmente e liberar várias substâncias para a circulação.

32 Fisiopatologia e Repercussões Clínicas
Fase inicial (48 horas) - Febre - Taquipnéia - Taquicardia - Redução da resistência vascular periférica

33 Sepse Severa Sepse associada a pelo menos uma evidência de perfusão orgânica alterada: hipoxemia, lactacidemia, oligúria ou alteração do nível de consciência:     

34 Choque Séptico Refratário:
Persiste por mais de 1 hora, apesar do tratamento adequado (infusão de qualquer fluido, pelo menos 500ml em 30 minutos, associado ao uso de drogas vasopressoras, mesmo atingindo a dosagem máxima habitual).

35 Monitorização e Tratamento
Antibioticoterapia (é importante a monitorização bacteriológica, com a coleta sucessiva de amostras de focos potenciais). Monitorização: Monitorização cardíaca PVC PAM Sondagem vesical Gasometria arterial seriada Hemograma completo Coagulograma Provas de função hepática e renal

36 Tratamento Reposição Volêmica - aumentar o retorno venoso com subseqüente aumento da perfusão tecidual. Tempo máximo aguardando efeito é de 30 minutos. Cristalóides (Ringer, SF 0,9%): expansores volêmicos primários, efeitos mais passageiros, efeito máximo ao final da infusão; Colóides (albumina, plasma, gelatina, dextrans, amido hidroxietílico): efeito máximo 2 a 3 horas após fim da infusão com persistência de 12 horas; Transfusão sangüínea:

37 Suporte Inotrópico Se a reposição volêmica não for suficiente inicia-se a infusão de drogas vasoativas para aumentar a perfusão e DO2 aos tecidos. Dopamina – droga de eleição – na menor dose possível, não ultrapassando a 20mcg/kg/min;

38 Suporte Inotrópico Nor-adrenalina - quando se perde o efeito dopaminérgico ao nível renal. Dobutamina - droga mais eficaz para aumentar o DC e a DO2 aos tecidos. Fica reservada para os casos de choque séptico com baixo DC;

39 Antibioticoterapia por via endovenosa obrigatória
Moduladores de coagulação - Proteína C ativada - inibe a produção de FNT e a resposta inflamatória.

40 Choque Neurogênico A insuficiência circulatória periférica aguda de causa neurogênica acontece nos casos de sofrimento intenso do tronco cerebral, precedendo a morte encefálica, com falência hemodinâmica e vasodilatação generalizada por perda do tônus vasomotor simpático, ou em lesões da medula espinal alta, caracterizando o “choque espinal”.

41 Lesões Medulares Cervicais Altas:
Acima do centro de inervação do diafragma, causam a morte, e as mais baixas, a tetraplegia. Na fase aguda há choque hipovolêmico reversível, com expansão volêmica. Tratamento: suporte hemodinâmico e respiratório, cuidados esfincterianos, e fisioterapia precoces.

42 Lesões toracolombares causam a paraplegia e os cuidados são semelhantes.
Lesões intratorácicas e abdominais associadas devem ser pesquisadas, principalmente na presença de choque hipovolêmico. As medidas de reabilitação e prevenção de deformidades e UPP devem ser instituídas precocemente.

43 Choque Cardiogênico

44 Choque Cardiogênico É uma situação de hipoperfusão tecidual devido à incapacidade do músculo cardíaco de fornecer débito adequado às necessidades do organismo;

45 Etiologia Diversas situações clínicas:
Depressão miocárdica devido à sepse; ruptura de cordoalha ou válvula secundária à endocardite Miocardites, rejeição após transplante cardíaco Trombose de prótese valvar, arritmias ventriculares e supraventriculares que produzam situação de baixo DC.

46 A principal etiologia e a perda de músculo cardíaco pelo IAM.

47 Os pacientes que desenvolvem choque cardiogênico são em geral mais idosos (>65 anos), do sexo feminino, com HAS, doença coronariana grave (acometimento de múltiplos vasos), e com história de infarto prévio de parede anterior;

48 O choque cardiogênico é a manifestação mais grave de falência do VE.

49 A maioria dos pacientes em choque cardiogênico por IAM apresenta lesões de 3 vasos, estando a artéria descendente anterior freqüentemente envolvida, havendo comprometimento acentuado da massa muscular do VE (acima de 40%).

50 Fisiopatologia A partir da oclusão de uma artéria coronária importante e perda de quantidade apreciável de massa muscular miocárdica, desencadeia-se uma serie de ciclos viciosos que culminam no quadro de choque, insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas e óbito.

51 O choque cardiogênico ocorre em pacientes com severa disfunção de VE, onde cerca de 40% da massa ventricular é comprometida pelo infarto.

52 Sinais e sintomas de baixo DC
Diagnóstico Sinais e sintomas de baixo DC Congestão pulmonar, sudorese fria Confusão mental Oligúria Taquicardia, cianose Hipotensão arterial com aproximação entre os níveis sistólicos e diastólicos PAS < 90 mmhg ou 30 mmHg do valor basal

53 Exame Físico Hipotensão: PAS < 90 mmhg Taquicardia Taquipnéia
Pulso fino Estase jugular Estertoração pulmonar

54 Tratamento do Choque Cardiogênico
Objetivo Manter DC adequado as necessidades básicas do organismo e diminuir a perda de miocárdio isquêmico sob risco;

55 Tratamento do Choque Cardiogênico
Medidas de suporte geral Tratamento farmacológico Assistência circulatória mecânica Reperfusão coronária Tratamento cirúrgico

56 Tratamento do Choque Cardiogênico
Controle da dor Irá reduzir tanto o consumo de oxigênio miocárdico como o nível de catecolaminas séricas, devendo ser atingido o mais precocemente possível, no sentido de se evitar dano miocárdico. sulfato de morfina e/ou meperidina, ministrado de forma endovenosa.

57 Oxigenação e/ou ventilação mecânica
Proporcionar maior oferta tissular de oxigênio ao paciente, quando este estiver extubado, administra-se oxigênio através de cateter nasal com 2 l/min a 3 l/min. Sedação Além da analgesia, diazepam EV, na dose de meia ampola (5 mg), de acordo com orientação médica. Correção de arritmias, acidose metabólica e/ou hipovolemia Monitorização hemodinâmica à beira do leito É de extrema importância para a orientação do tratamento farmacológico.

58 Tratamento Clínico É extremamente desfavorável, pois a mortalidade intra-hospitalar é maior que 70% e os pacientes que recebem alta apresentam baixa expectativa de sobrevida devido ao grau de insuficiência cardíaca resultante. As drogas mais utilizadas são as aminas simpatomométicas e os vasodilatdores. Dopamina Dobutamina Noradrenalina Vasodilatadores Diuréticos Débito cardíaco

59 Catéter de Swan Ganz O cateter de termodiluição (fluxo dirigido) é um acessório de fundamental importância no diagnóstico, na monitorização e análise terapêutica do paciente criticamente enfermo. É utilizado em pacientes com instabilidade oxi-hemodinâmica como naqueles em choque cardiogênico, sépticos, na síndrome de angústia respiratória aguda, em pré e pós-operatório de cirurgias cardíacas ou naquelas cirurgias realizadas em cardiopatas de alto risco.

60 Implicações para o Enfermeiro
Conhecimento e compreensão sobre paramentros hemodinâmicos e de oxigenação, assim como os mecanismos envolvidos na agressão e na integridade tissular

61 Implicações para o Enfermeiro
Restauracão de volume intravascular, o uso de fármacos vasoativos para o restabelecimento da contratilidade cardíaca e do tonus vasomotor, alem de suporte nutricional devido ao aumento do metabolismo ocasionado pelo choque

62 Desafio para o Enfermeiro
Tratar a causa de base Identificar e intervir precocemente com condutas iniciais mediante os sinais e sintomas que o paciente apresenta, minimizando os possiveis efeitos que o choque pode ocasionar.