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ESTEATOSE. É O ACÚMULO DE GORDURAS NEUTRAS (MONO, DI TRIGLICERÍDEOS) NO CITOPLASMA DE CÉLULAS QUE NORMALMENTE NÃO ARMAZENA.

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1 ESTEATOSE

2 É O ACÚMULO DE GORDURAS NEUTRAS (MONO, DI TRIGLICERÍDEOS) NO CITOPLASMA DE CÉLULAS QUE NORMALMENTE NÃO ARMAZENA.

3 # É COMUM ACONTECER FÍGADO, RIM E MIOCÁRDIO, MAS PODE ACORRER TAMBÉM MÚSCULOS ESQUELÉTICOS E PÂNCREAS; # CAUSA: AGENTE AGRESSOR INTERFERE NO METABOLISMO DOS ÁCIDOS GRAXOS DA CÉLULA: AUMENTO SÍNTESE DIFICULTA UTILIZAÇÃO TRANSPORTE, EXCREÇÃO

4 METABOLISMO NORMAL FÍGADO OS HEPATÓCITOS RETIRAM DA CIRCULAÇÃO ÁCIDOS GRAXOS E TRIGLICERÍDEOS, PROVINIENTES DA ABSORÇÃO INTESTINAL E DA LIPÓLISE DO TECIDO ADIPOSO.

5 ÁCIDOS GRAXOS LIVRES ÁCIDOS GRAXOS ACETATO OXIDAÇÃO EM CORPOS CETÔNICOS FOSFOLIPÍDEOS ÉSTERES DE COLESTEROL TRIGLICERÍDEOS LIPOPROTEÍNAS APOPROTEINA α-GLICERO-FOSFATO 1 2 3 4 5 6 FÍGADO

6 O ACÚMULO DE TRIGLICERÍDEOS DENTRO FÍGADO PODE RESULTAR DE DEFEITOS EM QUALQUER UM DOS EVENTOS: -AUMENTO SÍNTESE LIPÍDEOS POR MAIOR QUANTIDADE DE ÁCIDOS GRAXOS DECORRENTES LIPÓLISE OU INGESTÃO EXCESSIVA; -AUMENTO PRODUÇÃO ÁCIDOS GRAXOS PELO EXCESSO DE ACETIL- COA; -DIMINUIÇÃO UTILIZAÇÃO TRIGLICERÍDEOS OU ÁCIDOS GRAXOS, DEVIDO CARÊNCIA FATORES, ATP; -DIMINUI FORMAÇÃO DE LIPOPROTÉINAS POR DEFICIÊNCIA NA SÍNTESE APOPROTEÍNAS; -DISTÚRBIO DA FUSÃO DAS LIPOPROTEÍNAS COM A MENBRANA PLASMÁTICA;

7 -INGESTÃO ABUSIVA DE ETANOL; -DISTÚRBIO METABOLISMO LIPÍDICO ASSOCIADO COM A OBESIDADE; -DESNUTRIÇÃO; -SUBSTÂNCIAS HEPATOTÓXICAS.

8 ETANOL - É OXIDADO EM ACETALDÉIDO E ACETIL-COA; RESPONSÁVEL PELOS SINTOMAS DA EMBRIAGUES

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11 EXCESSO DE ÁLCOOL, VAI GERAR EXCESSO DE ACETIL-COA. EXCESSO ACETIL-COA FAVORECE SÍNTESE ÁCIDO GRAXOS ACIDOS GRAXOS- ETANOL ACÚMULO CIRCULAÇÃO

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13 A ESTEATOSE INDUZIDA PELO ÁLCOOL PODE SER AGRAVADA PELA DESNUTRIÇÃO; PRATICAMENTE TODO ALCOÓLATRA CRÔNICO É DESNUTRIDO, POIS ELE TROCA O ALIMENTO PELA BEBIDA.

14 NORMAL

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17 O consumo elevado de etanol durante muitos anos pode conduzir danos no fígado. O limite diário para um homem saudável é aproximadamente 60 g, e para mulher aproximadamente 50g, considerando uma ingestão diária regular de etanol. Estes valores dependem muito do peso da pessoa, da saúde e do uso de medicamentos.

18 DESNUTRIÇÃO 1- CARÊNCIA DE PROTEÍNAS -DEFICIÊNCIA DE FATORES LIPOTRÓPICOS INDISPENSÁVEIS PARA PRODUÇÃO DE FOSFOLIPÍDEOS; -DIMUNUIÇÃO SÍNTESE APOPROTEÍNAS; -DIMUNUIÇÃO SÍNTESE LIPOPROTEÍNAS -DIMUNUIÇÃO DO TRANSPORTE DOS TRIGLICERÍDEOS (TEM POUCA PROTEINA PLASMÁTICA) REDUZ EXCREÇÃO TRIGLICERÍDEOS

19 2- INGESTÃO DEFICIENTE LEVA MOBILIZAÇÃO DOS LIPÍDEOS DO TECIDO ADIPOSO PARA CORRENTE CIRCULATÓRIA COMO FONTE DE ENERGIA E COM ISSO AUMENTA APORTE DE ÁCIDOS GRAXOS PARA O FÍGADO.

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23 ALCOOLISMO E DESNUTRIÇÃO

24 DIABETES DESCOMPENSADA -PACIENTE NÃO SABE QUE É DIABÉTICO OU PACIENET SABE MAS NÃO SE PREOCUPA - AUMENTO DE GLICOSE SANGUÍNEA

25 -TEM POUCA INSULINA PARA CARREAR A GLICOSE PARA CÉLULA; -O ORGANISMO MOBILIZA TRIGLICERÍDEOS DO TECIDO ADIPOSO PARA CORRENTE SANGUÍNEA COMO FONTE DE ENERGIA; -VAI TER AUMENTO TRIGLICERÍDEOS E COLESTEROL NA CORRENTE SANGUÍNEA.

26 HIPOXIA PODE SER CAUSADA POR UMA ANEMIA, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA. É UMA DIMINUIÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE OXIGÊNIO. TERMOS BIOQUÍMICOS: OCORRE REDUÇÃO NA SÍNTESE DE ATP

27 1- EM HIPOXIA= A OXIDAÇÃO NO CICLO DE KREBS ESTÁ DIMINUIDA, COM ISSO TERA: EXCESOO DE ACETIL-COA DESLOCA METABOLISMO PARA SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS.

28 2- REDUÇÃO ATP DIFICULTA SÍNTESE DE LIPIDEOS COMPLEXOS FAVORECE AO ACÚMULO DE ÁCIDOS GRAXOS NO FÍGADO. 3- REDUÇÃO ATP DIFICULTA A OXIDAÇÃO DO ÁCIDO GRAXO FAVORECE AO ACÚMULO DE ÁCIDOS GRAXOS NO FÍGADO.

29 EVOLUÇÃO E CONSEQUÊNCIA -REVERSÍVEL -SE O AGRESSOR PERSISTE: ROMPIMENTO HEPATÓCITOS FORMANDO CISTOS GORDUROSOS. -ALCOÓLATRA CRÔNICO ESTEATOSE FIBROSE CIRROSE

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