Carregar apresentação
A apresentação está carregando. Por favor, espere
PublicouJuan Casqueira Tuschinski Alterado mais de 8 anos atrás
1
INTOXICAÇÕES POR MEDICAMENTOS ESTIMULANTES DO SNC Aula teórica Profª Larissa Comarella
2
Considera-se como estimulante toda substância utilizada voluntariamente com a finalidade de obtenção de estados alterados de consciência, caracterizados por euforia decorrente da estimulação do SNC. Ex: Cocaína e Anfetamínicos ANFETAMÍNICOS Anfetamina e seus derivados; Apresentam derivados baseados em substituições na estrutura básica da molécula b-fenetilamina:
4
Dexedrine(dextroanfetamina) com estrutura molecular semelhante ao hormônio epinefrina (adrenalina). Dexamil (dextroanfetamina e amobarbital). Methedrine e Desoxyn (metanfetaminas puras) Desbutal e Obedrin (metanfetamina e pentobarbital) Amphaplex (metanfetamina, anfetamina e dextroanfetamina). Dualid, Inibex, Hipofagin, Moderine(dietilpropiona). Lipomax, Desobesi (Femproporex). Lipomax, Desobesi (Femproporex).
5
Histórico: sintetizada em 1887 pela primeira vez. Final da década de vinte = primeiros usos: obesidade, narcolepsia, hipotensão e síndrome da hiperatividade em crianças. Segunda Guerra: alemães e aliados usavam anfetamina para combater a fadiga e melhorar o estado de alerta de suas tropas. Uso indiscriminado: foi necessário grande sacrifício para conter o uso indiscriminado destas substâncias que se dissiminaram por todo mundo: estrito controle de produção, programas maciços de educação e severas penalidades. Padrões de uso: uso popular entre os indivíduos que necessitam de vigília prolongada, por exemplo, motoristas e estudantes. - Importante fármaco de abuso entre os caminhoneiros “rebite”, estudantes de medicina, atletas em competições esportivas. - Melhorar o desempenho de soldados, pilotos militares e outros que necessitem permanecer alertas em trabalhos.
6
Uso terapêutico: baseia-se na propriedade dos anfetamínicos em estimular o SNC. 1) estimulam o centro respiratório medular (efeito analéptico); 2) aumentam a atividade motora; 3) melhora o humor; 4) aumenta o limiar da fadiga e causam insônia 5) amplamente utilizados no tratamento da obesidade devido ao efeito anoréxico, porém não são mais recomendados para este fim devido ao potencial de abuso;
7
TOXICOCINÉTICA Absorção: rápida e completa via TGI. Adm de 15mg – 1 a 2 h Distribuição: ampla, atravessam todas barreiras, inclusive placentária. Apesar de estarem praticamente TOTALMENTE ionizados (99,7%), atravessam as barreiras com a facilitação de transportadores epeciais. Biotransformação: no fígado, na maioria das vezes, a biotransf. leva a formação de anfetamina e metanfetamina (dois metabólitos muito ativos!!!). Excreção: renal, até 30% inalterado. Os metabólitos do femproporex podem ser detectados até 58 horas após o uso.
8
TOXICODINÂMICA Atuam como aminas simpatomiméticas nos receptores e adrenérgicos, com potências variáveis. Atuam como aminas simpatomiméticas nos receptores e adrenérgicos, com potências variáveis. Similaridade estrutural com a dopamina e noreprinefrina (falsos neurotransmissores) Similaridade estrutural com a dopamina e noreprinefrina (falsos neurotransmissores) Ou poderiam facilitar a saída dos neurotransmissores e impedir a recaptação. Ou poderiam facilitar a saída dos neurotransmissores e impedir a recaptação. São iMAO (enzima que degrada norepinefrina e serotonina) São iMAO (enzima que degrada norepinefrina e serotonina) NE: estímulo motor e DA: comportamento estereotipado.
9
Norepinefrina Adrenalina Dopamina A administração a longo e a curto prazo, produz modificação nas concentraçõe de NE, DA e seus metabólitos e, em alguns casos, da SE (depressão). A administração a longo e a curto prazo, produz modificação nas concentraçõe de NE, DA e seus metabólitos e, em alguns casos, da SE (depressão). [NE] nas sinapses = efeitos tóxicos cardiovasculares (lesões necróticas, insuficiência coronárias, stress oxidativo, acúmulo de lipídeos) [NE] nas sinapses = efeitos tóxicos cardiovasculares (lesões necróticas, insuficiência coronárias, stress oxidativo, acúmulo de lipídeos)
10
DEPENDÊNCIA Potencial de abuso e Farmacodependência; Potencial de abuso e Farmacodependência; Após uso crônico, a retirada leva: fadiga, hiperfagia, ansiedade, distúrbios do sono e severa depressão, que pode levar ao suicídio; Após uso crônico, a retirada leva: fadiga, hiperfagia, ansiedade, distúrbios do sono e severa depressão, que pode levar ao suicídio; A tolerância aos efeitos anorexígenos dá-se profunda e rapidamente (eficácia curta). A tolerância aos efeitos anorexígenos dá-se profunda e rapidamente (eficácia curta).
11
OS TÓXICOS DECORRENTES DO USO ABUSIVO Toxicidade anfetamínica: principalmente no S. cardivascular e Neuropsíquico. Hiperestimulação dopaminérgica e adrenérgica À medida que se instaura a tolerância e há o aumento da dose, sobrevém ansiedade, disforia, confusão mental, depressão, náuseas, cefaléia e fadiga. Usuário agitado, desconfiado, trêmulo, ansioso e em alguns casos agressivos. Altas doses e uso muito frequente = numerosos casos de suicídios Intoxicações agudas: hipertermia, edema cerebral, hemorragias, colapso cardiovascular (ppal causa de morte) Tratamento: Não tem se mostrado promissor. Antidepressivos e agonistas dopaminérgicos foram estudados sem sucesso. Terapia de suporte e manutenção da vida são as metodologias utilizadas. Terapia medicamentosa vai depender da clínica individual.
Apresentações semelhantes
© 2024 SlidePlayer.com.br Inc.
All rights reserved.