A apresentação está carregando. Por favor, espere

A apresentação está carregando. Por favor, espere

Uso do Curare na UTI Neonatal Apresentação:Candice Cristina Q. De Araújo Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF 19/10/2007 Uso do Curare na.

Apresentações semelhantes


Apresentação em tema: "Uso do Curare na UTI Neonatal Apresentação:Candice Cristina Q. De Araújo Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF 19/10/2007 Uso do Curare na."— Transcrição da apresentação:

1 Uso do Curare na UTI Neonatal Apresentação:Candice Cristina Q. De Araújo Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF 19/10/2007 Uso do Curare na UTI Neonatal Autor: Paulo R. Margotto Unidade de Neonatologia do HRAS/ ESCS//SES/DF HRAS

2 Introdução O uso dos bloqueadores neuromusculares revolucionou a prática na medicina redefinindo procedimentos anestésicos; Eficácia em recém-nascidos que brigam com o ventilador e na redução da deiscência de sutura em RN com atresia de esôfago;

3 Introdução Relaxantes musculares: –Despolarizantes (succinilcolina) –Não despolarizantes (pancurônio,...) A reversão do efeito dos relaxantes musculares é importante para se evitar bloqueio residual; –Anticolinesterásicos –Sugammadex

4 Objetivo Proporcionar ao neonatologista uma base para a compreensão do mecanismo de ação dos diferentes bloqueadores musculares, a fim de otimizar o seu uso e prevenir seus efeitos colaterais.

5 Mecanismo de Ação Fisiologia da transmissão neuromuscular: –Fibras mielinizadas eferentes tipo alfa; –Corpos celulares : núcleos dos nervos cranianos ou na substância cinzenta do corno anterior da medula; –Placa motora: espaço que separa a terminação nervosa da fibra muscular.

6 Mecanismo de Ação

7 Transmissão neuromuscular: estímulo elétrico do nervo para o músculo mediado pela acetilcolina (ACh); Ligação aos sítios das 2 subunidades alfa dos receptores; Produção: neurônios colinérgicos/Degradação acetilcolinesterase; Liberação: abertura da canais de Ca estimula a exocitose de vesículas com ACh;

8 Mecanismo de Ação Receptores de ACh: –Nicotínicos (ionotrópicos): Neuromusculares ( placa motora) - contração de músculo esquelético; Neuronais (sinapses) – propagação de estímulo nervoso; Antagonista: curare;

9 Mecanismo de Ação Receptores muscarínicos (metabotrópicos): –Antagonista: atropina; – Tipos: M1 a M5; –A ligação da ACh com o receptor provoca uma despolarização do neurônio pós-sináptico Entrada de Na Saída de K

10 Curare Grupo dos alcalóides; Potente inibidor relaxante sobre o músculo estriado; Competidor da ACh no recp nicotínico; Derivado de plantas da família Loganiaceae;

11 Junção neuromuscular no RN Diferenças estruturais e bioquímicas; Unidade motora é difusamente larga; Múltiplas fibras musculares por axônio terminal; Menor superfície de área/ receptores difusamente distribuídos na PM; A produção de ACh é menor/ Menor despolarização. Sensibilidade relativa aos bloqueadores neuromusculares.

12 Mecanismo de Ação Fisiologia do bloqueio neuromuscular: –Bloqueadores musculares: Não despolarizantes Despolarizantes

13 Bloqueadores não despolarizantes: –Ligação nos sítios da ACh nos receptores pós-juncionais (receptores nicotínicos); –Início de ação: 2 a 3 minutos; –Ligação Reversível: quantidades suficientes de ACh podem conter os efeitos da medicação/antagonistas da acetilcolinesterase; –A junção neuromuscular dos RN é mais susceptível; –Principais: pancurônio, vecurônio, atracúrio, cisatracúrio, pipecurônio, doxacúrio e mivacúrio.

14 Bloqueadores neuromusculares despolarizantes: –Mimetizam o efeito da ACh na junção neuromuscular levando a uma despolarização prolongada sobre os canais de Ca; –Fasciculações/ paralisia; –Início de ação/ duração: 5 min; –Não reversível com os antagonistas da acetilcolinesterase;

15 Succinilcolina: não é susceptível a degradação enzimática pela acetilcolinesterase; Duração de 5-15 min; Hidrólise pela colinesterase plasmática- succinilcolinesterase; Crianças apresentam + resistência; Entubação endotraqueal urgente no pré-operatório/ Laringoespasmo;

16 Antagonista dos receptores colinérgicos autônomos bradicardia pré- medicação com atropina; Hipercalemia de 0.5 a 1mEq/L; Quelicin- ampola de 10 ml com 500 mg ampola de 100 ml com 100mg de cloreto de succinilcolina

17 Indicação para a curarização Controle do relaxamento muscular em pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos; UTI neonatal déc 60: RN em respirador para evitar briga; Década de 70: respirador com fluxo contínuo;

18 Hipertermia maligna? Aumento da pressão intra-ocular? Hipercalemia; Década de 80: interesse a fim de diminuir o barotrauma e a hemorragia intraventricular; Estudo de Greenough et al, mostrou menor incidência de pneumotórax nos RN que brigavam com o respirador em uso de pancurônio.

19 Perlman et al: grandes flutuações da VFCS/PA em RN em VM Aumento do risco de hemorragia peri/intraventricular;

20

21 Rennie et al: A variabilidade da VFSC foi maior nos RN em assincronia com o respirador; Perlman et al: menor frequência de hemorragia intraventricular com pancurônio;

22 Antes da paralisia Depois da paralisia

23 10 RN não paralisados –10 hemorragia intraventricular; –7 hemorragia severa – 14 paralisados 5 hemorragia intraventricular O hemorragia severa

24 Metanálise de Cools e Offringa: –Redução de complicações agudas pulmonares e neurológicas em RN sob ventilação com paralisia muscular; – hemorragia intraventricular; – pneumotórax; –Rn prematuros em assincronia; –Pancurônio dose 0.01 a 0.03 mg/Kg –Uso rotineiro não pode ser indicado; –RN a termo: não há dados disponíveis.

25

26 Bloqueador neuromuscular X entubação Kelly et al: RN em uso de pancurônio e atropina X RN em uso de atropina: – não apresentaram queda da FC – menor aumento da PIC; Ghanta et al: RN em uso de propofol X RN em uso de morfina, atropina e suxamethodium (succinilcolina): –Menor tempo para entubação –Maior saturação de O2 –Menor trauma nasal/ oral –Menor tempo de recuperação

27 Propofol: –Pré-medicação para entubação não emergencial; –Dose: 2.5mg/ Kg IV –Pré-medicação atenua as respostas fisiológicas dos RN embora sejam necessários mais estudos...

28 Efeitos adversos Não despolarizantes: –Vasodilatação periférica (bloqueio simpático) –Histamina –Perda auditiva – FC – PA –Fraqueza/ tórax em sino/ edema – Gás intestinal

29 Efeitos adversos Despolarizantes (succinilcolina): –Miofasciculações –Edema pulmonar –bradicardia

30 Farmacodinâmica/ Farmacocinética Pancurônio, vecurônio, rocurônio e pipecurônio: não despolarizantes aminosteróides; Atracúrio, mivacúrio e doxacúrio: não despolarizantes benzilisoquinolinas.

31 ».». Dose Inicio Duração Histamina Efeito CV Eliminação Indicação Duração Total Pancurônio 0,15 mg/Kg 3 - 4' ' FC e PA Renal/bile Intervenção cirúrgica de longa duração ' Vecurônio 0,1 mg/Kg 2,5' ' Não hepática Cirurgia Cardíaca ' Atracúrio 0,5 mg/Kg 2,5' 50' Sim ( FCPA) Múltiplas vias (Eliminação de Hoffmann) Em paciente com insuficiência renal ou hepática/RN 80' Mivacúrio0,2 mg/Kg 2,5' 20'Sim( FCPA) hidrolise pela colisterase plasmática Intervenção de curta duração 30' Rocurônio0,6 mg/Kg 1,5' 40'Não Hepática Indução em sequência rápida se a succinilcolina estive contra- indicada 70' Cisatracúrio 0,1 mg/Kg 5,2' ' Não Múltiplas vias (Eliminação de Hoffmann ) Em paciente com insuficiência renal ou hepática 70' Pipecurônio 0,1 mg/Kg 3,5' ' Não Renal Cirg de longa duração paciente cardiovascula res horas Doxacúrio 0,05 mg/Kg 6' ' Não Renal Cirg Cardíaca de longa duração min Succinilcolina 4-5mg IM 0,5-1´ 5-10` Não bradicardia Succinilcolinesterase entubação de urgência

32 Degradação de Hoffman Processo químico não enzimático; Ocorre em temperatura e ph fisiológicos; pH alcalino e hipertermia Sais de amônio base terciária; Toxicidade no SNC: laudanosino Atracúrio e cisatracúrio;

33 Reversão do bloqueio neuromuscular Bloqueadores não despolarizantes: –Esperar a recuperação espontânea do bloqueio + avaliação clínica; –Reversão farmacológica: anticolinesterases (neostigmina/ edrofônio); Efeitos colinérgicos adversos: –Cardiovasculares e gastrintestinais –Não efetivos durante bloqueio profundo.

34 Sugammadex: ligação seletiva com o bloqueador (rocurônio) removendo a droga de seu local de ação; Suy et al: reverte rapidamente o bloqueio neuromuscular induzido pelo rocurônio e, inclusive, vecurônio;

35 Interação dos bloqueadores neuromusculares com drogas Mg/aminoglicosídeos: produção de ACh prolongam a ação dos bloqueadores não despolarizantes; Hipotermia: bloqueio (diminuição de excreção urinária/biliar); Acidose: bloqueio (diminui a transmissão neuromuscular); Hipocalemia: bloqueio (diminui a transmissão neuromuscular);

36 Interação dos bloqueadores neuromusculares com drogas IR: bloqueio (diminuição da FG); Miastenia gravis: bloqueio (efeito sinérgico com a transmissão neuromuscular defeituosa); Corticóide: bloqueio (inibição dos receptores de ACh).

37 Novos relaxantes musculares Mecanismo de ação: não despolarizante; Início de ação: rápido; Duração do efeito: curta; Via de eliminação alternativa; Seletividade de ação (efeitos CV); Não interação com outros fármacos; Resposta dose-efeito: previsível; Reversão rápida; Estável em solução aquosa.

38 Novos relaxantes musculares Nenhum relaxante cumpre todas as exigências; Todos tendem a substituir a succinilcolina; Nova classe: clorofumarato (gantracúrio) início de ação: rápido (54 a 122 seg) Duração: ultracurta (3.5 a 10 min) Aumento discreto da FC e diminuição da PA

39 Obrigada!!! Dda Candice

40

41

42

43 Obrigada!!!


Carregar ppt "Uso do Curare na UTI Neonatal Apresentação:Candice Cristina Q. De Araújo Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF 19/10/2007 Uso do Curare na."

Apresentações semelhantes


Anúncios Google