MSc. Roberpaulo Anacleto

Apresentação em tema: "MSc. Roberpaulo Anacleto"— Transcrição da apresentação:

1 MSc. Roberpaulo Anacleto
Acidente Vascular Cerebral MSc. Roberpaulo Anacleto

2 Definição OMS – Acidente Vascular Cerebral define-se como:
“Sintomas e/ou sinais de perda de função cerebral focal e, por vezes, global, instalando-se rapidamente, com duração superior a 24 horas ou levando à morte, e sem outra causa aparente que a de origem vascular”.

3 Epidemiologia Incidência anual: 2% população (países industrializados)
Custos econômicos e sociais Mortalidade 2ª causa de morte em Portugal 1/6 doentes morre no 1º mês após AVC Dependência 1/2 dos sobreviventes - dependência permanente 10 a 20% dos doentes com AIT vão ter um AVC incapacitante nos 90 dias subsequentes

4 Classificação Patológica
Arterial Acidente vascular cerebral (AVC) Isquémico Acidente vascular cerebral isquêmico (AVC I) Acidente isquémico transitório (AIT) Hemorrágico Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVC H) (hemorragia parenquimatosa) Hemorragia subaracnoideia (HSA) Acidente vascular medular (AVM) Venoso Trombose venosa cerebral (TVC)

5 AVC isquêmico - Fisiopatologia
Oclusão de vaso intracraneano provoca diminuição do fluxo sanguíneo para a região cerebral que este vasculariza Diminuição do aporte de glicose aos neurônios (células com elevado metabolismo e baixa reserva de glicogênio)  radicais livres de O2 por diminuição produção de ATP mitocondrial A magnitude desta diminuição depende da existência ou não de circulação colateral ISQUEMIA Diminuição produção de ATP mitocondrial  Disfunção das bombas iónicas da membrana mitocondrial  neurónios despolarizam com Ca int   libertação de glutamato na fenda sináptica com glutamato ext (neurotóxico)   radicais livres de O2  degradação de membranas e outras funções celulares vitais  necrose (via necrótica do core; via apoptótica nas células da zona de penumbra) Febre Glicemia > 200 mg/dl

6 AVC isquêmico vs AIT Ambos são:
Episódios de disfunção neurológica focal de presumível etiologia vascular isquêmica Início súbito (abrupto) de sinais neurológicos com déficit máximo após segundos ou minutos AIT: Duração dos sintomas < 24 horas (geralmente < 1 hora); Sem evidência de enfarte isquémico agudo (exames imagem)

7 AVC isquémico vs AIT AVC isquêmico:
Déficit neurológico persistente (duração dos sintomas > 24 horas ou provocando a morte) Evidência de enfarte isquêmico agudo AVC isquêmico minor: Déficit neurológico persistente não incapacitante

8 AVC isquémico vs AIT

9 AVC hemorrágico Localização:
Difusa – Intraventricular e Subaracnoideia Focal – Hemorragia intraparenquimatosa Hemorragia no espaço epidural e subdural surge por trauma. Hemorragia profunda (GG base, subcortical) Causa mais frequente: HTA (hematoma hipertensivo) Hemorragia lobar (cortical) Jovem – Malformação Artério-Venosa (MAV) cerebral Idoso – Angiopatia amilóide cerebral Envolve uma série de consequências: Edema Cerebral vai ocorrer um aumento do volume cerebral e consequente aumento da Pintracraneana

10 AVC hemorrágico Hemorragia subaracnóidea
Causas Traumatismo Craneano Ruptura do Aneurisma Sacular Hemorragia de uma Anomalia Vascular Extensão para o espaço subaracnóideo de uma Hemorragia Intracerebral Primária. Idiopática. Fisiopatologia Aneurismas saculares – bifurcações das artérias intracraneanas de médio e grande calibre 85% circulação anterior (polígono de Willis) 20% múltiplos aneurismas (bilateralmente e simetricamente em espelho) Forma-se um pedículo e uma cúpula (sendo as suas características importantes no planeamento da obliteração neurocirúrgica ou embolização endovascular) Com o desaparecimento da lâmina elástica interna arterial na base do pedículo e com o estreitamento da média com substituição das células musculares lisas por tecidos conjuntivos, vai se dar a formação de uma pequena “lágrima” na parede com menos de 0,5mm que vai levar a hemorragia. O local e tamanho do aneurisma são preditivos do risco de ruptura: - os >7mm em diâmetro e localizados no topo da artéria basilar e na origem da artéria comunicante posterior são os de > risco.

11 AVC hemorrágico Hemorragia subaracnóidea
Clínica Cefaléia súbita de grande intensidade Náuseas e vômitos Afundamento estado de consciência Convulsões Sinais meníngeos F.O.: Edema papilar, h. subhialóidea HTA “reativa”

12 AVC hemorrágico Hemorragia Intracerebral
Causas mais comuns: hipertensão, trauma e angiopatia amilóide cerebral. aumentam o risco: idade avançada, consumo de álcool e cocaína Inclui: Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva Hemorragia Lobar Outras causas

13 HEMORRAGIA MODERADA vs HEMORRAGIA GRAVE
AVC hemorrágico Hemorragia Intracerebral Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva Ruptura espontânea de uma pequena artéria que penetra o cérebro. Desenvolve-se entre 30 a 90 min Locais mais comuns: tálamo protuberância putame cerebelo. Pode ser pequena, ou um grande coágulo pode comprimir os tecidos adjacentes herniação e morte. Enquanto que a hemorragia associada a terapia anticoagulante desenvolve-se entre 24-48h Na Hemorragia Moderada: - a paralise pode agravar até os membros afectados ficarem flácidos ou rígidos na extensão. - Discurso alterado, o braço e a perna enfraquecem e os olhos desviam para o lado oposto da hemiparese. Na Hemorragia grave: - evolução para estupor (como sinais da compressão do tronco cerebral) - pode surgir coma, acompanhada de respiração profunda, irregular ou intermitente, uma pupila ipsilateral fixa e dilatada. HEMORRAGIA MODERADA vs HEMORRAGIA GRAVE

14 AVC hemorrágico Hemorragia Intracerebral hemorragia Lobar
Sintomas surgem em alguns minutos. Clínica Hemianopsia (Hem. Occipital), afasia e delirium (Hem. Temporal esquerda), perda hemisensorial (Hem. Parietal), fraqueza do braço (Hem. Frontal) Geralmente os doentes têm cefaleias focais e vómitos. Outras Angiopatia Amilóide Cerebral Cocaína Traumatismo craneano Terapia Anticoagulante Tumores Encefalopatia Hipertensiva

15 Abordagem inicial Objetivos na fase inicial incluem: Assegurar a estabilidade do doente Reverter rapidamente quaisquer condições que estejam a contribuir para o mau estado do doente Tomar medidas para definir a base fisiopatológica dos sintomas neurológicos do doente Pesquisar potenciais contra-indicações para a trombólise em doentes com AVC isquémico agudo Pesquisar potenciais contra-indicações para a trombólise em doentes com AVC isquémico agudo

16 Abordagem inicial Assegurar a estabilidade do doente
Sinais vitais  pressão arterial, respiração e temperatura Pressão arterial Pressão arterial média (PAM) – normalmente elevada em doentes com AVC agudo Geralmente um mecanismo de manutenção da perfusão cerebral decisão de tratar: balanço entre o potencial risco de elevações sucessivas na pressão arterial vs possível declínio na função neurológica quando a pressão arterial é reduzida

17 Abordagem inicial Assegurar a estabilidade do doente
Respiração Doentes com PIC elevada devido a hemorragia ou isquémia – podem apresentar drive respiratório diminuído ou obstrução muscular das vias aéreas Doentes com ventilação adequada – monitorizar Sat. O2 Intubação – restaurar ventilação, proteger via aérea, importante na presença de vómitos

18 Abordagem inicial Assegurar a estabilidade do doente
Temperatura Febre pode piorar isquémia cerebral Diagnóstico diferencial: meningite, empiema subdural, abcessos, endocardite infecciosa, pneumonia por aspiração e infecção urinária Manter normotermia pelo menos nos 1os dias – antipiréticos

19 Diagnóstico diferencial
Convulsões Síncope Enxaqueca Hipoglicémia (perguntar se o doente toma insulina ou um hipoglicemiante oral) Overdose ou abuso de drogas Medicação no momento da admissão Acidentes recentes Histeria

20 AVC isquêmico ou hemorrágico
Classificação OCSP Exames: Tomografia Computorizada (TC) altamente sensível no diagnóstico de hemorragia no AVC agudo Imagiologia por Ressonância Magnética (IRM) mais sensível que a TC no diagnóstico precoce de enfarte cerebral Em doentes com isquemia que ainda não têm enfarte cerebral, tanto a TC como a RM podem estar normais Início em actividade Cefaleia Afundamento do estado de consciência Deterioração progressiva TA muito elevada na admissão

21 Curso clínico AVCs embólicos geralmente ocorrem repentinamente
os défices neurológicos indicam perda focal de função cerebral, que é máxima no início recuperação rápida favorece este diagnóstico Trombose sintomas frequentemente flutuam, variando entre um estado normal e anormal, ou progredindo gradualmente com alguns períodos de melhoria

22 Curso clínico Oclusão das artérias perfurantes
sintomas geralmente desenvolvem-se durante um período de horas ou no máximo alguns dias ao passo que a isquemia cerebral relacionada com grandes artérias pode evoluir durante um período de tempo mais longo Hemorragia intracerebral não melhora durante o período inicial progride gradualmente durante minutos ou poucas horas Hemorragia subaracnóidea por aneurisma desenvolve-se rapidamente disfunção cerebral focal é menos comum

23 Factores de risco Variáveis demográficas Idade Sexo Raça Diabetes HTA
Anfetaminas Cocaína Doença cardíaca (patologia valvular, anterior enfarte agudo do miocárdio, fibrilhação auricular, endocardite) Período pós-parto Desordem da coagulação, prescrição de varfarina ou outro anti-coagulante

24 Trauma cranioencefálico (TCE)

25 Epidemiologia Mundo - 10 milhões/ano internações 3ª maior causa morte
Homens > Mulheres (2:1) Jovens Causas: Acidente trânsito Quedas Agressões Esportes

26 Fisiopatologia Primária: diretamente consequentes ao impacto do TCE
Secundária: reações orgânicas que se desenvolvem a partir do impacto inicial.

27 Pressão Intracraniana
Normal – 10mmHg. Volume total do conteúdo craniano – constante. Determinantes: Encéfalo Líquor Aumento de qualquer um Sangue PIC

28 Mecanismos de Compensação
Expulsão líquor dos ventrículos e das cisternas para o espaço subaracnóideo Diminuição sangue contido no sistema venoso encefálico

29 Classificação Morfologia Fraturas de crânio: Calota Base
Lesões intracranianas: Focais – Subdural, Extradural, Intracerebral Difusas – Concussão, LAD

30 Fraturas de crânio

31 Fratura da base de crânio

32 Sinais clínicos Por fístula liquórica (otorréia e rinorréia)
Equimose periorbital (“olhos de guaxinim”) Equimose retroauricular (sinal de Battle) Disfunção do VII (paralisia facial) ou VIII par (perda de audição)

33 Lesões intracranianas

34 Conclusão Perda temporária da função neurológica que pode ser desde amnésia e confusão até breve perda da consciência. Leve Clássica – recuperação consciência < 6 horas

35 Lesão axonal difusa (LAD)

36 Lesão axonal difusa Secção fibras nervosas
Consequentes ao movimento brusco do sistema nervoso sobre si mesmo Mortalidade: até 33% Alteração importante da consciência Sem indicação cirúrgica

37 Contusão cerebral e hematoma intraparenquimatoso

38 Contusão cerebral/HIP
Comprometimento da superfície cerebral com vários graus de hemorragia petequial, edema e destruição tecidual. Déficit: localização e tamanho da lesão HIP: Podem ocorrer alguns dias após TCE

39 Hematoma Extradural

40 Hematoma Extradural ou Epidural
Localizados entre a dura-máter e a calota craniana Forma biconvexa ou de lente Mais frequente: temporal ou têmporo-parietal Comumente resultam de ruptura da artéria meníngea média

41 Hematoma extradural “intervalo lúcido” – “fala e morre”
Tratamento cirúrgico: Sintomático DLM > 10mm Assintomáticos quando hematoma > 10mm Resultado: diretamente relacionado com estado neurológico do paciente antes da intervenção

42 Hematoma subdural

43 Hematoma subdural Mais frequentes 30% TCE graves
Habitualmente recobrem toda a superfície do cérebro Unilateral – 80% Mais comum: fronto-têmporo-parietal

44 HSD Clínica: Alteração nível consciência Déficits localizados
Anisocoria Posturas patológicas Grande efeito massa -> herniação: Tríade de Cushing (hipertensão, bradicardia e bradipnéia)

45 Tratamento – Atendimento inicial
A – vias aéreas com proteção da coluna cervical B – respiração e ventilação C – circulação com controle hemorragia D – estado neurológico E – exposição (despir paciente)

46 TCE leve CT se perda consciência > 5minutos, amnésia, cefaléia grave, ECG < 15 ou déficit neurológico focal Se exames normais e paciente assintomático -> após algumas horas pode receber alta sob observação nas próximas 24h.

47 TCE moderado CT crânio + avaliação NCR – TODOS Hospitalização em UTI
Avaliação neurológica freqüente Nova CT se necessário

48 TCE grave Prioridade à correção de hipotensão e hipóxia
Avaliação neurológica + CT crânio IOT (cuidado com broncoaspiração) Monitorização PCO2 (manter entre 30 e 35mmHg) – evitar hiperventilação Se necessário expansão volêmica - cristalóides

49 Tratamento TCE grave Normalizar PIC Otimizar PPC
Prevenir eventos que exacerbem ou desencadeiem lesões secundárias Evitar complicações iatrogênicas

50 Normalizar PIC Intervir sempre que PIC > 20mmHg por mais de 5 – 10 min Se possível, drenar líquor para controle PIC Evitar hiperventilação (realizar somente se refratariedade) Manitol – eficiente (0,25 – 1g/kg)

51 Normalizar PIC Reposição volêmica para evitar hipovolemia
Cabeceira elevada a 30º e centrada Sedação: midazolam / propofol + opiáceo Coma barbitúrico Bloqueador neuromuscular Corticóide – não recomendado Hipotermia moderada (32 a 34º C)

52 Manter PPC PPC > 60mmHg
Capacidade transporte oxigênio adequada: Hb > 9, SatO2 > 95% Expansão volêmica adequada BH cuidadoso Ajuste sedação Drogas vasoativas, se necessário

53 Prevenir eventos que exacerbam HIC
Prevenir e tratar hiponatremia Normovolêmico Evitar hipertermia Evitar hipoxemia Anticonvulsivantes (fenitoína/carbamazepina) Evitar hiperglicemia (< 150mg/dl)