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DIABETES MELLITUS E DISLIPIDEMIAS APEL APLICAÇÃO DOS PRINCIPAIS EXAMES LABORATORIAIS.

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1 DIABETES MELLITUS E DISLIPIDEMIAS APEL APLICAÇÃO DOS PRINCIPAIS EXAMES LABORATORIAIS

2 Interpretação de exames: Diagnóstico de diabetes mellitus: Glicemia de jejum Teste de tolerância a glicose Diagnóstico de dislipidemias Perfil lipídico

3 Defini ç ão de Diabetes Mellitus Hiperglicemia decorrente da deficiência de insulina deficiência absoluta de insulina deficiência relativa de insulina

4 Hiperglicemia? Glicemia normal:Até 99 mg/dl Glicemia elevada = DM ≥126 mg/dl Glicemia alterada:> 100 e <1 26 mg/dl

5 Teste de tolerância a glicose TTG-75g(glicemia basal e 2h após a ingesta) Glicemia de 2h: Normal : <140mg/dl DM: ≥200mg/dl Intolerantes a glicose:≥140mg/dl e < 200mg:dl

6 O teste de tolerância à glicose (TTG- 75g) Considerações: Período de jejum entre 10-12 horas; Ingestão de pelo menos 150g de glicídios nos três dias anteriores à realização do teste; Atividade física normal; Comunicar a presença de infecções, ingestão de medicamentos ou inatividade; Utilizar 1,75g de glicose/Kg/ peso até no máximo de 75g

7 Em que situação solicitar o teste de tolerância a glicose(TTG-75)?

8 Indicações de TOTG Indivíduos com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dl. Indivíduos com glicemia normal, mas com pelo menos dois fatores de risco. Diabetes gestacional prévio, com glicemia de jejum normal.

9 Quem e quando investigar 0 DM? Adultos ≥45 anos Adultos <45 anos, especialmente os presença de fatores de risco: –Obesidade –Dislipidemia-HDL baixo e triglicérides elevados –Hipertensão arterial –Doença cardiovascular –Antecedente familiar de diabetes –Diabetes gestacional prévio, macrossomia e abortos de repetição. Se resultado normal, repetir em 3 anos ou mais freqüentemente conforme avaliação

10 Defini ç ão de Diabetes Mellitus Hiperglicemia decorrente da deficiência de insulina deficiência absoluta de insulina deficiência relativa de insulina

11 Vias metabólicas da biossíntese de insulina (célula β) Pré-insulina (grande polipeptídio secretado no retículo endoplasmático rugoso) → pró-insulina ( se armazena no aparelho de golgi ) →enzimas proteolíticas(exocitose) → insulina + peptídio C

12 Mecanismo proposto para a ação da glicose sobre a secreção de insulina pela célula ß

13 Cinética da secreção de insulina pela célula ß, em resposta ao estímulo constante da glicose

14 Valores de glicose plasmática para diagnóstico de diabetes mellitus e seus estágios pré- clínicos >200* Com sintomas > 200>126*Diabetes >140 e <200<126 Tolerância à glicosediminuída >100 e <126 Glicemia de jejum alterada <140< 100Normal Casual2h após 75g de glicose Jejum (8h)Categorias Glicemia (mg/dl) *Necessita confirmação OMS, 1999 _ _ _ _

15 Diabetes mellitus O diabetes mellitus é um grupo de doenças metabólicas, com etiologias diversas, caracterizado por hiperglicemia, que resulta de uma deficiente secreção de insulina pelas células ß, resistência periférica à ação da insulina, ou ambas.

16 Classificação etiológica do diabetes mellitus. I. Diabetes tipo 1 destruição das células beta, usualmente levando à deficiência completa de insulina A. auto-imune, tipo 1A : ICA,AAI e GAD B. idiopática, tipo 1B II. Diabetes tipo 2 Graus variados de diminuição de secreção e resistência à insulina III. Outros tipos específicos IV. Diabetes Gestacional

17 Classificação etiológica do diabetes mellitus Diabetes Gestacional É definido como a tolerância diminuída aos carboidratos, de grau variados de intensidade,diagnosticado pela primeira vez durante a gestação, podendo ou não persistir após o parto.

18 ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS Paciente com Diabetes Mellitus tipo 1 possuem anticorpos que causam especificamente a morte das células beta. Auto anticorpos antiilhotas ( ICA ) Auto anticorpos antiinsulina ( AAI ) Anticorpos antiproteínas 64 KD da ilhota – essa proteína foi identificado como uma enzima, a desidrogenase do ácido glutâmico ( GAD ) Antitirosina-fosfatase(IA2 e IA2B)

19 MÉTODOS LABORATORIAS ÚTEIS NA CLASSIFICAÇÃO DO TIPO DE DIABETES Medidas dos auto-anticorpos -anticorpo anti-ilhotas=ICA -anticorpo anti-insulina=IAA -anti-desidrogenase do ácido glutâmico(GAD) Avaliação da reserva pancreática de insulina -medida do peptídio C -medida da insulina após estímulo da glicose

20 Classificação etiológica do diabetes mellitus III. Outros tipos específicos A. Defeitos genéticos da função da célula ß(Mody 1, 2.....6) B. Defeitos genéticos da ação da insulina (leprechaunismo, etc) C. Doenças do pâncreas exócrino(pancreatite,traumas,etc,) D. Endocrinopatias (acromegalia,síndrome de Cushing,etc) E. Indução por drogas ou produtos químicos (diazóxido,ác.nicotínico, pentamidina, etc) F. Infecções(rubéola congênita,citomegalovirus,etc) G. Formas incomuns de diabetes imuno mediado( anticorpo-anti-receptor de insulina, outras H. Outras síndromes genéticas associadas ao diabetes(Síndrome de Down,Klinelfelter,Turner,outras)

21 Diagnóstico clínico do DM Sintomas clássicos Poliúria Polidipsia Polifagia Perda não explicada de peso

22 Interpretação de exames: exames de controle glicemia pós-prandial Hemoglobina glicada

23 Glicemia pós prandial (exame de controle) Glicemia de 1,5h a 2h após uma refeição habitual Bom controle <140mg/dl Controle razoável ≥140mg/dl Mau controle ≥160mg/dl

24 Aspectos clínicos e laboratoriais da HEMOGLOBINA GLICADA(A1C) Conceito: Reação irreversível entre a glicose sanguínea e a hemoglobina normal do adulto, hemoglobina A(HbA- A1C)

25 Utilidade clínicas dos testes A1C Avaliação do nível de controle glicêmico e da eficácia do tratamento Reflete a glicemia de 2 a 3 meses anteriores à data de realização do teste

26 Hemoglobina glicada Níveis recomendados de A1c Adultos<7 % Fase final da puberdade< 7% Faixa puberal< 8,5% Faixa pré-puberalAté 8% Gestantes<6% Idosos fragilizados, pessoas com baixa esperança de vida até 8% ou mais

27 Objetivos glicêmicos e da hemoglobina glicada por idade* * Método laboratorial:cromotografia líquida de alta eficiência(CLAE) ou rastreável Método não rastreáve a meta é de um limite máximo de 1% acima do valor máximo normal para cada método

28 Correlação entre os níveis de hemoglobina glicada e os níveis médios de glicemia dos 2-3 meses anterioresa aos testes

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30 Restrições do método e interferências analíticas

31 Interpretação de exames: Diagnóstico de Dislipidemias

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34 CLASSIFICAÇÃO DAS LIPOPROTEÍNAS : 1. Quilomicron ( Qm ) 2. Lipoproteína de muita e baixa densidade ( VLDL ) 3. Lipoproteína de densidade intermediária ( IDL ) 4. Lipoproteína de baixa densidade ( LDL ) 5. Lipoproteína de alta densidade ( HDL )

35 Avaliação Laboratorial das Dislipidemias O perfil lipídico é definido pela determinação do: CT HDL-C TG LDL-C Fórmula de Friedewald: LDL-C=CT-HDL-C-TG/5 (Válida se TG < 400mg/dl)

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37 DISLIPIDEMIAS APRESENTAÇÃO LABORATORIAL - QUATRO 1. Hipercolesterolemia isolada ( CT e ou LDL-C  ) 2. Hipertrigliceridemia isolada ( TG  ) 3. Hiperlipidemia mista ( CT  e TG  ) 4. Diminuição isolada do HDL-C ou associada a aumento dos TG ou do LDL-C

38 VALORES DE REFERÊNCIAS – PARA INDIVÍDUOS COM > 20 ANOS DE IDADE ( MG/DL) Nível Ótimo Desejável Limítrofe Alto Colesterol 240 Triglicerídio 200 HDL-C > 40 > 60** LDL-C 160 * Considerado alto quando associado a 2 ou mais fatores de risco. ** Considerado como fator de risco negativo, ou seja, subtrair-se um fator na avaliação do risco coronário.

39 Novos marcadores laboratoriais do risco cardiovascular Dosagem da hemocisteína, lipoproteina(a)- Lp(a)e fatores hemostáticos(fibrinogênio), não é recomendada de modo rotineira Proteína C reativa de alta sensibilidade ( PCR-as) - níveis alto (acima do 3° percentil e colesterol aumentam significantemente os riscos de DCV e AVC

40 CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICO DAS DISLIPIDEMIAS: a) Primária – causa genética b) Secundária – causada por outras doenças ou uso de medicações

41 Dislipidemias secundárias CausaColesterolTriglicéridesHDL D. Melitos___  Hipotireoidismo  ou  S. Nefrótica  IRC  Icterícia Obstrutiva  a  Normal ou levemente    Obesidade    Diuréticos___  Beta- bloqueador___  Corticosteróides  ___ Anabolizantes  ___

42 Fatores de risco para a aterosclerose que modificam as metas de LDL-C:  Fumo.  Hipertensão arterial sistêmica ( PA ≥ 140/90 mmHg ).  HDL-C* < 40 mg/dL.  Diabetes melito ( diabéticos são considerados portadores de aterosclerose).  Idade ( homens ≥ 45 anos e mulheres ≥ 55 anos.  Histórico familiar precoce de aterosclerose ( parentes de 1° grau: homens < 55 anos e mulheres < 65 anos ). * HDL-C > 60mg/dL é considerado um fator protetor, devendo ser subtraído um fator de risco da soma.

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46 A redução do colesterol afeta a história natural da doença. FIM


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