PARASITOSES INTESTINAIS

PARASITOSES INTESTINAIS
Acadêmica: Natália Cristina Moreira Neves Coordenação: Carmen Lívia Internato em Pediatria- 6ª Série – Brasília, 17/9/2015

Constituem um importante problema de saúde pública Principalmente em países subdesenvolvidos Prevenção: Saneamento básico, acesso à alimentação saudável e educação continuada da população.

HELMINTOS Ascaridíase Ancilostomíase Tricuríase Enterobíase Estrongiloidíase Esquistossomose PROTOZOÁRIOS Giardíase Amebíase

HELMINTOS

ASCARIDÍASE Ascaris lumbricoides
EPIDEMIOLOGIA É a helmintíase humana mais prevalente no mundo A OMS estima-se que existam cerca de 1 bilhão de indivíduos infectados no mundo A alta prevalência da infecção resulta pela grande produção de ovos pelas fêmeas fecundadas e pela resistência dos ovos em condições ambientais extremas MODO DE TRANSMISSÃO Ingestão dos ovos infectantes do parasita, procedentes do solo, água ou alimentos contaminados com fezes humanas ( ovos por dia) / (Podem permanecer viáveis em 5 a 10 graus por até 2 anos).

MORFOLOGIA: Ovo Os ovos férteis tem a forma oval Verme adulto Longo, cilíndrico e com as extremidades afiladas Habitam o lúmen do intestino delgado Fêmea: Mede em torno de 25 a 40 cm Põe em média 200 mil ovos por dia Macho: Mede cerca de 15 a 20 cm Apresenta um enrolamento ventral da cauda Ascaridíase, ascaridiose ou ascaríase, popularmente conhecida como lombriga ou bicha parasita principalmente o trato gastrointestinal

CICLO BIOLÓGICO: Os ovos de Ascaris lumbricoides são eliminados juntamente com as fezes do indivíduo infectado. Ao atingir um ambiente com temperatura entre 15 a 35°C e umidade mínima de 70%, em duas a oito semanas os ovos férteis originam larvas que sofrem mudas dentro da casca. Esse período de embrionamento dos ovos ocorre no meio exterior e requer a presença de oxigênio. Forma-se inicialmente uma primeira larva, L1, dentro do ovo. Essa apresenta um esôfago com duas dilatações, sendo do tipo rabditóide. Uma semana após, a larva L1 sofre muda, transformando-se em L2 e em seguida outra muda, transformando-se em L3, a qual apresenta um esôfago retilíneo ou filarióide. Essa larva L3, ou de terceiro estágio, é a forma infectante e pode permanecer viável por vários meses. Os ovos contendo a forma infectante, ao serem ingeridos, têm sua casca amolecida no estômago e sofrem ação dos sulcos digestivos no duodeno, onde liberam suas larvas. Essa eclosão deve-se a fatores como temperatura, pH, presença de agentes redutores e concentração de CO2 no intestino do próprio hospedeiro. Ao serem liberadas, as larvas atravessam a parede intestina, ao nível do ceco, e por meio dos vasos linfáticos ou veias do sistema porta, alcançam o fígado em cerca de quatro a cinco dias. A partir daí, atingem o coração direito e os pulmões, nos quais realizam o ciclo pulmonar, cerca de quatro a cinco dias após a ingestão dos ovos. Nos pulmões, após cerca de oito ou nove dias, as larvas L3 continuam sua evolução e sofrem uma terceira muda, originando larvas L4, as quais atravessam as paredes dos capilares alveolares e atingem os alvéolos. Já nos alvéolos, ocorre uma quarta muda, originado L5. Após duas semanas, as larvas sobem pelos bronquíolos, brônquios, traquéia e laringe, quando são expelidas ou deglutidas com as secreções brônquicas até atingir o estômago e o intestino. A última muda ocorre no intestino, jejuno geralmente, e origina larvas nas formas juvenis, as quais crescem e se desenvolvem sexualmente em aproximadamente dois meses. RESUMO: Após a ingestão dos ovos eles chegam no intestino delgado. As larvas são liberadas, penetram na parede intestinal e migram para os pulmões pela circulação venosa. Os parasitas causam então a ascaridíase pulmonar, a medida que invadem os alvéolos e migram pelos brônquios , traquéia e faringe. Subsequentemente são deglutidos e retornam ao intestino, onde amadurecem até se tornarem vermes adultos.

QUADRO CLÍNICO: Depende da intensidade da infecção e dos órgãos comprometidos Assintomática Carga parasitária leve ou moderada Manifestações pulmonares Ciclo da larva Síndrome de Loeffler: febre, tosse, dispnéia e EOSINOFILIA Intestino delgado Dor abdominal, diarréia, náuseas e anorexia sintomas de acordo com o percurso desenvolvido pelas larvas durante sua migração no organismo do hospedeiro, até alcançar sua maturidade reprodutiva e chegar ao seu habitat natural. A fase de invasão larvária geralmente é assintomática, mas quando há elevadas cargas larvárias pode causar hepatomegalia e mais raramente icterícia. Durante a passagem das larvas pelos pulmões ocorre a eosinofilia pulmonar aguda (Sindrome de Loeffler). A sintomatologia é inespecífica e variada quando no tubo digestivo ocorre a maturação das larvas e a presença de vermes adultos.

QUADRO CLÍNICO: Complicações: Obstrução intestinal Grande número de parasitas Enovelamento dos parasitas na luz do intestino – “Bolo de áscaris” Sintomas da obstrução/semiobstrução: Vômitos; cólicas intensas; distensão abdominal; eliminação dos parasitos nas fezes ou pelo vômito. Volvo, perfuração intestinal, colecistite, pancreatite Ação espoliativa O verme adulto pode consumir proteínas, carboidratos, lipídeos e vitaminas A e C do hospedeiro. Isto pode resultar em subnutrição e baixo desenvolvimento físico e mental Vermes adultos de Ascaris lumbicoides em grande número podem ocluir o intestino a partir da compactação e formação de um "bolo de áscaris". Podem, ainda, causa volvos (retorção do intestino) e intussucepção intestinal (invaginação de uma porção do intestino para dentro de outra). O verme adulto apresenta grande mobilidade, a qual pode ser responsável pela sua presença em locais incomuns ao parasitismo: apêndice cecal, divertículo de Meckel, vias biliares (relacionado com icterícia obstrutiva) e ducto pancreático (relacionado com pancreatite aguda). A alta mobilidade deste verme está relacionada, ainda, a um quadro de perfuração intestinal e seguida de peritonite. Quando ocorre um elevado número no estômago, estes parasitos adultos podem ser regurgitados e aspirados pela via respiratória podendo causar obstrução da árvore traqueobrônquica e conseqüente insuficiência respiratória (mais comum em crianças).

DIAGNÓSTICO: Clínico Laboratorial Exame Parasitológico de Fezes Presença de ovos do parasita Hemograma Eosinofilia na fase se invasão larvária

TRATAMENTO: Albendazol 400mg, 10mg/kg, VO, dose única Mebendazol 100mg, VO, 2x/dia, por 3 dias Levamizol: <8 anos: 40mg, VO, dose única >8 anos: 80 mg, VO, dose única OBSTRUÇÃO INTESTINAL Piperazina 100mg/kg/dia + óleo mineral (40 a 60ml/dia) + antiespasmódicos + hidratação. Neste caso estão indicados sonda nasogástrica e jejum + mebendazol 200mg/dia de 12/12hrs por 3 dias.

PROFILAXIA: Higiene pessoal Educação sanitária Saneamento básico Tratamento dos doentes lavagem das mãos após a evacuação e antes de alimentar-se. água tratada, a fervura ou filtragem da água a ser consumida ou utilizada na lavagem de vegetais crus, principalmente daqueles que tiveram contato com o solo. Outras medidas como o tratamento das redes de esgotos e das instalações sanitárias.

ANCILOSTOMÍASE Ancylostoma duodenale E Necator americanus
Conhecida como amarelão ou doença do Jeca Tatu EPIDEMIOLOGIA: São parasitas de região quente e úmida, portanto, predominam-se em áreas rurais, estando muito associado a áreas sem saneamento e cujas populações tem hábito de andar descalças. A. duodenale mais prevalente na Europa e na Ásia e o N. americanus, na África e nas Américas

MODO DE TRANSMISSÃO A infecção pelo N. americanus só ocorre por via percutânea. Já a transmissão pelo A. duodenale se dá, além da percutânea, pela via oral, por água e por alimentos contaminados com ovos ou larvas.

MORFOLOGIA: Ovo São ovóides, medem µm Verme adulto Cilíndrico, medindo cerca de 5 a 13 mm. A. duodenale – Cápsula bucal possui dentes N. americanos - Cápsula bucal com placas cortantes

CICLO BIOLÓGICO: Os ovos contidos nas fezes são depositados no solo, onde se tornam embrionados. Em condições favoráveis de umidade e temperatura, as larvas se desenvolvem até chegar ao 3º estágio, tornando-se infectantes em um prazo de 7 a 10 dias. A infecção nos homens ocorrem geralmente quando essas larvas penetram na pele, geralmente pelos pés, causando dermatite característica. As larvas dos ancilostómos, após penetrarem a pele, passam pelos vasos linfáticos, ganham a corrente sanguínea, e nos pulmões, penetram nos alvéolos. Daí migram para a traquéia e faringe, são deglutidas e chegam ao intestino delgado, onde se fixam, atingindo a maturidade ao final de 6 a 7 semanas, passando a produzir milhares de ovos por dia.

QUADRO CLÍNICO: Os sintomas dependem da carga parasitária, do estado nutricional e da etapa de migração do parasita. Infecções leves podem apresentar-se assintomáticas Dermatite pruriginosa – “Coceira do solo” quando invadem a pele Fase pulmonar: tosse, laringotraqueobronquite, faringite

QUADRO CLÍNICO: Infecção intestinal: Sintomas inespecíficos: dor, anorexia, diarréia As principais manifestações clínicas estão relacionados à perda intestinal de sangue Alta carga intestinal: Anemia ferropriva, desnutrição protéica Déficit pôndero-estatural, baixo rendimento escolar e atraso no desenvolvimento psíquico.* As crianças intensamente afetadas sofrem perda sanguínea intestinal que resulta em DEFICIÊNCIA DE FERRO, que pode levar à ANEMIA e também à DESNUTRIÇÃO PROTÉICA. Uma deficiência prolongada de ferro na infância associada a ancilostomídeos pode levar a um retardo do crescimento físico e déficits cognitivos e intelectuais.

DIAGNÓSTICO: Clínico Devido ao prurido característico Laboratorial EPF

TRATAMENTO: Albendazol 400mg, VO, em dose única Mebendazol 100mg, 2x/dia, VO, por 3 dias Pamoato de pirantel mg/kg/dia durante 3 dias

PREVENÇÃO: Educação sanitária Uso de calçados Saneamento básico Tratamento de pessoas infectadas

TRICURÍASE Trichuris trichiura
EPIDEMIOLOGIA: Acomete comunidades rurais com instalações sanitárias inadequadas e solo contaminado com fezes humanas ou de animais. 5 a 15 anos de idade

MODO DE TRANSMISSÃO: Ingestão de ovos embrionados Contaminação direta das mãos, alimentos ou bebidas Pode ocorrer também a transmissão indireta através de moscas ou outros insetos

MORFOLOGIA: Ovo: Ovos embrionados em forma de barril Verme Adulto: Filiforme, cilíndrico Habita o ceco e o cólon ascendente A parte anterior do parasita é afilada e ocupa 3/4 de seu corpo – Porção semelhante a um chicote 1/4 posterior é curto e alargado O macho é menor que a fêmea e possui uma curvatura ventral acentuada, enquanto a fêmea termina de forma reta.

CICLO BIOLÓGICO: Após a ingestão de ovos embrionados, as larvas escapam da casca no intestino delgado superior e penetram os vilos intestinais. Os vermes movem-se lentamente em direção ao ceco, onde os ¾ anteriores do verme (porção semelhante a um chicote) permanecem no interior da mucosa superficial, e a extremidade posterior que é curta fica livre na luz. Em 3 meses, as fêmeas começam a produzir cerca de a ovos/dia, que são liberados junto às fezes. O desenvolvimento embrionário ocorre em duas a quatro semanas, com condições ótimas de temperatura e de solo.

QUADRO CLÍNICO: Assintomáticos Baixa carga parasitária Alguns indivíduos podem apresentar um histórico de dor no quadrante inferior direito ou na região periumbilical Infecção maciça: Disenteria crônica, prolapso retal, anemia, retardo no crescimento, déficits cognitivos e do desenvolvimento. O verme adulto suga cerca de 0,005 mL de sangue/verme/dia

DIAGNÓSTICO: EPF Ovo característico em forma de barril

TRATAMENTO: Mebendazol 100mg, VO, 2x/dia, por 3 dias Reduz a produção de ovos em 90-99% Taxa de cura de 70-90% É eficaz em parte por ser pouco absorvido no TGI Mebendazol 500mg, VO, em dose única Albendazol 400mg, VO, em dose única Atualmente, os esquemas recomendados com dose única de mebendazol e albendazol NÃO tem eficácia na cura de infecções por Trichuris. Nitazoxanida 100mg, 2x/dia, VO, por 3 dias – crianças entre 1 a 3 anos 200mg, 2x/dia, VO, por 3 dias - crianças entre 4 a 11 anos 500mg, 2x/dia, VO, por 3 dias – adolescentes e adultos Resultam em taxa de cura superior ao albendazol em dose única

PREVENÇÃO Higiene pessoal Melhora das condições sanitárias

ENTEROBÍASE Enterobius vermicularis
Infecção por oxíurus (oxiuríase) EPIDEMIOLOGIA Acomete indivíduos de todas as idades e de todas as classes sociais NÃO está relacionado com o nível socioeconômico da população Mais frequente na idade escolar Afeta mais de um membro da família Implica no seu controle, que deve ser dirigido a pessoas que vivem no mesmo domicílio

MODO DE TRANSMISSÃO Fecal-oral Autoinfecção externa ou direta: Do ânus para a cavidade oral por meio das unhas Autoinfecção indireta: Ovos presentes na poeira, roupa, roupa de cama ou alimentos atingem o mesmo indivíduo que o eliminou Heteroinfecção: Ovos presentes na poeira ou alimentos atingem um novo hospedeiro Retroinfecção: Migração das larvas da região anal para as regiões superiores do intestino grosso, chegando até o ceco, onde se tornam adultas Autoinfecção interna: Processo raro na qual as larvas eclodem ainda dentro do reto e depois migram até o ceco, transformando-se em vermes adultos

MORFOLOGIA Verme adulto: Nematódeo pequeno (1cm de comprimento), branco, semelhante a um fio ou com a forma cilíndrica, que habita o ceco, o apêndice e áreas adjacentes ao íleo e cólon ascendente. Ovos: São convexos em um lado e achatados no outro

CICLO BIOLÓGICO A fêmea grávida migra à noite para as regiões perianais e perineais, onde depositam mais de ovos. Os ovos se tornam infectantes (embrionádos). Os indivíduos ingerem os ovos embrionados e após a ingestão as larvas amadurecem e formam vermes adultos.

QUADRO CLÍNICO Assintomático Principal sintoma: Prurido perianal É mais exacerbado à noite Acompanhado de irritabilidade e sono intranquilo As escoriações decorrente ao ato de coçar podem resultar em infecções secundárias em torno do ânus Sintomas inespecíficos: Vômitos, dores abdominais, tenesmo, puxo e raramente fezes sanguinolentas Complicações: Salpingites, vulvovaginites, granulomas pelvianos  Esporadicamente Infecções secundárias às escoriações.

DIAGNÓSTICO Clínico Prurido característico Laboratorial Identificação de ovos ou vermes adultos Swab anal Método da fita Leitura em microscópio

TRATAMENTO Deve-se tratar os pacientes infectados e todos os membros de sua família Pamoato de Pirvínio 10mg/kg, VO, dose única Pamoato de Pirantel 10mg/kg, VO, dose única Mebendazol 100mg, VO, 2x/dia, durante 3 dias Albendazol 10mg/kg, VO, dose única, até o máximo de 400mg

PROFILAXIA Orientar a população sobre os hábitos de higiene pessoal Boa higiene das mãos Tratar todos os membros da família Trocar roupas de cama e toalhas de banho diariamente

ESTRONGILOIDÍASE Strongyloides stercoralis
EPIDEMIOLOGIA A transmissão requer solo quente e úmido Fatores de risco: Condições ambientais precárias Aglomerações humanas Cães e gatos podem ser reservatórios Hiperinfecção acomete indivíduos imunodeprimidos

MODO DE TRANSMISSÃO Via percutânea As larvas infectantes (filarióides) penetram a pele do indivíduo Auto-endoinfecção Quando as larvas passam a ser filarióides no interior do próprio hospedeiro, sem passar pela fase evolutiva no meio externo Auto-exoinfecção Quando as larvas filarióides se localizam na região anal ou perianal, onde novamente penetram no organismo do hospedeiro

MORFOLOGIA Verme adulto cilíndrico Fêmea – Habita o intestino delgado e por partogênese libera ovos na luz intestinal Macho – Habita o solo (forma livre) Larva rabiditiforme Não infecciosas Larva filarióide Forma infectante

CICLO BIOLÓGICO Os seres humanos são geralmente infectados através do contato da pele com o solo contaminado com larvas filarióides. As larvas penetram na pele, entram na circulação venosa e em seguida, passam pelos pulmões, entram nos espaços alveolares e migram através da árvore brônquica. Em seguida, elas são deglutidas e passam pelo estômago, e os vermes adultos FÊMEAS se desenvolvem no intestino delgado (Apenas os vermes adultos fêmeas habitam o intestino delgado). Elas se reproduzem por partenogênese e liberam ovos que contém larvas maduras na luz intestinal. Larvas rabiditiformes emergem dos ovos e são eliminadas nas fezes, podendo tanto se diferenciar em vermes adultos machos e fêmeas, de vida livre, como sofrer metamorfose para larvas filarióides infecciosas. A reprodução sexuada só ocorre nos estágios livres, gerando larvas infectantes.

QUADRO CLÍNICO Assintomático Sintomas relacionados aos três estágios de infecção: Invasão da pele Lesões urticariformes ou maculopapulares ou por lesão serpiginosa ou linear pruriginosa migratória (larva currens) Migração das larvas através dos pulmões Tosse seca, dispnéia, broncoespasmo ou edema pulmonar (síndrome de Löffler) Parasitismo do intestino delgado pelos vermes adultos Diarréia, dor abdominal e flatulência, acompanhadas ou não de anorexia, náusea, vômitos e dor epigástrica que pode simular quadro de úlcera péptica.

QUADRO CLÍNICO Hiperinfecção Indivíduos imunocomprometidos Febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos, diarréias profusas, manifestações pulmonares (tosse, dispnéia e broncoespasmos, e raramente, hemopise e angústia respiratória). Na radiografia pode-se observar até cavitação Podem ainda ocorrer infecção secundárias como meningite, endocardite, sepse e peritonite, mais frequentemente por enterobactérias e fungos.

DIAGNÓSTICO Parasitológico de fezes, escarro ou lavado gástrico

TRATAMENTO Cambendazol 5mg/kg, dose única, VO Tiobendazol, VO, em vários esquemas terapêuticos: 25mg/kg/dia durante 5 a 7 dias – esquema muito utilizado 50mg/kg/dia dose única, à noite (A dose máxima recomendada é de 0,3g) 10mg/dia por 30 dias - Recomendado para situações de auto-endoinfecção e deficiência da imunidade celular Albendazol 40mg/dia durante 3 dias Ivermectina, dose única, VO, obedecendo a escala de peso: 15 a 24kg: ½ comprimido 25 a 35kg: 1 comprimido 36 a 50kg: 1 ½ comprimidos

PROFILAXIA Saneamento básico Uso de calçados Tratar os animais domésticos infectados

ESQUISTOSSOMOSE Schistosoma mansoni
EPIDEMIOLOGIA No Brasil é considerada uma endemia que atinge 19 unidades federadas É endêmico do Maranhão até Minas Gerais, com focos no Pará, Piauí, Rio de Janeiro, São Paulo, Paraná, Santa Catarina, Goiás, Distrito federal e Rio Grande do Sul Possui baixa letalidade e as principais causas de óbitos estão relacionadas às formas clínicas graves.

MODO DE TRANSMISSÃO A transmissão depende do destino dado aos excrementos, da presença dos caramujos hospedeiros intermediários específicos e dos padrões de contato com a água e dos hábitos sociais da população.

MORFOLOGIA Cercárias: Forma infectante de vida livre Caramujo São hospedeiras intermediárias específicas que vivem em água doce, e se dividem assexuadamente Miracídios: Móveis, emergem, infecta as lemas dos caramujos Verme adulto: Ao atingirem a maturidade, migram para locais anatômicos específicos (Veias mesentéricas inferiores) Os esquistossomas adultos (1 a 2 cm de comprimento) são adaptados para uma existência intravascular. A fêmea acompanha o macho dentro de um sulco formado pelas bordas laterais do corpo dele.

CICLO BIOLÓGICO Os ovos do S. mansoni são liberados pelas fezes do hospedeiro infectado (homem). Na água eclodem liberando uma larva ciliada denominada miracídio, que infecta o caramujo (hospedeiro intermediário). Após 4 a 6 semanas, a larva abandona o caramujo, na forma de cercária, ficando livres nas águas naturais. O contato humano com águas infectadas pelas cercárias é a maneira pela qual o indivíduo adquire a esquistossomose.

QUADRO CLÍNICO Depende do seu estado de evolução no homem Fase aguda: Assintomática ou apresentar-se como dermatite urticariforme, acompanhada de erupção papular, eritema, edema e prurido até 5 dias após a infecção. Febre de Katayama Após 3 a 7 semanas de exposição pode evoluir para a esquistossomose aguda caracterizada por febre, anorexia, dor abdominal e cefaléia. Esses sintomas podem ser acompanhados de diarréia, náuseas, vômitos ou tosse seca, ocorrendo hepatomegalia. Fase crônica: Após 6 meses pode evoluir para a fase crônica Hepatointestinal: Caracteriza-se pela presença de diarréias e epigastralgia. Ao exame, o paciente apresenta fígado palpável , com nodulações que, nas fases avançadas dessa forma clínica, correspondem a áreas de fibrose decorrentes de granulomatose periportal ou fibrose de Symmers. Hepática: Pode ser assintom[atica ou com sintomas hepatointestinal. Ao exame, o fígado é palpável e endurecido, à semelhança do que ocorre na forma hepatoesplênica.

QUADRO CLÍNICO Hepatoesplênica compensada: Presença de hipertensão portal, levando à esplenomegalia e ao aparecimento de varizes de esôfago. Hepatoesplênica descompensada: Considerada uma das formas mais graves. Caractetiza-se por diminuição acentuada do estado funcional do fígado.

DIAGNÓSTICO Clínico EPF A USG pode ajudar a identificar hepatooesplenomegalia

TRATAMENTO Praziquantel 26 mg/kg, VO, dose única Oxamniquina, cápsula com 250mg e a solução de 50mg/ml para uso pediátrico

PROFILAXIA Educação em saúde, mobilização comunitária e saneamento domiciliar e ambiental nos focos de esquistossomose.

PROTOZOÁRIOS

GIARDÍASE Giardia lamblia
Giardia intestinalis ou Giardia duodenalis Protozoário flagelado que infecta o duodeno e o intestino delgado EPIDEMIOLOGIA Doença de distribuição mundial, mais prevalentes em países subdesenvolvidos (áreas com saneamento básico pobre) Podem ocorrer epidemias em instituições fechadas (creches, pré-escola) Grupo etário mais acometido: entre 8 meses e 10 a 12 anos “Diarréia dos viajante em zonas endêmicas” Ingestão de água contaminada Atividade sexual resultante do contato oro-anal É significativo em pessoas com desnutrição, certas imunodeficiências e fibrose cística

MODO DE TRANSMISSÃO Fecal-oral Direta Contaminação das mãos e consequente ingestão de cistos existentes em dejetos de pessoa infectada Indireta Ingestão de água e alimentos contaminados

MORFOLOGIA: Trofozoítos Apresenta simetria bilateral e um achatamento dorso- ventral que lhe confere um aspecto piriforme Contém dois núcleos ovais anteriormente, um disco ventral grande, um corpo mediano curvado posteriormente e quatro pares de flagelos Cistos Apresenta um formato oval que contém quatro núcleos Cada cisto ingerido produz dois trofozoítos no duodeno Forma infectante encontrada no ambiente

CICLO BIOLÓGICO: Ingestão de cistos de giardia. Cada cisto ingerido produz 2 trofozoítos no duodeno. Após saírem dos cistos, os trofozoítos colonizam a luz do duodeno e do jejuno proximal, onde se ligam a borda em escova das células epiteliais intestinais e se multiplicam por divisão binária. A medida que os trofozoítos se desligam do epitélio, deslocam-se caudalmente ao longo do trato intestinal e se transformam em cistos ovais. Os cistos saem nas fezes e podem permanecer viáveis por até 2 meses. Sua viabilidade, com frequência, não é afetada pelas concentrações usuais de cloro utilizados para purificação de água.

QUADRO CLÍNICO: Assintomática (maioria) Diarréia aguda Fezes líquidas, explosivas e fétidas, com curso auto-limitado Diarréia crônica A diarréia se torna persistente ou intermitente Diarréia, cólica, distensão abdominal, sensação de plenitude gástrica, mal-estar, flatulência, náuseas, anorexia e perda de peso As fezes ficam gordurosas, com odor fétido e podem flutuar na água (esteatorréia) Síndrome da má absorção Complicação!!! Pode ou não estar associada Má absorção de açúcares, gorduras e vitaminas lipossolúveis Deficiência de ferro Perda de peso e anemia

DIAGNÓSTICO: Clínico Laboratorial Presença de trofozoítos ou cistos nas amostras de fezes (3 amostras)  Método tradicional Métodos imunológicos Detecção de antígenos pelo ELISA Em raros casos pode ser feito biópsia duodenal com a identificação de trofozoítos

TRATAMENTO: Tinidazol 30mg/kg/dia, dose única Secnidazol 30mg/kg ou 1ml/kg, dose única, tomar após uma refeição Metronidazol 15mg/kg/dia (máximo 250mg), VO, dividida em 2 tomadas por 5 dias

PREVENÇÃO: Filtração da água potável Saneamento básico Creches ou orfanatos Adequadas instalações sanitárias Enfatizar a necessidade de higiene pessoal

AMEBÍASE Entamoeba histolytica
EPIDEMIOLOGIA 10% da população mundial 50 milhões de casos invasivos/ano Frequente em áreas com baixos padrões socioeconômicos e sanitários 3º maior causa de óbito por infecção parasitária no mundo. (Nelson)

MODO DE TRANSMISSÃO Fecal-oral: Ingestão de alimentos ou água contaminados por fezes contendo cistos amebianos maduros Transmissão sexual (contato oral-anal) – Mais raramente Este parasito pode atuar como comensal ou provocar invasão de tecidos, originando as formas intestinal e extra-intestinal da doença.

MORFOLOGIA Cisto É a forma infectante Esférico ou oval, contém quatro núcleos São resistentes a condições ambientais hostis, incluindo o cloro utilizado para a purificação da água, acidez gástrica, enzimas digestivas Podem ser mortos por aquecimento a 550C Trofozoíto Uninucleado e móveis (se locomovem pela emissão de pseudópodes) Colonizam o lúmen do intestino grosso Podem invadir o revestimento mucoso e acometer fígado, pulmão, pele e até cérebro

CICLO BIOLÓGICO Ingestão do cisto maduro que passa pelo estômago e intestino delgado. O suco gástrico e secreções intestinais forma uma fenda na parede do cisto, sendo liberada a forma tetranucleada (metacisto) que por divisão binária dará origem a oito trofozoítos uninucleados. Estes trofozoítos multiplicam-se por divisão binária e colonizam o intestino grosso, principalmente na região do ceco. Os trofozoítos diminuem de tamanho formando os pré-cistos e se arredondam formando os pré-cistos. Este secreta uma membrana glicoprotéica (parede cística), formando assim um cisto uninucleado. Esses cistos tornam-se tetranucleados e podem ser eliminados nas fezes, possibilitando a infecção de um outro ser humano.

QUADRO CLÍNICO Assintomática Colite amebiana: É a forma clássica com invasão parasitária da mucosa intestinal e caracteriza-se por dor abdominal em cólica, diarréia com fezes mucosanguinolentas, tenesmo. Apresenta febre em apenas um terço dos pacientes. Abcesso hepático: É a segunda forma mais comum da doença. Ocorre com a disseminação dos parasitas para o fígado. É incomum em crianças. Nas crianças manifesta-se com febre, dor abdominal, distenção abdominal e hepatomegalia dolorosa.

DIAGNÓSTICO Presença de trofozoítos e cistos presentes nas fezes; em aspirados ou raspados, obtidos através de endoscopia ou proctoscopia; ou em aspirados de abcesso ou biópsia de tecidos Os anticorpos séricos podem ser dosados e são de grande auxílio no diagnóstico do abcesso hepático amebiano A USG e TC são úteis no diagnóstico de abcesso hepático amebiano

TRATAMENTO 1º opção Formas intestinais: Secnidazol 30mg/kg/dia, VO, não ultrapassando o máximo de 2g/dia 2º opção Metronidazol 35mg/kg/dia, 3 tomadas, durante 5 dias Formas graves: amebíase intestinal sintomática ou extra-intestinal.  Metronidazol 50mg/kg/dia durante 10 dias 3º opção Formas extra-intestinais: Tinidazol 50mg/kg/dia durante 2 a 3 dias a depender da forma clínica 4º opção Somente para formas leves ou assintomáticas: Teclozam 15mg/kg/dia durante 5 dias. Em alguns casos podem ser necessários a aspiração do abcesso.

PROFILAXIA Medidas de saneamento e educação em saúde

CASO CLÍNICO ANAMNESE:
IDENTIFICAÇÃO: J.M.S., sexo feminino, 4 anos, paraense, procedente do bairro do Guamá, Belém, Pará. Foi admitida na UTI deste em , acompanhada por um conselheiro tutelar, que de as informações. ANAMNESE: Há apenas referência sobre quadro de febre há 5 dias, tosse e dispnéia, além de uma queixa de abuso que foi descartada pelo médico do PROPAZ que atendeu a criança e a encaminhou para o hospital.

CASO CLÍNICO EXAME FÍSICO
Ao exame de admissão criança encontrava-se em consciente, acianótica, anictérica, afebril, eupneica, hidratada, porém hipocorada (1+/4+). A avaliação de orofaringe foi prejudicada, ausculta cardíaca sem alterações e ausculta pulmonar apresentando roncos e sibilos. Abdome normotenso, indolor, sem visceromagalias e com massa móvel. Extremidades com lesões de mordedura sem outras alterações. CONDUTA Foi prescrito Penicilina G Cristalina (PGC) e solicitado exames (hemograma, EAS, urocultura, PPF, Anti-HIV, VDRL, BAAR no lavado gástrico e RXTorax).

CASO CLÍNICO EVOLUÇÃO No dia seguinte a criança foi transferida para a enfermaria onde a mãe referiu que há 7 dias da internação criança iniciou quadro de febre, que durou por 4 dias, tosse com expectoração hialina e diarréia, sendo as fezes líquidas e claras sem muco ou sangue. Criança apresentou também queda do estado geral e recusa alimentar. No momento da admissão na enfermaria mãe negava febre, vômitos ou diarréia. Referindo apenas tosse e constipação intestinal (2 dias sem evacuar).

CASO CLÍNICO ANTECEDENTES
Criança apresentava uma internação anterior, com mais ou menos 1 ano de idade, devido “infestação por parasitas”. De antecedentes de gestação parto e nascimento, mãe era G8P8A0, sendo 1 natimorto, a criança é a 5ᵃ filha, mãe realizou pré-natal incompleto e sem exames, apresentou leucorréia e sangramento, parto foi vaginal e domiciliar.

CASO CLÍNICO EXAMES Hemograma que evidenciou eosinofilia importante (3159 cels %), EAS com presença de piocitos por campo, parasitológico de fezes apresentando Ascaris lumbricóides (ovos) e Giardia lamblia (cistos) e RX-tórax que apresentou infiltrado peri-hilar e hilar difuso (Figura 1).

CASO CLÍNICO HIPÓTESE DIAGNÓSTICA??

CASO CLÍNICO HIPÓTESE DIAGNÓSTICA?? Síndrome de Loeffler

CASO CLÍNICO HIPÓTESE DIAGNÓSTICA??
Síndrome de Loeffler QUAL PARASITOSE ESTÁ MAIS FREQUENTEMENTE ASSOCIADA À SÍNDROME??

Síndrome de Loeffler QUAL PARASITOSE ESTÁ MAIS FREQUENTEMENTE ASSOCIADA À SÍNDROME?? Ascaris lumbricoides QUAIS PARASITOSES TAMBÉM PODERIAM ESTAR ENVOLVIDOS? A síndrome de Loeffler representa uma pneumonite eosinofílica transitória, por reação de hipersensibilidade imediata, decorrente da migração pulmonar das larvas de parasitas, principalmente os helmintos5.

Síndrome de Loeffler QUAL PARASITOSE ESTÁ MAIS FREQUENTEMENTE ASSOCIADA À SÍNDROME?? Ascaris lumbricoides QUAIS PARASITOSES TAMBÉM PODERIAM ESTAR ENVOLVIDOS? Necator americanus Ancylostoma duodenale Strongyloides stercoralis A síndrome de Loeffler representa uma pneumonite eosinofílica transitória, por reação de hipersensibilidade imediata, decorrente da migração pulmonar das larvas de parasitas, principalmente os helmintos5.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
SAÚDE, Ministério da. Guia de bolso: Doenças infecciosas e parasitárias. 8. ed. Brasília: 2010. NELSON, Tratado de Pediatria: Kliegman et al. 19ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010 Tratado de pediatria: sociedade brasileira de pediatria. 2º ed. Barueu, SP: Manole 2010.

PARASITOSES INTESTINAIS

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