TUBERCULOSE E HANSENÍASE

Apresentação em tema: "TUBERCULOSE E HANSENÍASE"— Transcrição da apresentação:

1 TUBERCULOSE E HANSENÍASE
MICOBACTÉRIAS TUBERCULOSE E HANSENÍASE

2 Tipos de MICOBACTÉRIAS
M.tuberculosis M. avium intracelulare M. bovis M.fortuitum M. leprae M.chelonae M.ulcerans M. szulgai M. xenopi M. kansasii M. marinum M. scrofulaceum M. simiae

3 TUBERCULOSE Aspectos históricos
                                         1882- Robert Kock identifica o agente etiológico, corando-o com fucsina-anilina – "Bacilo de Kock" Há 100 anos: na Europa, a tuberculose era responsável por 1 a cada4 óbitos Há 60 anos: descoberta a estreptomicina (1944). A tuberculose agora tinha cura. Há 15 anos: reemergência da tuberculose nos países desenvolvidos. Nos países em desenvolvimento, nunca havia sido controlada. 1993: OMS declara tuberculose emergência global. 1998: decifrado o genoma do Mycobacterium tuberculosis.

4 CARACTERÍSTICAS MORFOCULTURAIS
Bastonetes aeróbios obrigatórios, com grânulos de volutina, difícil coloração e descoloração . BAAR Técnica de Ziehl Nielsen Oxida compostos de carbono Tensão de CO2 Tg= 18 horas Formas saprófitas crescem mais rápido,formam + ou – pigmentos e são menos resitentes a álcool ácido resistência que as formas patogênicas.

5 CLASSIFICAÇÃO Ordem Actinomycetales, gênero Mycobacterium. Espécies:
M. tuberculosis: humanos M. bovis: bovinos M. africanum: humanos (não existe no Brasil) M. avium: aves Bacilo álcool-ácido resistente – BAAR- (não descora pelo álcool clorídrico quando corado pela fucsina). Moderadamente resistente ao calor, à dessecação e a diversos desinfetantes.                                                                                         

6 CULTIVO 1-meio sintético simples 2-meio de dubos 3-orgânico ou complexo –Lowenstein Jensen RESISTÊNCIA química e física- aspecto serpentiforme PAREDE –lipídeos, proteinas e polissacarídeos

7 Agar Lowenstein Jensen – 8sem Agar Midellbruck 1 dia após luz
M. tuberculosis M. kansasii

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9 TUBERCULOSE PATOGENIA & PATOLOGIA
O risco da doença depende da dose infecciosa e da competência imunológica do paciente. Ocorre pela instalação e multiplicação dos microrganismos virulentos mas não produtores de toxina, adquiridos por inalação ou aspiração de perdigotos ou ingestão de leite e derivados contaminados. TUBERCULOSE ORAL E PULMONAR

10 SINTOMAS pode ter sangue no escarro ou tosse com sangue puro febre
pode ter sangue no escarro ou tosse com sangue puro febre suor excessivo à noite perda de peso perda do apetite fraqueza Cansaço fácil

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12 PATOLOGIA Exsudativa- complexo de Gohn Produtivo - tubérculo
Lesões crônicas nos ápices dos pulmões. disseminação- corrente sanguínea , linfática, TGI, bronquios. Localização intracelular- quimioterapia Fenômeno experimental de KOCH

13 Foco primários: pulmão/linfonodos mediastínicos ou linfonodos mesentéricos/ faríngeos.
Reação inflamatória granulomatosa com necrose de caseificação                                                                                                                                                                                                                          A primeira resposta é inespecífica e ineficiente, com o passar dos dias, macrófagos derivados de monócitos do sangue se acumulam no foco inflamatório. Inicialmente estes macrófagos "não treinados" são incapazes de destruir os bacilos, não conseguindo completar a fagocitose. Com o passar dos dias há o desenvolvimento de uma resposta imunológica mediada por células T e os macrófagos tornam-se eficientes na destruição dos bacilos. Muitos macrófagos sofrem modificações, sendo chamados de células epitelióides, devido à sua vaga semelhança com as células epiteliais. Alguns macrófagos fundem-se entre si, dando origem às células gigantes do tipo Langhans. Em torno deste acúmulo de células, há linfócitos e fibroblastos. A este arranjo nodular damos o nome de granuloma. Com o aparecimento do fenômeno da hipersensibilidade (10 a 14 dias), ocorre uma forma peculiar de necrose no centro do granuloma, chamada de necrose caseosa.

14 Evoluções Calcificação –Complexo primário
                                                                                                                                                                                                                                         A tendência na maioria dos indivíduos é para a cura espontânea da lesão. Com o passar do tempo a lesão vai se tornando menos celular, envolta por fibrose densa, ocorrendo até mesmo a calcificação da lesão. Bacilos podem permanecer viáveis no interior destas lesões por muitos anos. É o chamado nódulo de Ghon ou Complexo primário. Calcificação –Complexo primário

15 formação de caverna, metástase, generalização (tuberculose miliar).
EVOLUÇÃO LIQUEFAÇÃO DO CÁSEO formação de caverna, metástase, generalização (tuberculose miliar).                                                                                                                   

16 IMUNIDADE DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Material Isolamento Bacterioscopia Teste de sensibilidade a drogas. Teste tuberculíneo –Teste MANTOUX TRATAMENTO

17 TRATAMENTO Em bovinos: Não deve ser realizado (riscos epidemiológicos)
Em humanos: rifampicina, isoniazida, pirazinamida, estreptomicina, etambutol, etionamida. Tratamento tríplice (RIP) por 6 meses.

18 Por que a cura da tuberculose é lenta?

19 EPIDEMIOLOGIA Fonte ser humano único reservatório natural, trato respiratório, contato familiar exposição maciça interpessoal por aerossóis, leite não pasteurizado, onde não há controle da tuberculose bovina. Distribuição mundial Não tem incidência sazonal Maior incidência nos países subdesenvolvidos Classe II ( correio semanal,mais acessível)

20 PREVENÇÃO MEDIDAS DE SAÚDE PÚBLICA para detecção precoce, educação do público das formas de transmissão, tratamento preventivo e imediato com INH, informando dos efeitos diversos como hepatite ,febre e erupção tendo que interromper e procurar o médico. ERRADICAÇÃO DA TUBERCULOSE BOVINA TRATAMENTO DE INDIVÍDUOS ASSINTOMÁTICOS IMUNIZAÇÃO

21 RESISTÊNCIA DO HOSPEDEIRO
fatores inespecíficos que convertem assintomáticos em doença( corticóides,desnutrição , gastrectomia, drogas imunossupressoras, AIDS etc. Nestes casos deve submeter os pacientes a quimioprofilaxia com INH. Descontaminação concorrente –ar com UV , mais ventilação. TAXA de mortalidade aumenta com a idade. Ocorre mais em homens que em mulheres; pobres; zona urbana TESTE PPD ou MANTOUX – tuberculíneo- 0,1 ml intradérmico- im. Cel 48h- maior que 10 mm é considerado forte reator ( vacina, infecção , doença)

22 Micobacterium tuberculosis

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24 HANSENÍASE Agente etiológico- HANSEN- 1873-74 em lepromas
1879- NEISSER-descreveu o bacilo em vários tecidos e órgãos estimulados,a lepra. CARACTERÍSTICAS Não cultivavel em laboratórios em meios artificiais Coloração de Ziehl Nielsen- apresentam menor álcool ácido resistência que os bacilos da tuberculose.

25 Manifestações clínicas
A forma clínica depende da resistência imune do hospedeiro avaliada pelo TESTE de MITSUDA. Hanseníase indeterminada: forma inicial, evolui espontaneamente para a cura na maioria dos casos e para as outras formas da doença em cerca de 25% dos casos. Geralmente, encontra-se apenas uma lesão, de cor mais clara que a pele normal, com diminuição da sensibilidade. Mais comum em crianças.

26 Hanseníase tuberculóide: forma mais benigna e localizada, ocorre em pessoas com alta resistência ao bacilo. As lesões são poucas (ou única), de limites bem definidos e um pouco elevados e com ausência de sensibilidade (dormência). Ocorrem alterações nos nervos próximos à lesão, podendo causar dor, fraqueza e atrofia muscular.

27 Hanseníase borderline (ou dimorfa): forma intermediária que é resultado de uma imunidade também intermediária. O número de lesões é maior, formando manchas que podem atingir grandes áreas da pele, envolvendo partes da pele sadia. O acometimento dos nervos é mais extenso.

28 Hanseníase virchowiana (ou lepromatosa): nestes casos a imunidade é nula e o bacilo se multiplica muito, levando a um quadro mais grave, com anestesia dos pés e mãos que favorecem os traumatismos e feridas que podem causar deformidades, atrofia muscular, inchaço das pernas e surgimento de lesões elevadas na pele (nódulos). Órgãos internos também são acometidos pela doença.

29 A hanseníase pode apresentar períodos de alterações imunes, os estados reacionais. Na hanseníase borderline, as lesões tornam-se avermelhadas e os nervos inflamados e doloridos. Na forma virchowiana, surge o eritema nodoso hansênico: lesões nodulares, endurecidas e dolorosas nas pernas, braços e face, que se acompanham de febre, mal-estar, queda do estado geral e inflamação de órgãos internos. Estas reações podem ocorrer mesmo em pacientes que já terminaram o tratamento, o que não significa que a doença não foi curada.

30 Hanseníase tuberculóide reacional

31 Hanseníase dimorfa

32 Hanseníase dimorfa tuberculóide em reação

33 Hanseníase Virchowiana

34 H. Tuberculóide com mal perfurante plantar

35 Hanseníase dimorfa em reação

36 CARACTERÍSTICAS MATERIAL :raspado de pele , de septo nasal, mucosa.
Se apresenta em feixes paralelos ou em massas globulares. Alta incidência na atualidade Comunicação às autoridades sanitárias Requerendo isolamento do paciente Áreas endêmicas-regiões da América latina, Ásia, África e Europa. Localização do bacilo- células endoteliais e células mononucleares.

37 PATOGENIA Transmissão: pele aberta, exsudato nasal,vias respiratórias , leite materno. Crianças em contato com adultos doentes. Período de incubação- 2 a 3 anos- 30 anos, menor período – 7 meses- instalação insidiosa. Doença de progressão lenta, atraída pelos locais frios do corpo; pele , mucosa do nariz, lábio , língua, terço anterior do palato mole e duro, úvula, perfura palato, ossos da mão, olhos e testículos. Requer tratamento prolongado

38 P A T O L O G I A Nodulares ou LEPROMATOSA-grandes massas de tecido de granulação, de progressão rápida , malígna e aguda,células como histiócitos e macrófagos com bactérias se X e a pressão da membrana , rompendo e disseminando associado a  resistência orgânica ( I.C ), pele infiltrada por céls. Supressoras. Acometimento simétrico dos nervos, causam mutilação e deformação. Teste com a lepromina negativo ( micros se encontram na maior parte na lesão. As lesões cutâneas são máculas pálidas e anestesiadas.

39 P A T O L O G I A TUBERCULÓIDE-comprometimento nervoso assimétrico, razoável resistência orgânica, imunidade celular íntegra, presença de LT aux.,curso não progressivo, lento e benigno; teste com lepromina positivo( raros bacilos na lesão), reabsorção óssea, encurtamento dos dedos, mão em garra, lesões cutâneas maculares. Lesões no nariz, face , mucosa,lábio, boca, nasofaringe, palato perfurado.

40 MANIFESTAÇÕES GERAIS Anemia, manifestações oculares e sistêmicas, linfadenopatia . DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Material de lesão- lóbulo da orelha_biópsia, raspado de pele e mucosa do nariz. BACTERIOSCOPIA-Ziehl Nielsen TESTE DE MITSUDA - prognóstico

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42 CONTROLE E PREVENÇÃO 1- Identificação e tratamento de pacientes
2-Filhos de pais contaminados devem ser tratados com quimioprofilaxia- dapsona-até que o tratamento dos pais se tornem não infectantes. 3-experimentalmente BCG- a lepra tuberculóide em crianças e vacina com Micobacterium leprae para contatos familiares e possivelmente para contatos comunitários em regiões endêmicas 4- Desinfecção concorrente- exsudato nasal, limpeza terminal. 5-Segregação- hospitais colônias, doméstico 6- Controle dos contactantes de 6 a 12 meses 7- Notificação compulsória- Classe II B 8- Educação da população 9- Não há quarentena

43 TRATAMENTO SULFONAS- subcutânea- dapsona, promin, sulfetrona.
RIFAMPICINA- suprime crescimento e as manifestações do micobacterium. CLOFAZIMINA- oral- para pacientes com lepra resistente a sulfa ESTREPTOMICINA