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Lucas Cronemberger. NHANES: 13,7 milhões de pessoas nos EUA têm doença coronariana (50% IAM, 50% angina) Nos EUA, 1,1 milhões de casos de IAM entre 1994-1999.

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1 Lucas Cronemberger

2 NHANES: 13,7 milhões de pessoas nos EUA têm doença coronariana (50% IAM, 50% angina) Nos EUA, 1,1 milhões de casos de IAM entre Tendência a queda de incidência nos últimos tempos Fonte: UpToDate, 17.1, 2009

3 Estimativa é de aumento na mortalidade entre (29% mulheres; 48% homens); Em países em desenvolvimento, esse aumento seria de 120 %/137% Aumento na proporção de IAM sem supra (45% do total em % em 1999) Doença coronária é a maior causa de morte nos EUA: 1/3 de todas as mortes em >35 a

4 Morbidade: chance de novos eventos 6 anos após IAM novo IAM 2x; angina 4x; IC 5x; AVE >2x Registro Nacional de IAM (EUA), análise de 1,5 milhões de pacientes: mortalidade 11,2% (1990) 9,4% (1999) Mortalidade no IAM com SSST: tratamento clínico isolado – 13%; Trombolítico – 6-7%; Angioplastia Primária – 3-5% Morte Cardíaca Súbita: 62-85% têm evidência de coronariopatia; 10% outras anormalidades cardíacas estruturais; 5% sem anormalidades Fonte: UpToDate, 17.1, 2009

5 Coeficiente de Mortalidade para algumas causas selecionadas (por habitantes) Causa do Óbito Aids 6,3 6,4 6,3 6,4 6,2 6,0 5,9 Neoplasia maligna da mama (/ mulheres) 9,7 10,0 10,2 10,5 10,9 11,0 11,5 Neoplasia maligna do colo do útero (/ mulh) 4,6 4,8 4,6 4,7 4,8 4,9 Infarto agudo do miocardio 34,9 35,2 35,5 36,6 35,0 37,2 Doenças cerebrovasculares 49,9 50,2 50,0 50,3 50,8 48,9 51,7 Diabetes mellitus 20,8 20,3 21,0 21,2 21,9 24,1 Acidentes de transporte 17,5 18,0 19,1 19,0 19,9 Agressões 26,7 27,8 28,5 28,9 27,0 25,8 26,3 Fonte: SIM Fonte: Data SUS

6 Definição de IAM – Aumento de marcadores (de preferência Troponina) + evidência de isquemia miocárdica (sintomas e/ou ECG – BRE novo, alteração de ST- T, Q patológica - e/ou alteração segmentar nova) – IAM pós CATE: marcadores > 3x VR – IAM pós Cirurgia de RM: marcadores > 5x VR Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007;116;

7 – IAM com Supra X IAM sem Supra – Reinfarto: suspeita de novo episódio – pedir marcadores agora e após 6h. Aumento de 20% ou mais na 2ª amostra é diagnóstico (Tradicionalmente CKMB. Estudos recentes sugerem que o mesmo raciocínio valeria para a troponina!) Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007;116;

8 IAM com Supra = oclusão de uma coronária importante Risco de rotura: tipo e tamanho da placa; importância da inflamação (IL-6, PCR) 75% causados por placas de estenose leve a moderada; Estenoses severas são tão susceptíveis quanto as leves

9 Mais IAM´s no início da manhã: β adrenérgico; hipercoagulabilidade; hiperreatividade plaquetária; Necrose: 15-30´ após severa isquemia Angioplastia primária: 25-30% com artéria patente sistema fibrinolítico endógeno Mortalidade intra hospitalar nos anos 60 (pré-UCO): 25-30%. Atual: 4-6%

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11 Clínica do IAM com Supra de ST Dor aguda com duração > 20´, geralmente associado a dispnéia, diaforese, náusea ou síncope, forte intensidade, sem melhora com repouso, alívio parcial ou sem resposta a nitrato Exame Físico: pobre, porém de valor prognóstico (B3, estertores, arritmias, hipotensão, bradi ou taquicardia). Papel do Ecocardiograma: contração segmen tar alterada ocorre segundos após oclusão coronária, bem antes da necrose. Inespecífico: pode ser algo antigo... Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007;116;

12 Ponto J: Início do segmento ST (Comparar sempre em relação ao final do segmento PR, e não do segmento TP) Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007;116; Current Concepts: ST-Segment Elevation in Conditions Other than Acute Myocardial Infarction. NEJM 2003, 349(22)

13 ECG na Isquemia Miocárdica Aguda: – Nova elevação de ST em 2 derivações contíguas: 0,2 mV em homens e 0,15 mV em mulheres em V2-V3 ou 0,1 mV nas demais derivações – Novo infra ST ou alteração de T - Infra retificado ou descendente de 0,05mV em 2 derivações contíguas – Inversão de T 0,1mV em 2 derivações contíguas, com onda R proeminente ou R/S > 1 Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007;116;

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15 Anterior – DA V1 até V6 Ântero-septal – DA V1 e V2 Ântero-Apical – DA V3 e V4 UpToDate 17.1, 2009

16 Ântero-Lateral – DA/Cx V5 e V6 Lateral – Cx D1 e aVL UpToDate 17.1, 2009

17 Inferior – CD (80%) Cx? DA? D2, D3, aVF UpToDate 17.1, 2009

18 VD – CD V3R – V6R Posterior – CD ou Cx V7-V8 UpToDate 17.1, 2009

19 NEJM 2003;349:

20 Embolia Pulmonar NEJM 2003;349:

21 Critérios de Sgarbossa (IAM x BRE) Supra-ST 1 mm concordante: 5 pts Infra-ST 1 mm em V1, V2 ou V3: 3 pts Supra-ST 5 mm discordante: 2 pts 3 : sensibilidade: 36% / especificidade:96% para diagnóstico de IAM em vigência de BRE Sgarbossa,EB NEJM 1996;334:481

22 Dor precordial < 12h e Supra de ST ou BRE novo (Ia); Dor >12h + clínica e/ou ECG sugerindo ocorrência de isquemia – IIa Angioplastia com início de dor entre 12-24h em pacientes estáveis – IIb Angioplastia após 24h, em pacientes estáveis – III

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24 Angioplastia Primária 1ª Opção (3 Trials Randomizados)!! Maior patência, menor reoclusão, melhor função ventricular, melhor prognóstico Tempo de Demora Relacionada à PCI = (tempo porta-balão) - (tempo porta-agulha) entre min poderia justificar uma transferência para um Hospital capaz de realizar PCI Primária

25 Angioplastia Facilitada – iniciar trombolítico e mandar em seguida para angioplastia: SEM diferença na mortalidade, com maior sangramento Angioplastia de Resgate – coronária ocluída a despeito do uso de fibrinolíticos. Metanálise recente: IC e reinfarto, > risco de AVCH/sangramentos Stent Convencional X Farmacológico

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27 Tempo Porta-Balão (Horas) Mortali dade Intra- hospital ar >3.0 N= 2,322 Brodie BR, JACC 47, 2006 N=384N=493N=750N=673

28 Grau de Fluxo Coronário na Angiografia TIMI 0 Oclusão completa TIMI 1 Contraste penetra mas não há perfusão distal TIMI 2 Perfusão de toda a artéria, porém com fluxo lentificado TIMI 3 Fluxo normal, perfusão completa Flygenring BP et al. JACC 1991;17:275 Mortalidade em 42 d P < 0.005

29 Antiagregação: AAS: para TODOS os pacientes, o mais rápido possível (150 – 325 mg mastigado); manutenção: 100 mg/d AINE´s/Inib COX2: risco de morte, reinfarto, ruptura

30 Antiagregação Clopidogrel: para TODOS os pacientes, o mais rápido possível. Ataque: 300 mg ou mesmo 600 mg (antiagregação mais rápida e potente); manutenção: 75 mg / d, no mínimo 01 mês (stents não farmacológicos), de preferência por 01 ano (farmacológicos ou não). Inibidores de GPIIb-IIIa: maioria dos estudos é com Abciximab (revisão sistemática: da mortalidade em 32% sem maior risco de AVCH / sangramento maior. Dose: bolus de 0,25mg/kg + 0,125mcg/min por 12h

31 Anticoagulação Heparina não fracionada é a terapia padrão 100 U/kg (60, se utilizado inibidor de GP IIb-IIIa) Preferência dos Hemodinamicistas... Heparina de Baixo Peso Molecular: poucos estudos em pacientes que vão para angioplastia

32 Anticoagulação Bivalirudina: inibidor direto da trombina; trial randomizado, NÃO cego, com pacientes comparou Bivalirudina + Inibidor GP IIb-IIIa x Heparina (NF ou BP) + IGP IIb-IIIa < mortalidade (1% menor), 40% menos sangramento maior, porém com trombose aguda de stent maior. Aspiração de Trombo antes da angioplastia: estudo randomizado recente mostrou melhora na reperfusão e na taxa de sobrevivência após 1 ano

33 Metanálise com pacientes e o estudo CLARITY TIMI 28 mostram maior benefício com uso de HBP Vários trials recentes demonstram que a HBP é no mínimo igualmente eficaz à HNF na AI/IAM

34 Benefício bem estabelecido, nas primeiras 12h de dor; Tratamento Pré-hospitalar: 17% na mortalidade Problemas Maior índice de AVCH (0,9-1% - pequeno, porém significativo) idosos, sexo feminino, baixo peso, hipertensão na admissão. Sangramento Maior (requer hemotransfusão, ameaçadores à vida): 4-13% Estreptoquinase: hipotensão (diminuir velocidade de infusão, Trendelemburg, volume); alergia severa é raro, não se indica corticóide de rotina; NÃO readministrar: anticorpos

35 Boersma E, et al. Lancet. 1996;348: Número de vidas salvas por 1000 pacientes tratados com fibrinolítico (mortalidade em 35 dias) Tempo Porta-Agulha Meta-análise com pacientes Meta-análise com pacientes

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38 Comparação entre os diversos fibrinolíticos: Alteplase (t-PA): 10 mortes por 1000 pacientes a menos do que com Estreptoquinase, embora com 3 AVCH´s a mais (GUSTO Trial) Reteplase (rtPA): = alteplase, mais fácil administrar Tenecteplase (TNK): = alteplase; menor sangramento não cerebral, menor necessidade de transfusão; administração in bolus Reoclusão/Reinfarto: fibrino específicos podem ser considerados, caso não possa transferir o paciente para centro com PCI Angiografia pós fibrinólise (3-24h após): SEMPRE recomendada

39 Antiagregação AAS: para TODOS os pacientes, o mais rápido possível (150 – 325 mg mastigado); manutenção: 100 mg/d Clopidogrel: para TODOS os pacientes, o mais rápido possível. Ataque: 300 mg (75 mg se >75 anos); manutenção: 75 mg/d, no mínimo 14 dias idealmente por 01 ano Inibidores de GPIIb-IIIa: sem evidência; aumento no sangramento

40 Anticoagulação Melhora a patência da coronária (hr/dias pós fibrinólise) Uso em TODOS os pacientes por no mínimo 48h, de preferência durante toda a internação, até 8 dias Enoxaparina: bolus ev de 30 mg; 15´ depois, iniciar manutenção, 1 mg/kg sc 12/12h (>75 a: sem bolus, 0,75 mg/kg 12/12h; ClCr <30: 1mg/kg 1x/d independente da idade) Fondaparinux: 2,5 mg (ev, bolus)+2,5 mg sc/dia, até 8 dias (OASIS-6) HNF: bolus de 60 U/kg + 12 U/kg.h ev por 24-48h (mais que isso: risco de trombocitopenia induzida por heparina), com TTPa h 1,5-2x VR

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42 20 a 30 % pacientes apresentam contra-indicação formal ao uso de trombolítico. Menos eficaz após 3 horas. Fluxo TIMI 3 em apenas 50 a 60 % dos casos, enquanto fluxo TIMI 3 é atingido em 93 a 96% dos casos de ATC. Maior incidência de AVC hemorrágico. Angioplastia permite o estudo da anatomia coronária e encaminhamento precoce para cirurgia de revascularização de miocárdio. Cirurgia de emergência: falha na angioplastia; choque cardiogênico; complicações mecânicas

43 Favorece TROMBÓLISE Favorece ESTRATÉGIA INVASIVA Dor há menos de 3h e demora para PCI PCI não disponível Demora para a estratégia invasiva Transporte prolongado (P-Balão) – (P-agulha)>1h Contato médico-Balão ou Porta-Balão>90 * T<3h: SEM diferença entre as estratégias Dor há mais de 3h Hemodinâmica capacitada, com retaguarda cirúrgica Contato médico-Balão ou Porta Balão < 90 Killip 3 Choque Cardiogênico Killip 3 Contra indicações à fibrinólise Dúvida diagnóstica

44 Ruptura de Parede Livre Registro nacional de IAM (EUA): Incidência <1%, em pacientes FR: CKMB > 150; 1º IAM; supra de ST; falha/demora na reperfusão 50% nos primeiros 5 dias pós IAM; 90% nas primeiras 2 semanas; 4d: sem predileção Ruptura completa: IC Aguda choque AESP (incompleta: hipotensão, dor precordial, pericardite Tratamento: fluidos inotrópicos + vasopressores pericardiocentese BIA cirurgia emergencial UpToDate 17.1, 2009

45 Ruptura do Septo Interventricular Entre 24h e 2 semanas após IAM (maioria:3 e 5 dias); Frequência igual de IAM anterior e não anterior; risco aumentado em IAM de VD Hipotensão, falência ventricular, novo sopro (alto, holossistólico, BEE baixa e BED); Conduta: depende da repercussão. Choque = suporte + cirurgia. Outros: controverso (cirurgia precoce x após 6 semanas) Revascularização associada: > sobrevivência em 5 (72 x 48%) e 10 anos (29 x 0%) UpToDate 17.1, 2009

46 Regurgitação Mitral Aguda (desde leve – aprox. 14% dos pacientes com IAM, típico de isquemia transitória – a moderada/severa, 3%; mortalidade 52% em um ano) Ruptura de músculo papilar (2-7 d após IAM) Póstero-medial: 6-12x mais comum (diferenças no suprimento sanguíneo) Hipotensão, EAP, novo sopro Suporte + cirurgia emergencial (mortalidade cirúrgica: 20-25%; entre os sobreviventes, 53% em 7 anos) UpToDate 17.1, 2009

47 FV / TV sustentada: até 20% dos pacientes com IAM com supra de ST; comprometimento hemodinâmico: 3% Isquemia, distúrbio HE, hipóxia... Aumento da mortalidade intra-hospitalar, porém sem impacto na mortalidade a longo prazo FA: 10-20% Bradicardia sinusal: 9-25% (esp. IAM inferior) BAV: 7%; mortalidade aumentada pelo extenso acometimento miocárdico e não pelo bloqueio per si Tratamento não muda

48 β Bloqueadores: uso ev não é indicado de rotina (claramente contra-indicado em pacientes com sinais de hipotensão / choque cardiogênico; uso VO precoce (primeiras 24h) pode trazer benefício, porém é prudente aguardar estabilização do paciente Nitratos: não reduz mortalidade IECA: deve ser introduzido nas primeiras 24h salvo contra- indicação (BRA se intolerância) Bloqueadores de Canais de Cálcio, sulfato de Magnésio, glicose-insulina-potássio: sem evidência

49 IAM de VD Manter a pré-carga (fazer volume!) Evitar vasodilatadores (opióides, nitratos, diuréticos, IECA/BRA) IAM no Renal Crônico Maior Mortalidade; sem recomendações especiais

50 IAM em diabéticos Mortalidade 2x maior Retinopatia diabética NÃO contra-indica fibrinólise Controle estrito da glicemia parece reduzir mortalidade NICE SUGAR Hipoglicemia pode ser ainda mais deletéria do que a hiperglicemia

51 TVP / TEP / Trombo intraventricular Incomuns após IAM; anticoagulação plena Arritmias ventriculares tardias Maior risco de morte súbita TV sustentada instável + Disfunção ventricular (FE<40%) = CDI TV sustentada s/ instabilidade: risco baixo de MS (<2%) Pericardite Dor característica; AAS em altas doses; pericardiocentese se comprometimento hemodinâmico Angina pós-IAM e isquemia Indicação absoluta de nova angiografia Mau prognóstico

52 8-10% têm novo IAM um ano após alta Perfil lipídico, glicemia e função renal Dúvidas quanto à extensão do infarto ou quanto à viabilidade de áreas em sofrimento: Cintilografia, EcoTT stress, RNM, teste de esforço (esteira) 4-6 semanas após Stunning myocardium: geralmente retorno da função normal em até 2 semanas

53 Cessação do Tabagismo Dieta/Controle de peso Antiplaquetários/Anticoagulantes Clopidogrel: duração ideal do tratamento não estabelecido. Um ano: extrapolação do estudo CURE, de pacientes com IAM sem supra β Bloqueadores: mortalidade / reinfarto em %

54 Antagonistas do Cálcio Para pacientes com contra indicação a beta bloq (diltiazem ou verapamil) Nitratos: sem evidência IECA / BRA Antagonistas de Aldosterona: Pacientes com FE < 40% e DM ou IC sintomática (EPHESUS)

55 Controle de PA Alvo: <130/80 mmHg Manejo do Diabetes Hb glicada alvo: < 6,5% Controle do Perfil Lipídico Estatinas para todos; alvo: LDL 40; TG<150 Ezetimibe: ainda sem trials comprovando benefício Vacina anti-influenzae: Indicada em todos os coronariopatas Cuidados na UCO: Monitorização por pelo menos 24h (arritmias, novo supra de ST)

56 H. A. C., 44 a, obeso, dislipidêmico, tabagista, histórico familiar positivo para DAC precoce, apresentou quadro de dor retroesternal iniciada em repouso, por volta de 09:00 do dia 10/05/09, em aperto, contínua, intensa (9, de 0-10) com irradiação para região cervical, associado a náuseas, sudorese e dispnéia discreta. Admitido no PS com aproximadamente 4 horas de dor. Exame Físico da entrada sem grandes comemorativos, exceto por palidez cutâneo mucosa e fáscies de dor; PA: 140 x 100 mmHg nos 4 membros, FC 90 bpm, Sat O2 em ar ambiente 96%

57 Monitor – O2 – Veia AAS 300mg (mastigado) ECG nos primeiros 10 minutos

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59 Trombólise ou Angioplastia??? Afinal, estamos na EPM...

60 Monitor – O2 – Veia ; AAS 300mg (mastigado) Morfina 4mg ev, 2x, 5-5 Isordil 5 mg SL: 3x, a cada 5´, sem alívio da dor optado por Tridil 5 mcg/min, com melhora importante da dor com 40mcg/min Atenolol 50 mg VO Clopidogrel 75 mg - 08 comprimidos (600 mg) HNF 60 U/kg (bolus, máx U) + 12 U/kg (máx U/h), Abciximab 0,25 mg/kg (bolus) + 0,125 mcg/min por 12h Rx de tórax, CKMB e troponina (06h), exames gerais (HMG, Na, K, Ur, Cr, Mg, coagulograma, glicemia, perfil lipídico)

61 Na UCO... Troponina: < 0,1 / 18,1; CKMB 3,0 / 38 / 77,1 / 55...; K: 4,5, Cr 1,0; INR: 1,1; Glicemia: 102; LDL-c: 180, HDL 30, TG 155 AAS 100 mg 1x/d Clopidogrel 75 mg 1x/d Abciximab em BIC por 12h (HNF??? Não! Uma vez resolvido o problema com o stent, suspende-se a heparina!) Atenolol 50 mg 1x/d Captopril 25 mg – iniciar com ¼ de comp a ½ comp de 8/8h Atorvastatina 80 mg/d Ranitidina 150 mg 12/12h EcoTT nas primeiras 24h

62 O. P. C., 76 a, HAS, DM, Dislipidêmico, IAM sem Supra 5 anos antes. Paciente foi admitido no dia 09/05, com 3h de dor torácica de moderada intensidade (6, de 0-10), incaracterística, em um único ponto, sem irradiação, iniciada às 10:00h do mesmo dia, enquanto lavava o carro, sem melhora após repouso, semelhante à observada no primeiro IAM... Ao exame, sem alterações à ACP, FC: 110 bpm, PA: 180x110 mmHg (não tomei meus remédios antes de sair de casa...), Sat O2 97% aa, pulsos cheios, simétricos, regulares.

63 Monitor – O2 – Veia AAS 300mg (mastigado) ECG nos primeiros 10 minutos Serviço de Hemodinâmica mais próximo fica a 2h e 30 min do seu hospital...

64 ECG da entrada Trombólise ou Angioplastia???

65 Monitor – O2 – Veia ; AAS 300mg (mastigado) Morfina 4mg ev, 2x, 5-5 Isordil 5 mg SL: 3x, a cada 5´, sem alívio da dor optado por Tridil, sem melhora dor após aumento de dose, permaneceu hipertenso (PA 170X95 mmHg) Metoprolol 5 mg EV de 5-5 min, 3 doses, seguido de Atenolol 50 mg VO, e otimização do Tridil, com melhora da PA (150 x 85 mmHg) ESTREPTOQUINASE U em 1 h Clopidogrel 75 mg – 01 comprimido Enoxaparina 0,75 mg/kg Rx de tórax, CKMB e troponina (06h), exames gerais (HMG, Na, K, Ur, Cr, Mg, coagulograma, glicemia, perfil lipídico)

66 ECG após 90´ trombólise Paciente sem dor, supra de ST mais que 50%, arritmia de reperfusão (RIVA, ESV), pico precoce de marcadores critérios de reperfusão

67 Na UCO... Troponina: < 0,1 / 50,6; CKMB 2,0 / 27 / 59,1 / 92/ 78...; K: 4,5, Cr 0,8; INR: 1,1; Glicemia: 158; LDL-c: 120, HDL 35, TG 165 AAS 100 mg 1x/d Clopidogrel 75 mg 1x/d Clexane 0,75 mg / kg 12/12h Atenolol 50 mg 1x/d Captopril 25 mg – iniciar com ¼ de comp a ½ comp de 8/8h Atorvastatina 40 mg/d EcoTT nas primeiras 24h: Hipocinesia parede anterior; FE: 39% Suspenso Atenolol; introduzido Carvedilol e Espironolactona


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