A apresentação está carregando. Por favor, espere

A apresentação está carregando. Por favor, espere

DISLIPIDEMIAS Ms. Roberpaulo Anacleto. Considerações Na doença arterial coronária o principal mecanismo patogênico é a obstrução causada por uma placa.

Apresentações semelhantes


Apresentação em tema: "DISLIPIDEMIAS Ms. Roberpaulo Anacleto. Considerações Na doença arterial coronária o principal mecanismo patogênico é a obstrução causada por uma placa."— Transcrição da apresentação:

1 DISLIPIDEMIAS Ms. Roberpaulo Anacleto

2 Considerações Na doença arterial coronária o principal mecanismo patogênico é a obstrução causada por uma placa aterosclerótica Aterosclerose é uma doença crônica, difusa com complicações focais em diferentes leitos vasculares

3 Considerações A hipercolesterolemia é o maior fator de risco documentado para o desenvolvimento da aterogênese A chave inicial do processo inicial de aterosclerose é a retenção subendotelial de apo lipoproteína B contendo lipoproteína

4 Considerações A resposta biológica a está retenção é caracterizada por: Macrófagos cronicamente mal adaptados Resposta inflamatória mediada – linfócitos T Está resposta induz a mudanças nas células musculares lisas

5 Base fisiopatológica Tem base multifatorial tanto genética como ambiental, sendo difícil separar os componentes implicados na sua manifestação

6 Sinais clínicos Exame físico Geralmente a primeira manifestação é a de doença aterosclerótica, especialmente DAC Em alguns casos pode ocorrer arco corneano em adolescente e adulto jovem Em idosos é comum e tem pouca importância xantelasma xantomas eruptivos, tendinosos, tuberosos e túbero-eruptivos

7 Sinais clínicos Hipercolesterolemia familiar Xantomas tuberosos tendíneos Arco corneal Xantelasmas Hipertrigliceridemia Xantomas eruptivos Alterações retinianas

8 Avaliação laboratorial O perfil lipídico é definido pelas determinações bioquímicas Colesterol total ou CT Colesterol ligado à HDL ou HDL-colesterol (HDL-C) Triglicerídeo ou TG Colesterol ligado à LDL ou LDL-colesterol (LDL-C) Após jejum de 12 a 14 horas

9 Avaliação laboratorial A determinação do perfil lipídico deve ser feita em indivíduos com dieta habitual, estado metabólico e peso estáveis por pelo menos duas semanas antes da realização do exame Deve-se evitar Ingestão de álcool – 72 horas Atividade física vigorosa – 24 horas

10 Classificação A classificação fenotípica ou bioquímica considera os valores do CT, LDL-C, TG e HDL-C Compreende quatro tipos principais: Hipercolesterolemia isolada Hipertrigliceridemia isolada Hiperlipidemia mista HDL baixo

11 Classificação Hipercolesterolemia isolada Elevação isolada do LDL-C (≥ 160 mg/dL) Hipertrigliceridemia isolada Elevação isolada dos TG (≥150 mg/dL), Reflete o aumento do volume de partículas ricas em TG como VLDL, IDL e quilomícrons

12 Classificação Hiperlipidemia mista Valores aumentados de ambos LDL-C (≥ 160 mg/dL) TG (≥150 mg/dL) Nos casos com TG ≥ 400 mg/dL, considerar-se-á hiperlipidemia mista se o CT for maior ou igual a 200 mg/dL

13 Classificação HDL-C baixo Redução do HDL-C Homens <40 mg/dL Mulheres <50 mg/dL Isolada ou em associação com aumento de LDL Colesterol ou de TG

14 Dislipidemia secundária Doenças Obesidade (  CT,  TG  HDL ) Diabetes (  TG,  HDL ) Hipotireoidismo (  CT,  TG ) Síndrome nefrótica (  CT,  TG ) Insuficiência renal crônica (  CT ) Hepatopatias colestáticas crônicas (  CT ) Material cedido pelo Professor Murilo Bittencourt

15 Dislipidemia secundária MEDICAMENTOCTTGHDL-C Diuréticos tiazídicos –  Beta bloqueadores (sem at. simpatomimética intrínseca ) –  Anticoncepcionais  – Corticosteróides  – Estradiol (Transdérmico não altera TG )  Ciclosporínas    Inibidores de Protease      –

16 Estratificação de risco 1.Presença de doença aterosclerótica significativa ou de seus equivalentes 2.Escore de risco 3.Fatores agravantes 4.Metas terapêuticas e reavaliação do risco

17 Doença aterosclerótica O risco de doença aterosclerótica é estimado com base na análise conjunta de características que aumentam a chance de um indivíduo desenvolver a doença

18 Doença aterosclerótica O mais claro identificador de risco é a manifestação prévia da própria doença ou de seus equivalentes 20% Indivíduos assim identificados possuem risco maior do que 20% em 10 anos de apresentar novos eventos cardiovasculares

19 Escore de risco Pode-se estimar pelo Escore de Risco de Framingham (ERF) baixo10% Risco baixo (probabilidade menor que 10% de infarto ou morte por doença coronária no período de 10 anos)

20 Escore de risco intermediário10% e 20% Risco intermediário (probabilidade entre 10% e 20% de infarto ou morte por doença coronária no período de 10 anos), maior atenção deverá ser dada aos fatores agravantes

21 Escore de risco alto20% Risco alto (probabilidade maior do que 20% de infarto ou morte por doença coronária no período de 10 anos)

22 Escore de Framingham Idade Gênero Colesterol total Colesterol HDL Tabagismo Pressão sistólica Tratamento

23 Fatores agravantes A estimativa do risco de eventos coronarianos pelo ERF é menos precisa nos indivíduos de risco intermediário, na avaliação do risco cardiovascular de curto prazo e nos jovens e nas mulheres Os critérios agravantes levam o indivíduo à categoria de risco imediatamente superior

24 Influência Perda de peso (5Kg)  LDL- C de 5 a 8%  TG 15% Exercício regular  TG 24% Não altera o Colesterol e LDL- C  HDL-C 8% Material cedido pelo Professor Murilo Bittencourt

25 Influência Dieta  Gordura saturada (  LDL- C de 8% a 10%)  Colesterol - 200mg/dia - (  LDL- C de 3% a 5%)  Fibras solúveis 5 a 10g/dia (  LDL- C de 3% a 5%) Fitosteróis 2g/dia (  LDL- C 6% a 15%) Material cedido pelo Professor Murilo Bittencourt

26 Medicamentos para Colesterolemia Na hipercolesterolemia isolada, os medicamentos recomendados são as estatinas, que podem ser administradas em associação à ezetimiba, colestiramina e eventualmente a fibratos ou ácido nicotínico

27 Medicamentos para Colesterolemia Estatinas ou inibidores da HMG-CoA redutase Sua inibição reduz o conteúdo intracelular de colesterol e, como consequência, há aumento do número de receptores de LDL nos hepatócitos que então removem mais VLDL, IDL e LDL da circulação para repor o colesterol intracelular

28 Titulação em três etapas 102030405060 % DE REDUÇÃO DO LDL-C 0 –6%–6% Estatina 10 mg 20 mg 40 mg 80 mg –6% Medicamentos para Colesterolemia

29 ATEROSCLEROSE Fisiopatologia e Manfestações Clínicas

30 ATEROSCLEROSE Aterosclerose é uma doença inflamatória crônica, sistêmica e progressiva com múltiplos estágios caracterizada por um endurecimento e estenose da camada íntima com acúmulo de placa contendo partículas de lipoproteínas intra e extracelular e macrófagos.

31 FISIOPATOLOGIA Os estágios do desenvolvimento da aterosclerose

32 Parede Arterial: estrutura e função Adventícia -Vascularização -Inervação Media -Tônus Vascular Íntima Endotélio -Hemostasia vs trombose -Regulação do Tônus vascular -Regulação da permeabilidade vascular Moléculas de adesão

33 Diferentes estágios do desenvolvimento da placa aterosclerótica Grau I Grau IIGrau IVGrau IIIGrau VGrau VI Linha gordurosa extracelular Núcleo lipídico de placa aterosclerótica envolvido na fibrose Placa aterosclerótica complicada (Rotura da placa, trombose, hemorragia) Células espumosas Assintomático Eventos Clínicos eventuais Crescimento da placa Aterotrombose Rotura da placa Acúmulo de lípides Intra- e Extracelular Formação de núcleo lipídico Desenvolvimento da fibrose que circunda o núcleo lipídico Linha gordurosa

34 Da placa para trombose, evento chave: ruptura da placa Trombose oclusiva parcial Trombose oclusiva

35 FISIOPATOLOGIA O papel dos macrófagos

36 Placa Vulnerável O papel chave dos macrófagos na inflamação da parede vascular Recrutamento de outras células Diminuição da resistência da capa fibrótica Inflamação LDL Oxidada Fator tissular Citocinas Céls musculares lisas Macrófagos

37 Fibrinogênio como um fator de risco independente para aterosclerose Liberação dos mediadores inflamatórios por macrófagos Aumento da expressão do fibrinogênio B hepático Aumento da concentração plasmática de fibrinogênio Risco cardiovascular aumentado LDL Oxidada Macrófagos Fibrinogênio (mg/dL) Risco Relativo

38 Fator tissular: O iniciador da coagulação e da trombogênese in vivo Plaquetas Trombogênese Agressão Vascular Fator TissularCél. Endotelial Fator Tissular

39 FISIOPATOLOGIA O papel das lipoproteínas aterogênicas

40 LDL Oxidada e trombogênese Hipercoagulabilidad e Inibição da fibrinólise LDL Oxidada Estimula expressão de Fator Tissular Aumento da produção de PAI-1 Plaquetas

41 FISIOPATOLOGIA A influência dos fatores de risco

42 Diabetes e aterosclerose Aumento do LDL oxidada Vasoconstr ição Leve proliferação de células musculares lisas Ativação da coagulaç ão Aumento da permeabilidade vascular Liberação de citoquinas IL-1, TNFα Hiperglicemia Crônica Acúmulo sangüíneo de proteínas glicadas

43 Tabagismo e aterosclerose Radicais livres oxidativos Citoquinas Vasospasmo Inflamação Aumento da oxidação do LDL Citotoxicidade direta Nicotina

44 Dislipidemia e aterosclerose Aumento da expressão de moléculas de adesão Aumento do LDL Lp-B; C-III Aumento da captura das lipoproteínas Aumento da penetração do LDL


Carregar ppt "DISLIPIDEMIAS Ms. Roberpaulo Anacleto. Considerações Na doença arterial coronária o principal mecanismo patogênico é a obstrução causada por uma placa."

Apresentações semelhantes


Anúncios Google