FM - BOTUCATU Sandra Ricchetti 1988. Epidemiologia Considerada uma das desordens metabólicas mais freqüentes em UTIP Entre os doentes portadores de DM,

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1 FM - BOTUCATU Sandra Ricchetti 1988

2 Epidemiologia Considerada uma das desordens metabólicas mais freqüentes em UTIP Entre os doentes portadores de DM, a CAD é responsável por uma mortalidade de 5%-15% 25% casos recém diagnosticados DM cursam c/ CAD Em pacientes c/ diagnóstico DM a ocorrência de CAD é 0.2-8% / pac./ ano Edema cerebral ocorre em 1-5% dos episódios de CAD, com mortalidade de 90%

3 Epidemiologia UTIP de Botucatu Freqüência da CAD: Período de Agosto de 1988 a Dezembro de 1996: Total de Internações: 0,9% Tempo Médio de Internação: 24 horas em 66% Taxa de Mortalidade: 5% Período de Agosto de 1988 a Dezembro de 1996: Total de Internações: 0,9% Tempo Médio de Internação: 24 horas em 66% Taxa de Mortalidade: 5% Crianças < 4 anos Sem diagnóstico prévio de DM Condições sócio econômicas precárias Crianças < 4 anos Sem diagnóstico prévio de DM Condições sócio econômicas precárias

4 Classificação do Diabete Mellitus a) Tipo I (insulino-dependente): 1 a 10% DM b) Tipo II (não insulino-dependente): ~ 90% DM a) Tipo I (insulino-dependente): 1 a 10% DM b) Tipo II (não insulino-dependente): ~ 90% DM a) Trauma, doença ou ressecção pancreática b) Induzida por homônios: cushing,,etc. c) Induzida por drogas: diuréticos, analgésicos, etc. d) Doenças congênitas, anomalias cromossômicas e) Anomalias dos receptores insulínicos a) Trauma, doença ou ressecção pancreática b) Induzida por homônios: cushing,,etc. c) Induzida por drogas: diuréticos, analgésicos, etc. d) Doenças congênitas, anomalias cromossômicas e) Anomalias dos receptores insulínicos Idiopático Secundário

5 Diabete Mellitus Insulino-Dependente Etiologia  Fatores Genéticos: HLA DR3 e HLA DR4  Fatores Auto-Imunes  Anticorpos contra a molécula da insulina em 30% casos  Fatores Ambientais  Anticorpos contra as células  pancreáticas em 80% casos recém diagnosticados  Agentes Virais (vírus da rubéola,caxumba, etc)

6 Cetoacidose Diabética Definição Distúrbio metabólico que cursa com alterações no metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídeos, resultando em depleção hídrica e eletrolítica, conseqüente à menor atividade da insulina e aumento na atividade dos hormônios contra-reguladores

7 Características dos Hormônios Envolvidos na Gênese da Cetoacidose Diabética Insulina  Produção: Cels.  das ilhotas pancreáticas  Estímulo secretório: aumento da glicemia  Hormônio anabolizante  Ação  Fígado: inibe gliconeogênese e glicogenólise  Músculo: inibe proteólise  Tecido adiposo: inibe lipólise

8 Características dos Hormônios envolvidos na Gênese da Cetoacidose Diabética Hormônios contra-reguladores  Glucagon: cels.  pancreáticas  Catecolaminas e cortisol: supra-renais  Somatotropina: hipófise  Ação catabolizante: glicogenólise, lipólise e proteólise  Estímulo secretório: estresse

9 Etiologia da Cetoacidose Diabética Desequilíbrio entre a necessidade de insulina e sua disponibilidade ou atividade Diminuição da síntese ou oferta exógena Aumento na atividade dos hormônios contra-reguladores Infecções Traumas físicos ou psíquicos Diminuição da síntese ou oferta exógena Aumento na atividade dos hormônios contra-reguladores Infecções Traumas físicos ou psíquicos

10 Base Hormonal do Desenvolvimento da Cetoacidose Diabética Deficiência de insulina Deficiência de insulina CADCAD Excesso de hormônios contra- reguladores Suspensão insulina Insulino resistência Infecções Traumas

11 Fisiopatologia da Cetoacidose Diabética Deficiência Insulínica +  Hormônios Contra- Reguladores  Lipólise  Produção HCR e  Captação de glicose  Produção HCR e  Captação de glicose  Proteólise  AGL > Aporte AGL p/ fígado  Cetogênese  Cetonemia e Cetonúria Acidose Metabólica Hiperglicemia Glicosúria Diurese Osmótica Depleção hidro-eletrolítica Desidratação  Ritmo filtração glomerular  Excreção ácidos e glicose > Aporte aa. p/ fígado

12 Cetoacidose Diabética Diagnóstico Clínico  Poliúria, Polidipsia  Perda de Peso  Polifagia  Dor Abdominal  Poliúria, Polidipsia  Perda de Peso  Polifagia  Dor Abdominal  Taquicardia, Taquipnéia  Desidratação  Alteração do nível de consciência  Choque Circulatório  Taquicardia, Taquipnéia  Desidratação  Alteração do nível de consciência  Choque Circulatório  Hiperglicemia ( > 250 mg/dl )  Cetonemia ( > 3 mMol/l )  Acidose Metabólica (pH < 7,3 e/ou bicarbonato <15 mEq/l)  Hiperglicemia ( > 250 mg/dl )  Cetonemia ( > 3 mMol/l )  Acidose Metabólica (pH < 7,3 e/ou bicarbonato <15 mEq/l) Diagnóstico Laboratorial

13 Classificação da CAD Classificação Leve Moderada Grave Ph arterial 7,25 – 7,3 7,0 – 7,24 < 7,0 Bicarbonato 15 – 18 10 – 15 <10 Ânion Gap > 10 > 12 Alteração consciência Alerta Alerta/Sonolento Coma

14 Conseqüências da Hiperglicemia  Desidratação: 70 a 100 ml/kg (7 a 10%)  Distúrbios Eletrolíticos: Na, K, Ca e Mg  Outros:  Uréia e Creatinina   Ht e Hb, Leucocitose

15 Conseqüências da Hiperglicemia Distúrbios do Sódio Hiponatremia Dilucional Hiperglicemia  Osmolaridade Desvio de água p/ intravascular  AGL Plasmáticos  Volume Plasmático Total  Fração Aquosa do Plasma Falsa Hiponatremia Nac = Na medido + 1,6 ( glicemia medida - 100 )/ 100

16 Acidose Metabólica Catabolismo Protéico Diminuição ritmo do filtração glomerular Correção da acidemia Reestabelecimento da diurese Insulinoterapia Excreção de Sais de K e Na c/ Corpos Cetônicos Hiperpotassemia Hipopotassemia Consequências da Hiperglicemia Distúrbios do Potássio

17  Diminuição do Fosfato Outros Conseqüências da Hiperglicemia  Diurese osmótica  2,3DPG com Desvio da Curva de Dissociação da Hemoglobina para E  Hipóxia tecidual

18 Monitorização na Cetoacidose Diabética  Sinais Vitais h/h  Balanço Hídrico  Eletrocardiograma  Gasimetria arterial  Glicemia h/h, depois a cada 2-4 h  Eletrólitos a cada 2-4 h  Glicosúria, *Cetonúria  Hemograma  Função Renal

19 Indicação de Terapia Intensiva na Cetoacidose Diabética  Choque circulatório  Acidose metabólica moderada/grave (pH< 7,2)  Distúrbios eletrolíticos (hipopotassemia)  Arritmias  Edema Cerebral

20 Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética Reestabelecimento do Volume Circulante Fornecimento de Insulina Correção Eletrolítica Terapêutica dos Fatores Desencadeantes

21 Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética Fluidoterapia  Choque: 20 ml/Kg de SF 0,9% ou RL rápido  Reposição do Déficit hídrico (7-10%) em 24 horas  Choque: 20 ml/Kg de SF 0,9% ou RL rápido  Reposição do Déficit hídrico (7-10%) em 24 horas Idade Volume* 2 a 10 anos 6-8 ml/Kg/hora > 10 anos 4-6ml/Kg/hora *Tipo de solução dependerá do valor do Na corrigido *Volume máximo em qualquer idade: 4L/m 2 /SC/dia *Tipo de solução dependerá do valor do Na corrigido *Volume máximo em qualquer idade: 4L/m 2 /SC/dia

22 Fluxograma Cetoacidose Diabética Choque Desidratação Expansão Volêmica SF 0,9% 20 ml/Kg aberto ( até 60 ml/Kg) Primeiras 24 horas 2-10a: 6-8 ml/Kg/h > 10a: 4-6 ml/Kg/h (< 4 L/m 2 /SC/ dia) Tipos de Solução Na < 150 mEq/L Glicemia >250 mg/dl Glicemia < 250 mg/dl Na > 150 mEq/L Glicemia >250 mg/dl Glicemia < 250 mg/dl SF 0,9% SG 5% + NaCl 20% 40 mEq/L SG 5% + NaCl 20% 40 mEq/L SF 0,45% (SF 0,9%+AD) 1:1 SF 0,45% (SF 0,9%+AD) 1:1 SF 0,9%+ SG5% (1:1) SF 0,9%+ SG5% (1:1)

23 Reposição de Potássio  > 5,5 mEq/L: não necessita reposição (realizar ECG)  3,5 – 5,5 mEq/L: 20 -30 mEq/L (0,2-0,3mEq/Kg/h)  < 3,5 mEq/L:40- 60 mEq/L (realizar ECG)  > 5,5 mEq/L: não necessita reposição (realizar ECG)  3,5 – 5,5 mEq/L: 20 -30 mEq/L (0,2-0,3mEq/Kg/h)  < 3,5 mEq/L:40- 60 mEq/L (realizar ECG) Objetivo: manter K + sérico entre 4-5 mEq/L Correção rápida dependerá do valor do K + e repercussão ECG Velocidade de reposição máxima: 0,5 mEq/Kg/h e concentração de 60-80 mEq/L) Correção rápida dependerá do valor do K + e repercussão ECG Velocidade de reposição máxima: 0,5 mEq/Kg/h e concentração de 60-80 mEq/L)

24 Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética Insulinoterapia Insulina regular ( 0,1Un/Kg/h, IV. contínua ) Glicemia diminui 75-100mg/dl/h Glicemia < 250mg/dl e acidemia melhorada Diminuir infusão 0,05 Un/Kg/h (por 2h) + insulina regular 0,2Un/Kg, SC Parar a infusão em 2h (início da ação insulina SC) Glicemia não diminui e/ou acidose persiste Aumentar insulina para 0,2 Un/Kg/h

25 Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética Bicarbonatoterapia - controvérsias Vantagens (pH < 7,0) Desvantagens   Contratilidade miocárdica  Melhora da resposta às catecolaminas  Melhora da resposta ventilatória à acidose   Contratilidade miocárdica  Melhora da resposta às catecolaminas  Melhora da resposta ventilatória à acidose  Desvio da Curva de Dissociação Hb E  Acidose Paradoxal SNC   Potássio  Desvio da Curva de Dissociação Hb E  Acidose Paradoxal SNC   Potássio

26 Tratamento do Paciente com Cetoacidose Diabética Bicarbonatoterapia  Acidemia grave (pH < 6,9 e/ou HCO 3 < 5)  Hiperpotassemia sintomática  Instabilidade cardiovascular  Acidemia grave (pH < 6,9 e/ou HCO 3 < 5)  Hiperpotassemia sintomática  Instabilidade cardiovascular 1-2 mEq/Kg em 1-2 horas

27 Edema Cerebral na Cetoacidose Diabética Ocorre nas primeiras 4 a 12 horas de início do tratamento da CAD Fatores de risco associados (ordem decrescente): Tratamento com bicarbonato PCO2 baixa inicial Uréia sérica inicial Glicemia >244 mg/dl Velocidade ↑ de infusão de Na, insulina e líquidos Idade Sexo masculino Tratamento com bicarbonato PCO2 baixa inicial Uréia sérica inicial Glicemia >244 mg/dl Velocidade ↑ de infusão de Na, insulina e líquidos Idade Sexo masculino Glasser, 2001

28 Edema Cerebral na Cetoacidose Diabética Hipertonicidade extracelular  Osmóis idiogênicos  Tonicidade cerebral Terapia hídrica  Tonicidade extracelular Desequilíbrio osmótico SNC e extracelular Edema Cerebral

29 Estudo multicêntrico Grupo Controle de 181 crianças sem edema x 61 crianças com edema cerebral Estudo multicêntrico Grupo Controle de 181 crianças sem edema x 61 crianças com edema cerebral Parâmetros avaliados: Idade, Sexo, *Uréia, Creatinina, Glicemia, Sódio, pH arterial, *PaCO 2 * P < 0,001

30 Desidratação Hipocapnia  Fluxo Sangüíneo Cerebral Isquemia Edema Cerebral Citotóxico Vasoconstrição Cerebral Acidose metabólica

31 OBRIGADO !

32  Adolescente, 12a P= 40Kg, SC=1,28, Glicemia 800, Na= 152 Fluidoterapia Volume nas 1as 24 h : > 10 anos: 4-6ml/kg/dia 4 x 40 x 24= 3840 ml Glicemia >250 e Na >150: solução SF 0,45%(1:1) SF 0,9%- 480ml AD- 480ml KCl 19,1%- 11,5 ml (30 mEq/Kg/h= 0,2 mEq/kg/h) Glicemia >250 e Na >150: solução SF 0,45%(1:1) SF 0,9%- 480ml AD- 480ml KCl 19,1%- 11,5 ml (30 mEq/Kg/h= 0,2 mEq/kg/h) 6/6 h 240 ml/h

33 Insulinoterapia  Insulina regular: 0,1Un/Kg/h Insulina simples: 25 Un SF 0,9% - 250 ml  Insulina regular: 0,1Un/Kg/h Insulina simples: 25 Un SF 0,9% - 250 ml 1 ml = 0,1Un  Se cada 1 ml = 0,1 unidade, devo infundir 1 ml /Kg/h Exemplo c/ 40 Kg: esta solução deverá correr a 40 ml/h  Se cada 1 ml = 0,1 unidade, devo infundir 1 ml /Kg/h Exemplo c/ 40 Kg: esta solução deverá correr a 40 ml/h