INSUFICIENCIA CARDIACA

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1 INSUFICIENCIA CARDIACA

2 DEBITO CARDIACO DC = VS x FC
VOLUME SISTOLICO DEPENDE : - CONTRATILIDADE Integridade do músculo cardíaco - PRE CARGA Pressão de enchimento do coração ( retorno venoso ) - POS CARGA Resistência contra a qual ocorre a ejeção ventricular ( R.V.P.)

3 MECANISMOS DE COMPENSACAO
Aumento da freqüência cardíaca Dilatação devido a proliferação em serie dos sarcomeros Ativação do S. N. Simpático Ativação do S.R.A.A

4 REMODELAMENTO VENTRICULAR
Através da ação de mediadores neuro-humorais ocorre alterações na forma e função dos miócitos, degeneração celular e fibrose levando a uma modificação da forma da cavidade do V.E. ( elipsoide para esférica ).

5 MEDIADORE NEURO HUMORAIS
Angiotensina II = Apoptose do miócito, proliferação de fibroblastos e liberação de aldosterona. Aldosterona = retenção de sódio e água e proliferação de fibroblastos. Noradrenalina = Age nos receptores B1 ( efeito miocardiotóxico das catecolaminas ).

6 CLÍNICA I.V.E. Congestão Pulmonar ( ortopnéia, dispnéia progressiva aos esforços, dispnéia paroxística noturna). Oligúria Astenia I.V.D. . Congestão periférica Edema de MIS Turgencia jugular Hepatomegalia

7 S.V.B., 49 anos, masc., branco, natural de Campos dos Goytacazes.
CASO CLÍNICO S.V.B., 49 anos, masc., branco, natural de Campos dos Goytacazes. Queixa principal: Cansaço H.D.A : Paciente relata início dos sintomas há 6 meses, com dispnéia progressiva aos esforços e edema de membros inferiores; refere piora acentuada do quadro há 30 dias, com ortopneia e episódios de dispnéia paroxística noturna. H.P.P.: H.A.S. H.S.: Tabagista e etilista. Ao exame físico: Paciente sentado no leito, taquidispneico, fala entrecortada, jugulares túrgidas, cianose de extremidades +/4+. = Ictus de V.E. propulsivo no 5º E.I.C.E,LAA, R.C.R. em 3T pela presença de 3ª bulha, FC= 136 bpm, PA = 160/100 mmhg. = Pulmões com macicez e diminuição de murmúrio vesicular à direita, presença de estertores e sibilos em ambos os hemitórax. = Abdômen flácido, com hepatomegalia dolorosa. = M.I.S. edemaciados +++/4.

8 EXAMES COMPLEMENTARES
E.C.G. = Padrão de Sobrecarga átrio-ventricular esquerda. RX de tórax = Aumento global de área cardíaca, congestão hilar e derrame pleural à direita. Ecocardiograma = Hipocinesia difusa do V.E. com F.E. = 16%. Átrio esquerdo aumentado com regurgitação mitral de grau moderado. Pressão sistólica de artéria pulmonar = 60 mmhg. Laboratório = Uréia – 50, Creatinina 1.5, Sódio – 135, Potássio – 4.0. B.N.P. = 500 pg/ml.

9 Sobrecarga Ventricular Esquerda

10 Cardiomegalia Normal

11 Linhas B Kerley Derrame pleural à direita

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19 DIAGNÓSTICO Clínico RX de Torax = Aumento da AC, Congestão pulmonar ( inversão da trama, edema intersticial, derrame pleural ) Ecocardiograma = diagnóstico definitivo B.N.P.

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21 TRATAMENTO I – Identificar e remover a causa da I.C. = correção de cardiopatias congênitas e valvulopatias, revascularizacao miocardica, tratar endocardite, controle da P.A, suspender agentes tóxicos ( alcool, quimioterapicos ). II – Eliminar ou corrigir fatores precipitantes ou agravantes ( anemia, obesidade, infecções, tireotoxicose, arritmias, embolia pulmonar, gestação, drogas, etc. )

22 TRATAMENTO NÃO FARMACOLOGICO
Reduzir ingesta de sal e líquidos e fracionar alimentação Reduzir peso Restrição ao álcool (depressão miocardica e arritmias ) Abolir o fumo Atividade física aeróbica ( não isométricos ) Redução do estresse Vacinação ( influenza, pneumococos, etc)

23 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
DIGITAL - > inotropismo > Atividade vagal dose: 0.25 mg dia ( Digoxina ) I.E.C.A. - < pré carga e < pós carga modulação do SRAA Captopril 150 mg dia Bloqueadores de receptor AT1 da angiotensina ( losartan 50 mg dia )

24 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Diuréticos = diuréticos de alça ( Furosemide 40 a 120 mg dia ). Diuréticos poupadores de potássio ( espironolactona 25 mg dia ). Beta Bloqueadores = Carvedilol 50 mg dia ( iniciar com vo de 12 em 12 horas ).

25 Insuficiência Cardíaca Diastólica

26 Fisiopatologia Envelhecimento – fibrose intersticial
Hipertrofia – H. A . S. Isquemia – Cálcio - energia

27 INSUF. CARD. DIASTÓLICA Alta prevalência = 30 a 50% das I.C. Predominante em mulheres, idosos, diabéticos e hipertensos. Distúrbio do relaxamento =Cardiomiopatias Hipertróficas Hipertrofia Ventricular Esquerda e Isquemia Miocardica. Diminuição da Complacência: Endomiocardiofibrose, Amiloidose, pericardite constrictiva.

28 Incidência 20 a 40% dos pacientes com I.C. ( 1 em cada 3 )
Associada com condições altamente prevalentes.

29 CASO CLÍNICO I.R.D. fem. Branca, 70 anos, natural de Campos dos Goytacazes. Queixa principal : Cansaço. H.D.A. = Paciente relata início dos sintomas há aproximadamente 1 ano com dispnéia progressiva aos esforços, havendo piora do quadro há 1 mês com ortopneia e dispnéia aos mínimos esforços. Refere ser hipertensa de longa data em uso irregular de medicação ( Metil Dopa 500 mg 12/12 hs. ). Nega tabagismo. Ao exame físico : Paciente eupneica na posição sentada, ausência de turgência jugular. = RCR 3T pela presença de 4ª bulha, FC= 112 bpm, PA= 190/130 mmhg. = Pulmões com presença de estertores de finas bolhas em bases. = Abdômen se alterações. = Membros Inferiores sem alterações.

30 EXAMES COMPLEMENTARES.
E.C.G.= Padrão de sobrecarga atrio-ventricular esquerda. Rx de torax= Normal. Ecocardiograma = Ventrículo esquerdo com dimensões e função contrátil global e segmentar preservadas. F.E. = 70%. Átrio esquerdo aumentado. Fluxo mitral com alteração da relação entre onda A e E. Laboratório = Uréia – 40, Creatinina – 1.0, Sódio- 140 Potássio- 4.0 B.N.P.= 150 pg/ml.

31 Diagnóstico Clínico = I.C.C. - 4ª bulha. Radiológico – área cardíaca
Ecocardiográfico – Alterações da relação entre onda a e e do fluxo mitral ( Doppler ). Tempo de desaceleração do fluxo mitral.Tempo de relaxamento isovolumétrico ( TRIV ). Alteração da relação e/e’ao Doppler tecidual.

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33 Diagnóstico Diferencial
Estenose mitral Miocardiopatias Restritivas/Infiltrativas (M.C.H., amiloidose, endomiocárdiofibrose, etc.). Constrição Pericárdica. Cor Pulmonale Mixoma atrial

34 - Características da IC de fração de ejeção reduzida em comparação à de fração de ejeção normal
Fração de ejeção normal Fração de ejeção reduzida Epidemiologia Sexo feminino Idade >65 anos Sintomas Dispnéia Angina Edema pulmonar agudo Sinais Terceira Bulha Quarta bulha Sinais de hipervolemia Hipertensão arterial Fibrilação atrial Ecocardiograma Fração de ejeção <45-50% BNP >1.000 pg/ml pg/ml

35 TRATAMENTO DA ICD Beta bloqueadores= Aumenta o tempo diastólico e melhora o relaxamento do V.E. Bloqueadores dos Canais de Cálcio= melhora o relaxamento principalmente em isquêmicos. IECA e BRA = Melhora pós carga e relaxamento. Diuréticos= diminuem PA e reduzem congestão ( cuidado ).

36 Tratamento Beta bloqueador – frequencia cardíaca – tempo de enchimento. Bloqueadores de canais de cálcio ( verapamil ). Correção de patologias associadas.

37 COMENTÁRIOS E ESTUDOS SOBRE FARMACOLOGIA

38 DIGITAL Usado na I.C. desde 1785 ( W.Withering )
Atua na bomba de sódio e potássio aumentando o cálcio intracelular (inotropismo positivo). Aumento do tônus parassimpático (cronotropismo negativo). Aumenta período refratário do no AV (dromotropismo negativo).

39 DIGITAL - DOSE Digoxina = 0,125mg/dia a 0,50 mg/dia ( Soc. Bras. Card ), media de 0,25 mg/dia. Evidencias mais recentes(2006) sugerem que doses menores ( ex 0,125 ) teriam mesmo efeito com menos efeitos colaterais.

40 DIGITAL - SUPORTE Estudos PROVED (JACC 1993) e RADIANCE (N Engl J Med.1983). – Melhora de sintomas e menos hospitalizações, não havendo melhora na sobrevida.. Estudo DIG ( N Engl J Med ) – n = Melhora de sintomas e menos hospitalizações, não havendo melhora da sobrevida no geral e aumentando taxa de mortalidade em mulheres. Analise post hoc DIG ( Eur Heart J 2006 ) – Digoxinemia entre 0,5 e 0,9 ng/ml= menos hospitalizações e menor mortalidade e níveis maiores que 1,0 ng/ml menos hospitalizações com maior mortalidade.

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42 DIURETICOS Preferencialmente diuréticos de alça. Diminuição da volemia e aumento da capacitância venosa. Dose : 20 a 160 mg/dia. Ate 240mg/dia se houver insuf.renal, podendo chegar a 500mg/dia se insuf.renal aguda grave ( I Diretriz I.C.Desc. 2005).

43 - Tipos de diuréticos, dose inicial e dose máxima dos diuréticos na IC crônica
Diuréticos Dose inicial (mg) Dose máxima (mg) Diuréticos de alça: • Furosemida • Bumetanida ,5 - 2, Tiazídicos: • Hidroclorotiazida • Metolazona , • Indapamida , ,0 Diuréticos poupadores de potássio: • Espironolactona • Amilorida , • Triantereno

44 ALDOSTERONA Produzida no córtex adrenal pela ação da angiotensina II. Produção tecidual (miocárdio e parede vascular) não dependente da angiotensina. Ação mineralocorticoide retem Sódio e água e espolia potássio e magnésio. Diminui reabsorção de norepinefrina e produz hipertrofia, fibrose e remodelação ventricular.

45 BLOQUEADORES DA ALDOSTERONA
Espironolactona – 25 a 100 mg/dia. Eplerenone – 25 a 50 mg/dia. Estudo RALES ( N Engl J Med 1999) – Reduçao de 26% na mortalidade com espironolactona 25 mg/dia. Estudo EPHESUS (N Engl J Med 2003) – Reduçao de 17% na mortalidade cardiovascular por I.C. pos IAM ( esplerenone ).

46 ANGIOTENSINA II Produzida a partir da conversão da Angiotensina I pela enzima de conversão da angiotensina e por uma via tecidual não dependente desta enzima. Aumento da resistência vascular periférica, reabsorção de Sódio e água. Hipertrofia, apoptose e fibrose miocardica (remodelamento).

47 INIBIDORES DA ENZIMA DE CONVERSAO
Ação Hemodinamica=Reduz pré e pós carga. Acao Neuro-hormonal=Reduz atividade simpática,aldosterona, vasopressina e endotelina, aumenta bradicinina. Ação trofica= redução da remodelação ventricular.

48 Captopril – dose alvo = 150 mg/dia ( de 8/8 horas).
IECA Captopril – dose alvo = 150 mg/dia ( de 8/8 horas). Maleato de Enalapril – dose alvo= 20 a 40 mg/dia ( de 12/12 horas).

49 - Drogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo de IECA na IC crônica
Nome do fármaco Dose inicial Dose alvo Freqüência ao dia Captopril 6,25mg 50 mg 3x Enalapril 2,5 mg 20 mg 2x Lisinopril 2,5-5 mg 40 mg 1x Perindopril 2 mg 16 mg 1x Ramipril 1,25-2,5mg 10 mg 1x

50 IECA- SUPORTE Estudo CONSENSUS ( N Engl J Med 1987) – Reduçao da mortalidade em 27% com Enalapril. Estudo SAVE ( N Engl J Med 1992) – Reduçao da mortalidade em 19 % com Captopril. Estudo AIRE ( Lancet 1993) – Reduçao da mortalidade em 27% com Ramipril.

51 BLOQ.RECEPTOR AT 1 DA ANGIOTENSINA
Indicados na intolerância aos IECA. Losartan-dose alvo 50mg/dia Valsartan-dose alvo 320mg/dia Estudo Val-HeFT(N Engl J Med 2001) Enalapril mais BRA não alterou mortalidade. Estudo VALIANT(N Engl J Med 2003) Captopril mais BRA não alterou mortalidade.

52 - Drogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo de BRA usados na IC crônica
Droga Dose inicial Dose alvo Freqüência ao dia Candesartan 4 a 8 mg 32 mg 1x Losartan 25 mg 50 a 100 mg 1x Valsartan mg 320 mg 2x

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54 AUMENTO DA ATIVIDADE SIMPATICA
< Fluxo renal = > retenção de sódio e água. >Tensão da parede ventricular = > consumo de O². >Arritmia cardíaca. H.V.E., apoptose e fibrose ( remodelação ventricular ). > Estímulo adrenérgico contínuo < resposta do miocárdio= > estímulo= < receptores B1 ( down regulation ) < resposta > estímulo.

55 Principais responsáveis pela redução da mortalidade por I. Cardíaca.
BETA BLOQUEADORES Principais responsáveis pela remodelação reversa (IECA apenas impedem progressão) Principais responsáveis pela redução da mortalidade por I. Cardíaca.

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57 Drogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo dos BB com benefício comprovado na IC crônica
Droga Dose inicial Ajuste a cada 7 a 14 dias Dose alvo Freqüência Bisoprolol 1,25mg 2,5-5,0-7,5-10mg 10 mg 1 x dia Nebivolol 1,25mg 2,5-5,0-7,5-10 mg 10mg 1 x dia Succinato de ,5mg mg mg 1 x dia Metoprolol Carvedilol 3,125mg ,25-12, mg mg: <85Kg x dia mg: >85Kg

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59 BETA BLOQUEADORES OCHIAI ( tese doutorado USP/2003 ) Principais fatores que interfeririam na mortalidade em 06 meses de paciente com I. Cardíaca : IECA em doses baixas e a não prescrição de Beta bloqueadores ( aumenta a mortalidade em 1.000%!!!!)

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64 I.C.DESCOMPENSADA Dobutamina= Estimulação B1(5 a 10 mcg/kg/min.= inotrópico +) e B1 + B2 (>10mcg/kg/min.=inotrópico positivo + vasodilatação periférica +taquicardia + consumo de O². Aumenta AMPc elevando o cálcio intracelular que produz >inotropismo e + arritmia. Melhora sintomatologia e piora mortalidade.

65 INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE
Milrinone =Aumenta AMPc – independe de Beta receptores. Aumento do cálcio intracelular – inotrópico positivo, vasodilatador, arritmogênico. Não aumenta sobrevida.

66 LEVOSIMENDAN Sensibilização ao cálcio pelas troponinas C e I. Inotrópico positivo e vasodilatador periférico. Não aumenta consumo de O² nem cálcio intracelular. Não é arritmogênico nem altera relaxamento ventricular. Não apresenta antagonismo com Betabloq. Maior e melhor sobrevida.

67 SUPORTE AO LEVOSIMENDAN
Estudo LIDO ( LANCET 2002 ). Estudo RUSSLAN ( Eur Heart J 2002 ). Estudo BELIEF ( COPATI 2003).

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