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Metabolismo carboidratos. Carboidratos biomoléculas mais abundantes na terra. são poliidroxialdeídos ou poliidroxicetonas cíclicos, ou substâncias que.

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1 Metabolismo carboidratos

2 Carboidratos biomoléculas mais abundantes na terra. são poliidroxialdeídos ou poliidroxicetonas cíclicos, ou substâncias que liberam estes compostos por hidrólise o açúcar e o amido são a base da dieta. A oxidação dos carboidratos é a principal via metabólica fornecedora de energia para a maioria das células não-fotossintéticas

3 Os carboidratos são divididos em três classes principais: - Monossacarídeos - açúcares simples – consistem em uma única unidade de poliidroxialdeído ou cetona Mais abundante na natureza: glicose GliceraldeídoDiidroxicetona

4 Oligossacarídeos – são compostos por cadeias curtas de unidades de monossacarídeos unidas por ligações glicosídicas. Mais abundantes: dissacarídeo – sacarose Oligossacarídeos com três ou mais unidades – unidas a moléculas de não açúcares – glicoconjugados

5 Polissacarídeos – polímeros de açúcar com mais de 20 unidades. Mais abundantes: celulose, amido e glicogênio Celulose e amido – unidades repetitivas de glicose, com ligações glicosídicas diferentes – propriedades e funções diferentes Obs: oligo e polissacarídeos são hidrolisados em monossacarídeos

6 Digestão e absorção de carboidratos principais carboidratos da alimentação são: Amido, sacarose e lactose α-amilase salivar (ptialina): digestão do amido inicia-se na mastigação α-amilase pancreática: amido e glicogênio são hidrolisados no duodeno por ela, produzindo maltose e dextrinas.

7 Enzimas da superfície intestinal Maltose + H 2 O 2-D-glicose Dextrina + H 2 O n D-glicose Isomaltose + H 2 O 2 D-glicose Sacarose + H 2 O D-frutose + D-glicose Lactose + H 2 O D-galactose + D-glicose Dextrinase Maltase Isomaltase Sacarase Lactase

8 A Glicose é o principal combustível da maioria dos organismos é o carboidrato mais importante, é degradada, armazenada ou formada por diferentes vias: 1.Glicólise 2.Gliconeogênese 3.Glicogênese 4.Glicogenólise 5.Via das Pentoses

9 Glicólise - Do grego glykys - doce, lysis – quebra Gliconeogênese É a formação de novas moléculas de glicose a partir de precursores não carboidratos Glicogênese - É a síntese intracelular de glicogênio Glicogenólise – é a quebra do glicogênio em moléculas de glicose.

10 Fase preparatória Fase de pagamento hexoquinase Fofoexose isomerase Fosfofrutoquinase-1 aldolase isomerase Gliceraldeídp 3-fosfato desidrogenase Fosfoglicerato quinase Fosfoglicerato mutase enolase Piruvato quinase

11 Em condições normais a glicemia é mantida em valores normais por mecanismos regulatórios. Após uma refeição... -Liberação de insulina - captação por tecidos - energia -70% fígado – glicogênio – combustível -Excesso – ác. graxos – VLDL – tec. Adiposo

12 Valores normais de glicemia: 70 – 99 mg/dL Intolerância à glicose – 100 – 125 mg/dL Diabetes – acima de 126 mg/dL - Acima dos valores de referência – hiperglicemia - Abaixo dos valores de referência – hipoglicemia - Glicose filtrada e reabsorvida até 180 mg/dL – após glicosúria

13 Regulação da Glicemia Concentração de glicose no sangue do indivíduo Jejum 80 a 90 mg/100 ml de sangue Inanição Gliconeogênese do fígado fornece a glicose necessária para manter o nível de glicemia Primeira hora após uma refeição 120 a 140 mg/100 ml de sangue Sistemas de feedback (controle da glicemia) Rápido retorno da concentração de glicose aos níveis de controle (dentro de duas horas após a última absorção de carboidratos) 1 dL = 100 mL

14 Mecanismos de Regulação da Glicemia FígadoImportante sistema tampão da glicemia Insulina Glucagon Importantes sistemas de controle por feedback Manter a concentração normal de glicose no sangue

15 Mecanismos de Ação da Insulina Insulina: –Produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans –Compreende cerca de 1% da massa celular do pâncreas –Um dos mais importantes hormônios que coordenam a utilização de combustíveis pelos tecidos –Efeitos metabólicos anabólicos síntese de glicogênio, triacilgliceróis e proteínas –Efeito sobre o metabolismo da glicose: Fígado inibe a gliconeogênese e glicogenólise Fígado e músculo aumenta a glicogênese

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17 Músculo e tecido adiposo aumenta o número de transportadores de glicose na membrana celular aumenta a captação de glicose

18 Glucagon Age nas mesmas células que a insulina; Mobiliza as reservas energéticas para a manutenção da glicemia entre as refeições; No fígado estimula a glicogenólise; No tecido adiposo estimula a lipólise, liberando ácidos graxos; Estimula a gliconeogênese e a cetogênese; Liga-se a um receptor específico de membrana.

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20 Diabetes Melitus Síndrome de comprometimento do metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas Diabetes melitus tipo I (DMID) Falta de secreção de insulina Diabetes melitus tipo II (DMNID) Resistência à insulina Alteração do metabolismo de todos os principais alimentos

21 Ausência de insulinaResistência à insulina Deficiência no metabolismo da glicose Impedir a sua captação eficiente pela maioria das células do corpo Menor utilização de glicose pelas células Aumento da utilização de gorduras e proteínas Fisiopatologia

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23 Diabete Melito Tipo I (DMID) 10% a 20% dos diabéticos Diabetes melitus juvenil Observado em indivíduos com menos de 20 anos de idade Deficiência absoluta de insulina Relativa excreção excessiva de glucagon Lesão das células beta pancreáticas Infecções virais ou doenças auto-imunes Tendência hereditária à degeneração

24 Sintomatologia 80% a 90% das células beta destruídas Sintomas abruptos Hiperglicemia Utilização aumentada de gorduras para a obtenção de energia Cetoacidose Depleção das proteínas do organismo

25 Hiperglicemia Gliconeogênese (aumento na produção hepática de glicose) Utilização periférica de glicose diminuída Glicosúria (excreção de glicose em excesso na urina) Desidratação celular Diurese osmótica Poliúria (excreção excessiva de urina) Polidipsia (sede excessiva) Lesão tecidual Glicosilação de proteínas

26 Cetoacidose Aumento da lipólise para produzir energia (através da oxidação de ácidos graxos) Cetogênese acelerada (síntese hepática de corpos cetônicos) Desidratação celular Hálito cetônico (eliminação de corpos cetônicos no ar expirado) Acidose grave Cetonúria (excreção de corpos cetônicos na urina) + Morte Perda de peso, fadiga e fraqueza Polifagia (fome intensa)

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29 Muitos ácidos graxos Fígado Triacilgliceróis Lipoproteínas plasmáticas (VLDL) Sangue Aumento do colesterol Arteriosclerose e outras lesões vasculares Glucagon – aumenta a lipólise

30 Depleção de proteínas do organismo Incapacidade de utilizar glicose como fonte de energia Maior utilização e armazenamento diminuído de proteínas Morte

31 Diabetes Melitus Tipo II (DMNID) 80% a 90% dos diabéticos Diabetes melitus de início adultoOcorre depois dos 40 anos de idade, freqüentemente entre 50 e 60 anos Desenvolve-se de modo gradual, sem sintomas óbvios Redução da sensibilidade dos tecidos-alvo aos efeitos metabólicos da insulina Resistência à insulina Fatores Genéticos = Secundária à obesidade

32 Diminuição da utilização e armazenamento de carboidratos Hiperglicemia Aumento da concentração plasmática de insulina Diabético não-insulino- dependente Células beta funcionalmente ativas Secreção de insulina Regulação normal da glicose

33 Diabetes melitus tipo II Secundária à obesidade Menor número de receptores de insulina Anormalidades das vias de sinalização Pessoas Obesas Resistência à insulina

34 Sintomatologia Ingestão de carboidratos Hiperglicemia leve Estágios avançados Células beta disfuncionais Hiperglicemia acentuada Mesmos efeitos observados no diabetes melitus tipo I Poliúria e polidipsia (durante várias semanas), e polifagia (menos comum)

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36 Diagnóstico O diagnóstico de diabetes baseiam-se em diversos testes químicos da urina e do sangue: –Glicose urinária –Níveis de glicemia 80 a 90 mg/100 ml Acima de 110 mg/100 ml normal anormal Níveis plasmáticos de insulina Muito baixos ou indetectáveis Muito altos ou normal Diabete melito tipo I Diabete melito tipo II

37 Exames Laboratoriais Testes que servem para o diagnóstico e acompanhamento do diabetes. GLICEMIA DE JEJUM Após 8 horas de jejum; Glicemia plasmática (mg/dl) Normal até 99mg/dl Pré-diabete 100 a 125mg/dl Diabete 126mg/dl e acima, deve ser confirmado com novo teste em outro dia. A amostra usada para o exame é plasma ou soro, mas também pode ser feita com urina;

38 Hipoglicemia Diminuição da taxa de glicose no sangue; Causas são: Consumo de álcool (mais freqüente); Jejum: alimentação insuficiente ou que não fornece carboidratos em quantidades suficientes; Esforço físico: o funcionamento dos músculos pode ter consumido a glicose disponível no sangue e o corpo pode não ter tido tempo de liberar suas reservas, é temporário em indivíduos saudáveis; Consumo de medicamentos: como o caso de medicamentos antidiabéticos. Também pode ser causada por aspirina, AINEs, beta-bloqueadores não-cardiosseletivos.

39 Sinais da hipoglicemia: Tremor, ansiedade, nervosismo, palpitações, taquicardia, sudorese, calor, palidez, frio, pupilas dilatadas; Fome, borborigma (“ronco” na barriga), náusea, vômito, desconforto abdominal. Sinais da hipoglicemia produzidos no cérebro: prejuízo de suas funções (neuroglicopenia), causando enxaqueca, confusão, letargia, perda da consciência e vários outros sintomas. Esses desajustes podem ir desde um mal estar até um coma.

40 Glicemia abaixo de 65 mg/dl - eficiência mental diminui; Glicemia abaixo de 40 mg/dl - limitação de ações e julgamento; Glicemia mais baixa podem ocorrer convulsões; Glicemia próxima ou abaixo de 10 mg/dl - neurônios ficam eletricamente desligados, resultando no coma. Nem todas manifestações ocorrem, nem há uma ordem de ocorrência; Manifestações específicas variam de acordo com a idade e a severidade da hipoglicemia; Hipoglicemia severa pode resultar em morte ou dano cerebral;

41 Muitas pessoas podem eventualmente ter níveis gllicêmicos na faixa de hipoglicemia sem ter sintomas ou distúrbios, entretanto níveis de glicose plasmática abaixo de 70 mg/dl são considerados hipoglicêmicos; A hipoglicemia é a complicação mais comum do diabetes, que ocorre quando há rompimento entre a dose de insulina, o suprimento de glicose e as refeições e atividade física.

42 Tratamento Diabete melito tipo I:Administração de insulina Metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas mais normal possível Insulina RegularAção de 3 a 8 horas Precipitada com zinco ou com derivados protéicos Ação de 10 a 48 horas Dose única Doses adicionais (refeições)

43 Diabete melito tipo II: Dietas e prática de exercícios físicos Perda de peso Diminuir a resistência à insulina Fármacos Tiazolidinedionas e a metformina Aumentar a sensibilidade à insulina Sulfoniluréias Estimular a produção aumentada de insulina pelo pâncreas Estágios mais tardiosAdministração de insulina

44 Questões: 1)Quais são as principais classes de carboidratos? 2)Quais são os valores de referência de glicemia? 3)Quais são os principais mecanismos de regulação de glicemia no organismo humano? 4)A doença na qual o indivíduo apresenta deficiência de insulina é chamada................ 5)Quais são os tipos de Diabetes e qual a diferença entre eles? 6)Como a deficiência de insulina pode levar ao coma? 7)O que significa polidipsia, polifagia e poliúria? 8)Quais são os testes usados para diagnóstico e acompanhamento do diabetes? 9)O que significa hipoglicemia e quais são seus sintomas?


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