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Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Base
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pH Sanguíneo 6, , , ,95 Acidose Normal Alcalose
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pH Intracelular Variável 6,9 cels. musculares em repouso
6,4 após exercícios extenuante
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Regulação do pH Imediato Lento Rápido
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Sistemas Tampão CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
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Regulação Respiratória
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Regulação Renal Capilar Peritubular Célula tubular Luz tubular H2CO3
CO2 + H2O H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O H+ + HCO3-
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Classificação dos Distúrbios no Equilíbro Ácido-Base
Acidose Metabólica: [HCO3-] Respiratória: PCO2 Alcalose Metabólica: [HCO3-] Respiratória: PCO2
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Eletrólitos
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Funções Manutenção da pressão osmótica e da distribuição de água nos vários compartimentos do organismo; Manutenção do pH adequado; Regulação da função apropriada do coração e outros músculos; Envolvimento em reações de oxi-redução e participação em catálise como co-fatores de enzimas.
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Principais eletrólitos
Na+; K+; Ca2+; Mg2+; Cl-; HCO3-; HPO4-; SO42- e lactato. Perfil eletrolítico: Na+; K+; Cl- e HCO3-.
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Sódio: Principal cátion do meio extracelular.
Importante na manutenção da pressão osmótica do LEC; participa da excitabilidade da membrana. Concentração no organismo controlada pelos rins.
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Sódio: 60 a 70% do sódio filtrado nos glomérulos é reabsorvido nos túbulos proximais. 25% reabsorvido na alça de Henle. 10% reabsorvido nos túbulos distais pela ação da aldosterona.
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Hiponatremia: concentração plasmática de sódio diminuída.
Causas: (1) ingestão diminuída de sódio; (2) perda por excesso de suor, vômitos prolongados, diarréia persistentes, enteropatias com perda de sal, perda renal por uso de diuréticos; (3) por diluição: retenção excessiva de água (ICC). Sinal clínico: edema de membros inferiores, umidade dos olhos, paralisia muscular.
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Hipernatremia: concentração plasmática de sódio aumentada.
Causas: (1) excesso de ingestão ou diminuição de sua excreção; (2) perda excessiva de líquido, principalmente água. Sinal Clínico: arritmia OBS.: Intervalo de referência no soro: 136 a 145 mmol/L.
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Potássio Principal cátion intracelular.
Cerca de 90% do potássio ingerido é excretado pelos rins.
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Hipocalemia: concentração plasmática de potássio diminuída.
Causas: (1) perda pelo TGI (diarréia, vômitos, etc); (2) uso de diuréticos. Sinais clínicos: fraqueza muscular, paralisia.
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Hipercalemia: concentração plasmática de potássio aumentada.
Causas: (1) insuficiência renal; (2) deficiência de mineralocorticóide; (3) acidose; (4) liberação de potássio de células lesadas. Sinais Clínicos: fraqueza muscular, parada cardíaca. OBS.: Intervalo de referência no soro: 3,5 a 5,1 mmol/L.
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Cloreto Principal ânion extracelular.
A maior parte ingerida é absorvida junto com sódio e o excesso e excretado na urina.
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Hipocloridemia: diminuição da concentração plasmática de cloreto.
Causas: (1) perdas pelo TGI; (2) cetoacidose diabética; (3) nefropatias depletoras de sal.
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Hipercloridemia: aumento da concentração plasmática de cloreto.
Causas: (1) desidratação, (2) insuficiência renal aguda.
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