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Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Base

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Apresentação em tema: "Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Base"— Transcrição da apresentação:

1 Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Base

2 pH Sanguíneo 6, , , ,95 Acidose Normal Alcalose

3 pH Intracelular Variável 6,9 cels. musculares em repouso
6,4 após exercícios extenuante

4 Regulação do pH Imediato Lento Rápido

5 Sistemas Tampão CO2 + H2O  H2CO3  HCO3- + H+

6 Regulação Respiratória

7 Regulação Renal Capilar Peritubular Célula tubular Luz tubular H2CO3
CO2 + H2O H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O H+ + HCO3-

8 Classificação dos Distúrbios no Equilíbro Ácido-Base
Acidose Metabólica:  [HCO3-] Respiratória:  PCO2 Alcalose Metabólica:  [HCO3-] Respiratória:  PCO2

9 Eletrólitos

10 Funções Manutenção da pressão osmótica e da distribuição de água nos vários compartimentos do organismo; Manutenção do pH adequado; Regulação da função apropriada do coração e outros músculos; Envolvimento em reações de oxi-redução e participação em catálise como co-fatores de enzimas.

11 Principais eletrólitos
Na+; K+; Ca2+; Mg2+; Cl-; HCO3-; HPO4-; SO42- e lactato. Perfil eletrolítico: Na+; K+; Cl- e HCO3-.

12 Sódio: Principal cátion do meio extracelular.
Importante na manutenção da pressão osmótica do LEC; participa da excitabilidade da membrana. Concentração no organismo controlada pelos rins.

13 Sódio: 60 a 70% do sódio filtrado nos glomérulos é reabsorvido nos túbulos proximais. 25% reabsorvido na alça de Henle. 10% reabsorvido nos túbulos distais pela ação da aldosterona.

14 Hiponatremia: concentração plasmática de sódio diminuída.
Causas: (1) ingestão diminuída de sódio; (2) perda por excesso de suor, vômitos prolongados, diarréia persistentes, enteropatias com perda de sal, perda renal por uso de diuréticos; (3) por diluição: retenção excessiva de água (ICC). Sinal clínico: edema de membros inferiores, umidade dos olhos, paralisia muscular.

15 Hipernatremia: concentração plasmática de sódio aumentada.
Causas: (1) excesso de ingestão ou diminuição de sua excreção; (2) perda excessiva de líquido, principalmente água. Sinal Clínico: arritmia OBS.: Intervalo de referência no soro: 136 a 145 mmol/L.

16 Potássio Principal cátion intracelular.
Cerca de 90% do potássio ingerido é excretado pelos rins.

17 Hipocalemia: concentração plasmática de potássio diminuída.
Causas: (1) perda pelo TGI (diarréia, vômitos, etc); (2) uso de diuréticos. Sinais clínicos: fraqueza muscular, paralisia.

18 Hipercalemia: concentração plasmática de potássio aumentada.
Causas: (1) insuficiência renal; (2) deficiência de mineralocorticóide; (3) acidose; (4) liberação de potássio de células lesadas. Sinais Clínicos: fraqueza muscular, parada cardíaca. OBS.: Intervalo de referência no soro: 3,5 a 5,1 mmol/L.

19 Cloreto Principal ânion extracelular.
A maior parte ingerida é absorvida junto com sódio e o excesso e excretado na urina.

20 Hipocloridemia: diminuição da concentração plasmática de cloreto.
Causas: (1) perdas pelo TGI; (2) cetoacidose diabética; (3) nefropatias depletoras de sal.

21 Hipercloridemia: aumento da concentração plasmática de cloreto.
Causas: (1) desidratação, (2) insuficiência renal aguda.


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