EPIDEMIOLOGIA DA LITÍASE RENAL

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1 EPIDEMIOLOGIA DA LITÍASE RENAL
(EUA) Incidência: 125 casos novos/ habitantes/ano Prevalência: casos/ habitantes (~5%)

2 PATOGÊNESE DA LITÍASE RENAL
POR QUE OCORRE PRECIPITAÇÃO DE SAIS NA URINA?

3 SAIS “PRECIPITÁVEIS” NA URINA
Ca++ A-

4

5 Ca++ + A- CaA A- PODE SER:
HPO4- Oxalato Urato Mg++ e NH4+ também podem participar do precipitado (com cálcio e ânions):

6 NORMALMENTE A URINA É SUBSATURADA COM RESPEITO A SAIS “PRECIPITÁVEIS” DE CÁLCIO

7 ~65 % ~25 % ~ 6 % ~ 2 % PROXIMAL CARGA FILTRADA = 10.000 mg/dia
ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENTE ALÇA ESPESSA ~25 % ~ 6 % DISTAL ~ 2 % COLETOR FE% = 200/10000  2 %

8 H2O Ca++ FE% = 1,5/170  0,8 % FE% = 200/10000  2 %

9 NORMALMENTE, ISSO NÃO OCORRE DEVIDO A DOIS FATORES PRINCIPAIS:
HÁ UMA TENDÊNCIA NATURAL À PRECIPITAÇÃO DE FOSFATO DE CÁLCIO NA URINA FINAL NORMALMENTE, ISSO NÃO OCORRE DEVIDO A DOIS FATORES PRINCIPAIS: 1 - A PRESENÇA DE FATORES INIBIDORES DA PRECIPITAÇÃO DE CaHPO4 Citrato (complexa com Ca) Magnésio (Complexa com oxalato) Pirofosfato (liga-se a CaPO4 e CaOx,impedindo a cristalização) Glicosaminoglicanos e glicoproteínas 2 - O pH ÁCIDO DA URINA

10 pH PROXIMAL CARGA FILTRADA = 10.000 mg/dia 1 2 3 4 5 6 7 8 ALÇA FINA
1 2 3 4 5 6 7 8 CARGA FILTRADA = mg/dia PROXIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENTE ALÇA ESPESSA DISTAL COLETOR

11 pH PROXIMAL CARGA FILTRADA = 10.000 mg/dia 1 2 3 4 5 6 7 8 ALÇA FINA
1 2 3 4 5 6 7 8 CARGA FILTRADA = mg/dia PROXIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENTE ALÇA ESPESSA DISTAL COLETOR

12 pH PROXIMAL CARGA FILTRADA = 10.000 mg/dia 1 2 3 4 5 6 7 8 ALÇA FINA
1 2 3 4 5 6 7 8 CARGA FILTRADA = mg/dia PROXIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENTE ALÇA ESPESSA DISTAL COLETOR

13 A ALCALINIZAÇÃO DA URINA TENDE A FAVORECER A PRECIPITAÇÃO DE FOSFATO DE CÁLCIO; A ACIDIFICAÇÃO DA URINA INIBE A PRECIPITAÇÃO DE FOSFATO DE CÁLCIO O pH URINÁRIO TEM POUCA INFLUÊNCIA SOBRE A PRECIPITAÇÃO DE OXALATO DE CÁLCIO COMO A URINA É NORMALMENTE ÁCIDA,A MAIORIA DOS CÁLCULOS RENAIS QUE CONTÊM CÁLCIO É CONSTITUÍDA DE OXALATO DE CÁLCIO

14 COMPOSIÇÃO DOS CÁLCULOS RENAIS
Cistina Outros Oxalato de cálcio Ácido úrico Estruvita (MgNH4PO4) Fosfato de cálcio Oxalato/fosfato de cálcio

15 COMPOSIÇÃO DOS CÁLCULOS RENAIS
Radiopacos Cistina Outros Oxalato de cálcio Ácido úrico Estruvita (MgNH4PO4) Fosfato de cálcio Oxalato/fosfato de cálcio Radiotransparentes

16 CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção
Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização

17 CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção
Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria

18 CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção
Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria

19 ++ Ca PTH 1,25 (OH)2 Vit D HIPERCALCIÚRIA ~50% dos casos
Ingestão de cálcio mg/dia 1000 PTH Incorporação mg/dia 500 Ca ++ Absorção 300 mg/dia Reabsorçãomg/dia 500 Filtração mg/dia Secreção 100 mg/dia 1,25 (OH)2 Vit D Absorção 9.800 mg/dia Fezes mg/dia 800 HIPERCALCIÚRIA ~50% dos casos > 200 mg/dia mulher > 250 mg/dia homem > 4mg/Kg/dia criança Urina 200 mg/dia

20 CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção
Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria

21 CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção
Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria

22 CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção
Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria

23 PTH ++ ++ ++ Ca Ca Ca OSTEOPENIA 4 3 7 6 5 1 1,25 (OH)2 Vit D
Ingestão de cálcio mg/dia 1000 PTH 4 Incorporação mg/dia 500 Ca ++ Ca ++ Ca ++ 550 Absorção 300 mg/dia 3 500 7 Reabsorçãomg/dia 500 650 Secreção 100 mg/dia 6 Filtração mg/dia 5 1,25 (OH)2 Vit D OSTEOPENIA Absorção 9.800 mg/dia Fezes mg/dia 1 800 600 9.600 1,25 (OH)2 Vit D Urina 2 200 400 mg/dia

24 HIPERCALCIÚRIA PRIMÁRIA
 Reabsorção tubular de Ca  Hipercalciúria  Ca sérico  PTH  Vit D Mobilização óssea de Ca Absorção intestinal de Ca Normalização do Ca sérico

25 CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção
Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria

26 ++ Ca ++ Ca ++ Ca PTH PTH Aumento da produção endógena da vit. D
Ingestão de cálcio mg/dia 1000 PTH PTH 3 Ca ++ Incorporação mg/dia 500 Ca ++ Ca ++ 400 Absorção 300 mg/dia Aumento da produção endógena da vit. D Aumento da atividade do receptor da vit. D Hiperabsorção idiopática de cálcio 2 8 500 Reabsorçãomg/dia 500 400 Secreção 100 mg/dia 1 Filtração mg/dia 10.500 1,25 (OH)2 Vit D 4 5 Absorção 9.800 mg/dia Fezes mg/dia 800 600 10.100 6 Urina 200 mg/dia 7 400

27 HIPERCALCIÚRIA POR HIPERABSORÇÃO INTESTINAL
Absorção intestinal de Ca  Ca sérico  vit D  PTH  Reabsorção tubular de Ca  Hipercalciúria Normalização do Ca sérico

28 CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção
Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria

29 PTH ++ Ca ++ Ca ++ Ca PTH OSTEOPENIA 1 2 4 9 8 5 1,25 (OH)2 Vit D 3 6
Ingestão de cálcio mg/dia 1000 1 PTH PTH 2 Ca ++ Ca ++ Incorporação mg/dia 500 Ca ++ 600 Absorção 300 mg/dia 4 9 500 Reabsorçãomg/dia 500 Secreção 100 mg/dia 8 Filtração mg/dia 800 5 1,25 (OH)2 Vit D 10.600 OSTEOPENIA Absorção 9.800 mg/dia 3 Fezes mg/dia 6 800 600 10.100 1,25 (OH)2 Vit D Urina 7 200 500 mg/dia

30 HIPERCALCIÚRIA POR HIPERPARATIREOIDISMO
Adenoma da paratireóide  PTH  vit D  Reabsorção tubular de Ca Mobilização de Ca do esqueleto Absorção intestinal de Ca  Ca sérico  Hipercalciúria

31 CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção
Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria

32 ++ Ca ++ ++ Ca Ca PTH OSTEOPENIA 2 9 3 1,25 (OH)2 Vit D 1 4 5
Ingestão de cálcio mg/dia 1000 PTH Ca ++ Incorporação mg/dia 500 Ca ++ Ca ++ 450 Absorção 300 mg/dia 2 9 Reabsorçãomg/dia Filtração mg/dia 500 Secreção 100 mg/dia 550 3 1,25 (OH)2 Vit D 10.200 OSTEOPENIA Absorção 9.800 mg/dia 1 Fezes mg/dia 4 800 9.900 Urina 5 200 300 mg/dia

33 HIPERCALCIÚRIA POR HIPERPARATIREOIDISMO
Mobilização de Ca do esqueleto  Ca sérico  Hipercalciúria Normalização do Ca sérico

34 CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção
Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria

35 Hiperuricosúria Uricosúria > 800mg/dia homem > 750 mg/dia mulher
Cálculo pode ser de ácido úrico puro ou associado ao oxalato de cálcio

36 PROCESSAMENTO RENAL DE ÁCIDO ÚRICO CARGA FILTRADA = 5000 mg/dia
99% S1 S2 -50% 40% S3 FE% = 10% (~ 500 mg/dia)

37 CAUSAS DE HIPERURICOSÚRIA
Aumento da carga filtrada de ácido úrico Gota Quimioterapia de neoplasias Uricosúria de origem tubular Tiazídicos, furosemida Tubulopatias

38 PROCESSAMENTO RENAL DE ÁCIDO ÚRICO CARGA FILTRADA = 10.000 mg/dia
FE% = 10% (~ 1000 mg/dia)

39 PROCESSAMENTO RENAL DE ÁCIDO ÚRICO CARGA FILTRADA = 5000 mg/dia
FE% = 20% (~ 1000 mg/dia)

40 OS CÁLCULOS DE ÁC. ÚRICO PURO SÃO RADIOTRANSPARENTES
OS CÁLCULOS DE ÁC. ÚRICO ASSOCIADOS A OXALATO DE CÁLCIO PODEM APRESENTAR-SE RADIOPACOS EM GRAUS VARIADOS

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42 CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção
Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria

43 HIPEROXALÚRIA 1aria Rara (1-2% dos cálculos) 40 mg/dia
Associada a doença de Crohn, retocolite ulcerativa, derivações intestinais

44 CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção
Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria

45 CISTINÚRIA Rara (< 1% dos cálculos) > 200 mg/dia
Doença genética autossômica recessiva

46 CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção
Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria pH excessivamente ácido: gota pH excessivamente alcalino: infecção urinária

47 CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção
Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria pH excessivamente ácido: gota pH excessivamente alcalino: infecção urinária

48 ANORMALIDADES DO pH URINÁRIO
Pacientes com gota tendem a apresentar pH urinário muito baixo, por fatores relacionados à dieta ou por amoniagênese deficiente O pH baixo tende a favorecer a precipitação de ácido úrico na urina, levando à formação de cálculos

49 CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção
Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria pH excessivamente ácido: gota pH excessivamente alcalino: infecção urinária

50 ANORMALIDADES DO pH URINÁRIO
Infecção urinária uréia O=C NH2 Bactérias produtoras de urease CO2 NH3 pH urinário cálculo de fosfato-amônio-magnésio (estruvita) (assintomáticos, crescimento rápido, tendência à formação de cálculos coraliformes)

51 CAUSAS DE CALCULOSE Estados de hiperexcreção
Anormalidades do pH urinário Redução de inibidores da cristalização Hipercalciúria primária Hiperabsorção intestinal Hiperparatireoidismo primário Imobilização prolongada Hipercalciúria Hiperuricosúria Hiperoxalúria Cistinúria pH excessivamente ácido: gota pH excessivamente alcalino: infecção urinária

52 REDUÇÃO DE INIBIDORES DA CRISTALIZAÇÃO
Hipocitratúria Hipomagnesúria Outros

53 FATORES DE RISCO PARA O DESENVOLVIMENTO DE LITÍASE RENAL
Baixo fluxo urinário Malformações do trato urinário Infecções urinárias Ingestão excessiva de cálcio Ingestão excessiva de sódio (Rejeição tubular de sódio  Rejeição tubular de cálcio) Ingestão excessiva de purinas (uricosúria)

54 ASPECTOS CLÍNICOS DA LITÍASE RENAL
A CRISE RENAL

55 A CRISE RENAL DOR HEMATÚRIA ALTERAÇÕES DA MICÇÃO
Lombalgia (cólica) com irradiação para a fossa ilíaca e virilha Intensidade muito alta (“pior que dor de parto”) Intermitente Giordano + Urgência médica Parcela importante de atendimentos em PS HEMATÚRIA ALTERAÇÕES DA MICÇÃO Interrupção abrupta do jato urinário (Cálculo vesical) Disúria, urgência, polaciúria Anúria total

56 A CRISE RENAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DOR
Apesar de muito característica, a cólica renal pode simular outras patologias Lombalgias Mialgias lombares (Causa mais comum de lombalgia) Lombociatalgia Dores abdominais Cólica biliar Cólica intestinal Apendicite Perfuração de tubo digestivo Dissecção aguda (“aneurisma dissecante”) da aorta Infarto do miocárdio Prenhez tubária rota Cistos ovarianos

57 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA HEMATÚRIA
Nefrolitíase Tumores renais ou das vias urinárias Infecção urinária Trauma Necrose papilar Glomerulopatias

58 DIAGNÓSTICO DA LITÍASE
Rx SIMPLES DE ABDOME Cálculos radiopacos (maioria; exceção: ác. úrico) UROGRAFIA EXCRETORA Atenção à toxicidade do contraste

59 PRINCÍPIO DE FUNCIONAMENTO DA UROGRAFIA EXCRETORA
Injeção de contraste Filtração glomerular Absorção tubular de água mas não de contraste Concentração do contraste (>100 vezes em rins normais) Visualização dos contornos renais e, principalmente, das vias urinárias

60 DIAGNÓSTICO DA LITÍASE
Rx SIMPLES DE ABDOME Cálculos radiopacos (maioria; exceção: ác. úrico) UROGRAFIA EXCRETORA Atenção à toxicidade do contraste

61 DIAGNÓSTICO DA LITÍASE
Rx SIMPLES DE ABDOME Cálculos radiopacos (maioria; exceção: ác. úrico) UROGRAFIA EXCRETORA Atenção à toxicidade do contraste ULTRASSOM Fácil e acessível TOMOGRAFIA HELICOIDAL De escolha (padrão ouro) mas nem sempre disponível HEMOGRAMA Leucocitose sugere causa infecciosa ou infecção urinária associada CREATININA SÉRICA Retenção sugere obstrução aguda bilateral ou em rim único, doença renal crônica ou até mesmo insuficiência renal aguda URINA pH, leucocitúria, hematúria, cultura

62 ASPECTOS CLÍNICOS DA LITÍASE RENAL A EVOLUÇÃO DO PACIENTE LITIÁSICO

63 A EVOLUÇÃO DO PACIENTE LITIÁSICO
PACIENTES QUE SUPERAM A CRISE Recidiva em 75% dos casos em longo prazo (>20 anos), principalmente nos primeiros 5-10 anos PACIENTES COM LITÍASE PERSISTENTE Hematúria micro e/ou macroscópica Infecções urinárias recorrentes Insuficiência renal (s/ proteinúria) Pionefrose

64 DIAGNÓSTICO HISTÓRIA ANTECEDENTES FAMILIARES EXAME FÍSICO
Episódios de dor, eliminação de cálculo, hematúria, disúria, polaciúria, urgência, fraturas ANTECEDENTES FAMILIARES História de calculose na família Hipertensão Gota EXAME FÍSICO PA, pesquisa de edema, deformidades ósseas

65 CAUSA DA FORMAÇÃO DE CÁLCULOS
DIAGNÓSTICO CAUSA DA FORMAÇÃO DE CÁLCULOS BIOQUÍMICA SANGÜÍNEA Ca/P, PTH, ácido úrico BIOQUÍMICA URINÁRIA pH, Ca/P, Mg, citrato, urato, oxalato, cistina MORFOLOGIA DO CÁLCULO Radiopaco/transparente Coraliforme ANÁLISE DO CÁLCULO 90% contêm cálcio (exceção + import: ác. úrico) Oxalato de cálcio (+comum), fosfato de Ca, mistos , estruvita

66 TRATAMENTO NA CRISE Butilescopolamina (Buscopan)
Anti-inflamatórios não esteroidais (cuidado c/ desidratação) Opiáceos (em último caso) Procurar manter fluxo urinário Evitar desidratação (risco de precipitação adicional) Evitar hiperidratar (piora da dor, pode aumentar calciúria)

67 TRATAMENTO NA CRISE REMOÇÃO DO CÁLCULO Butilescopolamina (Buscopan)
Anti-inflamatórios não esteroidais (cuidado c/ desidratação) Opiáceos (em último caso) Procurar manter fluxo urinário Evitar desidratação (risco de precipitação adicional) Evitar hiperidratar (piora da dor, pode aumentar calciúria) REMOÇÃO DO CÁLCULO Eliminação espontânea (<6 mm) Litotripsia Cirurgia

68 TRATAMENTO MANUTENÇÃO NA CRISE Butilescopolamina (Buscopan)
Anti-inflamatórios não esteroidais (cuidado c/ desidratação) Opiáceos (em último caso) Procurar manter fluxo urinário Evitar desidratação (risco de precipitação adicional) Evitar hiperidratar (piora da dor, pode aumentar calciúria) REMOÇÃO DO CÁLCULO Eliminação espontânea (<4 mm) Litotripsia Cirurgia MANUTENÇÃO Correção do distúrbio primário (malformações, hiperparatireoidismo) Manter fluxo urinário alto (>2 L/dia) Tiazídicos

69 + Na + K ++ Ca + Na ++ Ca ++ Ca Na+ Cl- Na+ ATP ATP DISTAL INICIAL
Filtração mg/dia Na + Ca ++ ATP Na+ DISTAL INICIAL Cl- Ca ++ Na+

70 + Na + K ++ Ca + Na ++ Ca ++ Ca Na+ Cl- Na+ ATP ATP DISTAL INICIAL
Filtração mg/dia Na + Ca ++ ATP Na+ DISTAL INICIAL Cl- Ca ++ Na+ TIAZÍDICO

71 + Na + K ++ Ca + Na ++ Ca ++ Ca Na+ Cl- Na+ ATP ATP DISTAL INICIAL
Filtração mg/dia Na + Ca ++ ATP Na+ DISTAL INICIAL Cl- Ca ++ Na+ TIAZÍDICO

72 + Na + K ++ Ca + Na ++ Ca ++ Ca Na+ Cl- Na+ ATP ATP DISTAL INICIAL
Filtração mg/dia Na + Ca ++ ATP Na+ DISTAL INICIAL Cl- Ca ++ Na+ TIAZÍDICO

73 + Na + K ++ Ca + Na ++ Ca ++ Ca Na+ Cl- Na+ ATP ATP DISTAL INICIAL
Filtração mg/dia Na + Ca ++ ATP Na+ DISTAL INICIAL Cl- Ca ++ Na+ TIAZÍDICO

74 + Na + Na + Na + K ++ Ca ESCAPE PROXIMAL ATP Filtração 10.000 mg/dia

75 TRATAMENTO MANUTENÇÃO NA CRISE Butilescopolamina (Buscopan)
Anti-inflamatórios não esteroidais (cuidado c/ desidratação) Opiáceos (em último caso) Procurar manter fluxo urinário Evitar desidratação (risco de precipitação adicional) Evitar hiperidratar (piora da dor, pode aumentar calciúria) REMOÇÃO DO CÁLCULO Eliminação espontânea (<4 mm) Litotripsia Cirurgia MANUTENÇÃO Correção do distúrbio 1ário (malformações, hiperpara,alopurinol) Manter fluxo urinário alto (>2 L/dia) Tiazídicos Dieta (evitar excesso de Ca, purina e álcool. NÃO restringir cálcio) Inibidores da cristalização (citrato de potássio; NaHCO3 p/ gota) Antibióticos Nefrectomia (pionefrose)

76 Para orientação quanto a tratamento de Litíase sugerimos os seguintes fluxogramas:

77 Cedido por Mazucchi LEOC – Litotripsia extra-corpórea por ondas de choque UF – Ureteroscopia flexível NLPC – Nefro Litíase Percutânea CS – Cálice Superior CM – Cálice Médio

78 NLPC – Nefro Litíase Percutânea
Cedido por Mazucchi NLPC – Nefro Litíase Percutânea

79 Cedido por Mazucchi LEOC – Litotripsia extra-corpórea por ondas de choque UF – Ureteroscopia flexível NLPC – Nefro Litíase Percutânea CS – Cálice Superior CM – Cálice Médio USR – Ureteroscopia Semi-Rígida

80 Cedido por Mazucchi LEOC – Litotripsia extra-corpórea por ondas de choque USR – Ureteroscopia Semi-Rígida

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