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GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA (GNDA)

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Apresentação em tema: "GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA (GNDA)"— Transcrição da apresentação:

1 GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA (GNDA)
Internato de Pediatria-6ª Série Acadêmica :Haliny Stéphany de Oliveira Professora: Dra. Carmem Martins Brasília, 25 de novembro de 2015

2 CASO CLÍNICO Paciente do sexo masculino , 15 anos, pardo, solteiro, estudante, natural da Bahia . Procurou atendimento com edema facial que melhorava ao longo do dia com início há seis dias , notando nos dias seguintes aumento do volume abdominal e edema nos membros inferiores . Referia quadro compatível com faringoamigdalite há três semanas com melhora sem tratamento medicamentoso.

3 CASO CLÍNICO O exame físico mostrou : pressão arterial 170 X 110 mmHg ; pulso de 80 bpm,temperatura 37,3 º C , saturação de oxigênio 97% , exame cardiovascular , pulmonar , neurológico e osteoarticular sem alterações, dor à palpação de flancos esquerdo e direito e edema ++/++++ nos membros inferiores .

4 CASO CLÍNICO Complemento baixo

5 CASO CLÍNICO Antecedentes gestacionais/parto/neonatal
G2 P2 A0 C0, 10 consultas pré-natais, sorologias (VDRL e Anti-HIV) negativas. Criança nasceu de parto hospitalar, normal, a termo, chorou ao nascer, Apgar 9-10, alta com 1 dia de internação hospitalar.

6 CASO CLÍNICO Antecedentes pessoais e patológicos:
Crescimento e desenvolvimento neuropsicomotor normais. Vacinação completa. Nega internações, cirurgias, hemotransfusões prévias. Nega alergias medicamentosas.

7 CASO CLÍNICO Antecedentes familiares:
Mãe saudável.Nega tabagismo e etilismo. Pai saudável.Nega tabagismo.Etilista social. Antecedentes socioeconômicos: Moradia urbana,com 3 cômodos, 3 pessoas, água filtrada, rede de esgotos e luz elétrica presentes. Renda familiar mensal= 1400 reais.

8 Qual o provável diagnóstico?
Caso Clínico Qual o provável diagnóstico?

9 GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA
É benigna e autolimitada Processo inflamatório agudo que envolve os glomérulos renais. É o exemplo clássico da Síndrome Nefrítica Aguda (que é caracterizada por um conjunto de sinais e sintomas, sendo eles hematúria, proteinúria sub-nefrótica, oligúria, edema e hipertensão arterial)

10 ETIOLOGIA GNDAs INFECCIOSAS: -Pós-estreptocócica
-Não pós-estreptocócica: Bacterianas: Endocardite, abscesso, doença pneumocócica, sepse. Virais:Hepatite B, Hepatite C, Mononucleose infecciosa, Sarampo, Caxumba, Varicela. Parasitárias:Malária,Toxoplasmose, Esquistossomose.

11 ETIOLOGIA GNDAs NÃO-INFECCIOSAS:
Doenças renais primárias: Doença de Berger, GN membranoproliferativa, GN por imunocomplexos idiopática, GN pauci-imune, GN anti-MBG, GN fibrilar-imunotactóide. Doenças multissistêmicas: LES, Púrpura de Henoch-Schölein, PAN microscópica, Granulomatose de Wegener, Crioglobulinemia Mista Essencial,Doença de Goodpasture

12 GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE)
-A GNPE é a principal causa de GNDA . -É caracterizada pelo acometimento renal após infecções (faringoamigdalites ou piodermites) causadas por cepas nefritogênicas de estreptococos beta-hemolíticos do grupo A (Streptococcus pyogenes).

13 EPIDEMIOLOGIA DA GNPE Rara antes dos 3 anos de idade.
Acomete mais meninos do que meninas ( 2:1 ). Na faixa pré-escolar ( 2-6 anos ), a GNPE é mais comum após piodermites. Na faixa escolar e adolescência ( 6-15 anos ) é mais freqüente após faringoamigdalites. A freqüência da doença tem diminuído nas últimas décadas.

14 FISIOPATOLOGIA DA GNPE
Processo infeccioso pelo Streptococcus da cepa nefritogênica (orofaringe –amigdalite ou pele –piodermite) Resposta imune do hospedeiro depósitos de imunocomplexos (que podem ser formados no próprio rim ou podem ser levados até o rim) II Processo Inflamatório do glomérulodiminuição da taxa de filtração glomerularOligúria Retenção de sódio e água Gera uma hipervolemia (edema/HAS) III Glomérulo alterado pela inflamação passagem de hemácias Presença de hematúria dismórfica A lesão do glomérulo, decorrente do processo inflamatório, também poderá levar à proteinúria e cilindrúria

15 DIAGNÓSTICO CLÍNICO Prostração, palidez, náuseas, vômitos, diarréia, febre baixa, dor abdominal, dor em flancos OLIGÚRIA: Ocorre em cerca de metade dos pacientes . É definida como diurese < 0,6 ml/kg/hora . EDEMA : Geralmente é a 1ª manifestação. É discreto, mole , elástico, de início súbito, mais comum em face e região periorbitária, mas que pode ocorrer em membros inferiores, região abdominal, genital e até anasarca.

16 DIAGNÓSTICO CLÍNICO HIPERTENSÃO ARTERIAL: Ocorre em 70 a 90% dos casos.Pode evoluir para encefalopatia hipertensiva em 5-10% dos casos ( sonolência, cefaléia, vômitos, convulsões, cegueira, coma ). CONGESTÃO CARDIOCIRCULATÓRIA: ICC, dispnéia, B3, hepatomegalia, edema, turgência de jugular.

17 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Anemia normocrômica (mecanismo dilucional ).  uréia,  creatinina. Alterações eletrolíticas (hiponatremia, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidose metabólica). Hipoalbuminemia (mecanismo dilucional).

18 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Aumento dos anticorpos contra as enzimas estreptocócicas : ASLO : É o anticorpo mais encontrado pós-faringoamigdalites. Os títulos aumentam de dias após a infecção e se normalizam até 6 meses.VR = até 200 UI/ml. Anti-DNAse B e Anti-hialuronidase são os anticorpos mais encontrados após infecções cutâneas . Outros : Antiestreptoquinase e estreptozima Diminuição do complemento: A diminuição é predominantemente de C3 (VR:85 a 185 mg/dl) e CH50 (65 a 145 U/ml) C1q, C2, C4 e C5 geralmente são normais, mas podem estar ligeiramente diminuído A normalização do complemento normalmente ocorre até 8 semanas

19 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
EAS: Proteinúria menor que 3,5 g em 24 horas. A normalização pode levar de 2 a 5 anos. Hematúria : pode ser micro ou macroscópica.A hematúria microscópica pode demorar de 6 a 12 meses para retornar ao normal. Cilindrúria : cilindros hemáticos, cilindros leucocitários.

20 DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO
INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL : Ausência de evidências de infecção estreptocócica. Desenvolvimento de insuficiência renal aguda ou síndrome nefrótica. Oligúria por mais de uma semana. Hipocomplementenemia que ultrapassa 8 semanas Ausência de hipocomplementenemia. Doença sistêmica. Persistência de hematúria ou proteinúria acentuada.

21 PROGNÓSTICO 90 % dos pacientes recuperam-se completamente
Os demais podem complicar com GNRP, proteinúria crônica, glomeruloesclerose focal e IRC As glomerulonefrites associadas à infecções cutâneas têm prognóstico melhor do que as associadas à IVAS As recorrências são raras

22 TRATAMENTO CUIDADOS GERAIS:
-Peso diário / volume urinário diário/medidas frequentes da PA/Repouso /restrição hídrica/dieta hipossódica(menos de 2 gramas de sal/dia) ANTIBIOTICOTERAPIA: -Não previne o desenvolvimento de GNDA/Não interfere na evolução da glomerulonefrite/Indicada para eliminar as cepas nefritogênicas da orofaringe ou da pele Utilizar penicilina benzatina IM ou amoxicilina VO por 10 dias. Observação: Utilizar eritromicina para alérgicos à penicilina.

23 TRATAMENTO DIURÉTICOS:
Os diuréticos de alça são as drogas de escolha para o tratamento do edema, da congestão volêmica e da hipertensão. -Droga de escolha: Furosemida. -Dose : 3 a 4 mg/kg/dose VO na congestão leve a moderada. Nos casos graves usar 0,5 a 2 mg/kg/dose EV.

24 TRATAMENTO ANTI-HIPERTENSIVOS:
-Indicados quando há manutenção dos níveis tensionais elevados , mesmo após o uso de diuréticos. -Droga de escolha: Nifedipina VO ou SL. Dose:0,2 a 0,5 mg/kg/dose. Nas emergências hipertensivas o nitroprussiato EV é a melhor alternativa.

25 TRATAMENTO -DIÁLISE: Anúria com duração > 48 h. Alterações do SNC.
Ausência de resposta às medidas anteriormente citadas. Hipercalemia de difícil controle. Acidose metabólica severa(Bicarbonato < 10mEq/l). Hiponatremia acentuada(Na+ < 120 mEq/l). Uréia sanguínea > 150mg/100ml. Creatinina plasmática > 10mg/100ml.

26 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
MARCONDES, EDUARDO. Pediatria Básica, Sarvier, São Paulo, 1999, 8ª ed. BEHRMAN, KLIEGMAN e JENSON. Nelson Tratado de Pediatria, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2002, 16ª ed. OLIVEIRA, REYNALDO GOMES DE. Blackbook Pediatria, Ed. Black Book, Belo Horizonte, 2005, 3ª ed.

27 OBRIGADA!


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