RUBÉOLA TOXOPLASMOSE CITOMEGALOVIROSE

Apresentação em tema: "RUBÉOLA TOXOPLASMOSE CITOMEGALOVIROSE"— Transcrição da apresentação:

1 RUBÉOLA TOXOPLASMOSE CITOMEGALOVIROSE
Infecções congênitas RUBÉOLA TOXOPLASMOSE CITOMEGALOVIROSE

2 1.RUBÉOLA CONGÊNITA: 1.1. Caracterização: Infecção viral, que atingindo o feto, provoca lesões orgânicas múltiplas incluindo malformações,tais como cardiopatias,surdez e cegueira. 1.2. Etiologia: RNA-vírus, da família Togaviridae, cujo hospedeiro natural é o homem. 1.3. Epidemiologia: OMS estima em casos/ano nas Américas. Sob controle nos países industrializados- vacina. Raramente ocorre após reinfecção durante a gravidez. Taxa de imunidade entre mulheres em idade fertil: 80 a 85%. 1.4. Patogenia: a) Na criança e adulto: * Período de incubação: 14 – 21 dias. * Exantema róseo, artralgia, sinais gerais(febre,astenia) 3 a 7 dias. * Infecção inaparente.( 10% a 50%)

3 Infecção na gestante: Gregg em 1941, descreveu cataratas em Rns de mães que
tiveram Rubéola na gravidez.(78 casos na Austrália) * Tríade de Gregg: Catarata, surdez, cardiopatia. * Posibilidades: Reabsorção do embrião, aborto, placentite, natimorto e Rn infectado com múltiplas alterações. * Risco de infecção fetal(IMIPÃO): < 13 semanas: 81% 13 a 16 semanas: 54% 17 a 22 semanas: 36% 23 a 30 semanas: 30% 31 a 36 semanas: 60% > 36 semanas: 100% * Risco de malformações: (defeito cardíaco e surdez) < 11 semanas: 100% 11 a 16 semanas: 10 a 36% > 16 semanas: 0% * Risco de aborto ou natimortalidade: 39% se infecção materna < de 8 semanas

4 1.5 – Manifestações clínicas:
a) Infecções silenciosas (70%): Manifestações até 5 anos. RCIU (50 a 85%). b) Manifestações cardiovasculares(30%): - PCA, hipoplasia da artéria pulmonar( mais frequentes) - Coarctação da aorta, CIV, CIA, estenose pulmonar, miocardite(>letalidade). c) Neurológicas: (5 a 10%) - Meningoencefalite: letargia, irritabilidade, fontanela abaulada, convulsões. - Microcefalia, retardo mental. d) Oculares: (6 a 45%) - Retinopatia, catarata central ou nuclear (mais comuns). - Microftalmia, glaucoma, estrabismo, corioretinite.

5 Auditivas: Surdez neurosensorial uni ou bilateral.(80 a 90%)
f) Geniturinárias: Malformações pielocaliciais, rim policístico, estenose da artéria renal, criptorquidia, hidronefrose, agenesia renal, ectopia renal, hipospádia, duplicação de ureter. g) Alterações ósseas: Micrognatia, radioluscência óssea. h) Alterações relacionadas à infecção ativa: Rn.PIG, pneumonite intersticial, hepatite, nefrite, anemia hemolítica, diabetes melito, púrpura trombocitopênica, rush crônico, diarréia crônica, deficiência imunitária(IgG), hepatoesplenomegalia, defeitos dentários, hipo e hipertireoidismo. i) Anomalias congênitas: Fístula traqueoesofágica, atresia jejunal, hérnia inguinal, fenda palatina, lábio leporino, anencefalia, meningomielocele.

6 1.5.1- Categorias das manifestações clínicas:
a) Manifestções transitórias do Rn.: * RCIU, púrpura trombocitopênica, hepatite, colestase, anemia hemolítica, rarefação metafisária que regridem espontâneamente em 2/3 dos casos. b) Manifestações permanentes: * Surdez (80 a 90%), doença cardíaca (PCA 30%, estenose pulmonar), microftalmia, catarata (6 a 45%), glaucoma, retinopatia pigmentar, retardo neuropsicomotor, microcefalia. c) Manifestações tardias: * Diabetes mellitus, panencefalite progressiva, hipo e hipertireoidismo.

7 1.6. Critérios de classificação:
a) Rubéola congênita não confirmada: * Defeitos congênitos sugestivos * Exames laboratoriais negativos. b) Suspeita de Rubéola congênita: * Defeitos congênitos sugestívos * Reabsorção embrionária * Natimortalidade * Titulagem de anticorpos positiva na gestação. c) Rubéola congênita confirmada: * Confirmação laboratorial * Isolamento do vírus.

8 1.7. Diagnóstico labotatorial:
Isolamento do virus: sangue do cordão, saliva, urina, líquido amniótico, LCR. Mais comum secreções faringeas e conjuntivas. b) Sorologia: Reação de inibição da Hemaglutinação (IgG e IgM no Rn.) Elisa-IgM no Rn. PCR ( reação em cadeia da polimerase): sangue do cordão, urina do Rn. RT-PCR ( transcrição reversa da PCR). Hemograma: anemia , leucocitose ou leucopenia, plaquetopenia. Raio X de crâneo: Calcificações intracraneanas e microcefalia. Raio X de ossos longos: rarefação metafisária. Raio X de tórax: Infiltrado microgranular(Pneumonite intersticial) USG transfontanela e TC: Alterações ventriculares. Outros exames: LCR, Bilirrubinas, TGO,TGP, ECG, EEG, Ecocardiograma, Fundoscopia( aspecto sal e pimenta) Pressão intraocular( glaucoma).

9 1.8. Diagnóstico diferencial:
a) Sífilis, Toxoplasmose, Citomegalovirose, AIDS. b) Herpes simples: Meningoencefalite, exantema, hepatomegalia, icterícia, anemia sangramento, pneumonite, convulsões. c) Varicela: cicatrizes cutâneas, microftalmia, retardo mental, corioretinite, catarata, retardo mental, hipoplasia dos membros( primeiros 3 meses da gravidez) Exantema pápulo vesicular( no final da gravidez). 1.9. Tratamento: a) Específico não há. b) Sintomático: * Glaucoma( cirurgia de imediato) * Correção da anemia, da hiperbilirrubinemia, etc. * Acompanhamento dos achados cardiacos, neurológicos, etc. * Aporte nutricional e hidroeletrolítico S/N.

10 1.10. Prevenção: Vacinação da população susceptível: Adultos jovens, mulheres em idade fertil. MMR de rotina com 1 ano e na adolescência. b) Isolar criança com Rubéola congênita: Elimina vírus por 1 ano ou mais. Gamaglobulina pós exposição na gestante: Não garante prevenir infecção fetal. Modifica ou atenua infecção materna.

11 2. TOXOPLASMOSE CONGÊNITA:
a) Caracterização: Infecção crônica produzida por parasita intracelular(Toxoplasma gondii), transmitida ao feto através da placenta, acometendo diversos orgãos. Incidência a 1:1000 a 1: nascimentos. 2.1 Parasita: Alta prevalência na população.(até 80%). Apresenta-se sob 3 formas: a) Taquizoitos: forma invasiva encontrada na infecção aguda. b) Cistos: bradizoitos encontrados nos tecidos. c) Oocisto: esporozoitos encontrados exclusivamente nas fezes de felinos e solo. 2.2 – Transmissão: a) Gatos excretam oocistos após ingerir uma das 3 formas 7 a 20 dias após. b) Alimentos vegetais se contaminam pelos oocistos. c) Animais(bovinos caprinos,ovinos, suinos) se contaminam ao ingerir oocistos. d) Homem se contamina ao ingerir carnes mal cozidas e vegetais contaminados.

12 2.3- Transmissão vertical: Acontece geralmente na gestante primariamente infestada.
Excessão para gestantes imunocomprometidas, ou que ingeriram grandes quantidades de oocistos(contato reiterado com gato) a) No primeiro trimestre (30%): Resultando em formas mais graves no concepto. b) No segundo trimestre(30 a 70%). Formas intermediárias. c) No terceiro trimestre (80 a 90%). Menos chance de acometimento neurológico. 2.4- Patogenia: Infecta a placenta e invade a circulação fetal, atingindo principalmente o SNC e as túnicas oculares.O grau de maturidade imunológica fetal determina a extensão e a gravidade das lesões. 2.5- Rn de risco: a) Teve Toxoplasmose bem definida na gestação. (Genitora) b) Sofreu doença febril prolongada com adenopatia. c) Tem contato com solo contaminado com fezes de gato. d) Tem hábito de ingerir alimentos crus, leite não pasteurizado, vegetais e frutas mal lavadas. e) Cria e tem contato reiterado com gatos.

13 2.6 – Manifestações clínicas:
a) Assintomáticas ou subclínicas: 80 a 85% dos casos. * Alterações liquóricas: hiperproteinorraquia e linfocitose(95%) * Prematuridade e baixo peso.(60%) b) Sintomáticas: 15 a 20% dos casos. Podem ocorrer semanas ou meses após o nascimento * Viscerais: Hepatoesplenomegalia(80 a 90%), icterícia, anemia, pneumonite, miocardite, pericardite, petequias e equimoses. Hidropsia fetal. Nefrose e ascite. * Neuroftalmológicas: Hidrocefalia(25%), microcefalia(10%), corioretinite(70%), calcificações intracraneanas(50%), encefalite, opistótono letargia, disfagia, glaucoma(22%), catarata(8%), estrabismo(30%),microftalmia(22%), c) Sequelas: Calcificações cerebrais, hidrocefalia, microcefalia, retardo mental, convulsões, cegueira e surdez(raro)

14 2.7- Diagnóstico laboratorial:
Na gestante e no feto: a) Imunofluorescência indireta (IgG,IgM):Titulos > 1: sugerem infecção recente. Soroconversão confirma diagnóstico. b) Elisa IgM (teste de captura): 80% de sensibilidade, identifica anticorpos IgM. c) PCR: Detecta DNA do parasita em líquido amniótico ou sangue materno. Se nega- tivos afasta contaminação fetal (LA) e materna (sangue). d) USG: Detecta alterações severas (SNC) no feto.

15 Diagnóstico no Rn.: Isolamento do toxoplasma em LCR, sangue do cordão ou periférico, urina: * Inoculação em camundongos, isolamento em cultura de células. b) Reações sorológicas: * Elisa IgM: Pode ser falso negativo 25% dos casos. * Imunofluorescência IgM: baixa sensibilidade * Testes de captura de IgM: Após remoção dos IgG, positividade chega a 80%. c) PCR: em LCR, urina, sangue e tecidos placentarios. Resultados promissores. Não distingue entre taquizoitos e cistos (infecção ativa e latente). d) Exame do LCR: citologia, bioquimica e sorológico. Pleocitose e hiperproteinorraquia. e) Exame de fundo de olho: Corioretinite macular e periférica. Repetir 2 a 3 vezes/ano f) Outros exames: Rx crâneo, USG transfontanela, TC: Avaliar alterações no SNC.

16 2.8 – Tratamento: Quanto mais precoce melhor o prognóstico.
a) Pré-natal: Gestantes primàriamente infectadas (Toxoplasmose fase aguda); * primeiro trimestre: Espiramicina 500 mg. 2 comp. vo de 8/8 horas. * a partir do segundo trimestre: Pirimetamina + Sulfadiazina + ac. Folínico. alternado 3/3 semanas com Espiramicina, por toda a gestação. b) Toxoplasmose congênita: até 1 ano * Pirimetamina(antifólico), Sulfadiazina, Ácido folínico, Espiramicina * Associar Corticoesteroides(Prednisolona) se proteina do LCR > 1gr/dl. e/ou corioretinite em atividade. obs: controle semanal com hemograma, plaquetas e reticulócitos. c) Rn com suspeita de Infecção: * Pirimetamina, Sulfadiazina, Ac. folínico por 30 dias. d) Medidas de suporte: Aquecimento, oxigenação, correção da anemia e distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos, alimentação, etc.

17 2.9 – Observações sobre o tratamento:
a) Pirimetamina(Daraprim comp. 25mg) 1mg/k/dia, 1 x dia. b) Sulfadiazina(Sulfadiazina comp.500mg) 85mg/kg/dia, 2 x dia. c) Espiramicina(Rovamicina cps. 250mg) 100mg/kg/dia, 2 x dia. d) Acido folínico(Leucovorin comp.15mg) 5mg de 3/3 dias. e) Toxoplasmose congênita sintomática: Esquema tríplice por 1 ano. Alternar com Espiramicina de 30/30 dias após 6 meses. f) Prednisolona 1mg/dia: Se houver Corioretinite, hiperproteinorraquia, icterícia, 1 a 2 semanas após resolução do quadro. g) Toxoplasmose sub-clínica: Tratar por 1 ano, alternar com Espiramicina 6/6 sem. h) Rn suspeito com exame inconclusivo: Esquema tríplice por 30 dias. Suspender se Rn. assintomático com novos exames normais

18 2.10 Seguimento: Seguimento mensal multidisciplinar durante todo tratamento: * Avaliar Hemograma com plaquetas, função hepática e renal. Fundoscopia. b) Fundoscopia: * Trimestral na fase escolar e semestral por toda a vida.( Recidiva de corioretinite) 2.11 – Prevenção: a) Evitar consumo de alimentos crus e/ou mal cozidos. b) Ao manusear carnes cruas evitar contato com os olhos e boca. Lavar bem as mãos. c) Usar luvas em trabalhos de jardinagem e evitar contato com gatos. d) Fazer aconselhamento e controle sorológico durante o pré-natal.

19 3. CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA E PERINATAL
3.1 Caracterização: a) Causada por agentes da família herpesvírus, resultando em alterações citopa- tológicas características: células citomegálicas com inclusões nucleares e cito- plasmáticas. b) O homem é o único reservatório da doença. c) Após a infecção primária ocorre excreção viral através da saliva, urina, sêmem, secreção cervical e vaginal, leite e lágrima, por meses ou anos. 3.2. Epidemiologia: a) É endêmica e complexa, ocorrendo em 1/4000 Rns/ano.(EUA) b) Maioria dos casos(90%) é subclínica incluindo as adquiridas intra-útero. c) Sua prevalência aumenta com a idade e condições socioeconômicas desfavoráveis

20 3.3 – Transmissão: a) Contato interpessoal (sexual e não sexual) e nosocomial (materna e perinatal) b) Transplacentária (congênita) c) Contaminação com o canal de parto, leite materno, hemotransfusão (perinatal). 3.4 – Fatores de risco: a) Rn de mãe que sofreu doença viral mal definida durante a gestação. b) Rn cuja mãe apresenta infecção no trato genital não tratada. c) Rn que recebeu várias hemotransfusões. d) Rn com permanência prolongada em berçários ou creches. e) Rn que recebeu leite materno não pasteurizado ( Bancos de leite)

21 3.5 – Patogênese: a) O endotélio vascular é o alvo da infecção viral. b) A resposta inflamatória + replicação viral = danos teciduais em diversos orgãos. c) O vírus tem tropismo pelo SNC particularmente a cóclea e oitavo par = SURDEZ. d) A imunidade materna(passiva) protege 40% das crianças expostas. e) Transmissão congênita após infecção materna é de 30 a 40%. f) A infeção materna no inicio da gestação piora o prognóstico. g) A infecção fetal é menos frequente quando resulta de infecção materna crônica ou reativação h) A infecção pelo CMV tanto congênita como adquirida determina excreção viral por até 6 anos(urina) e 2 a 4 anos (saliva). i) A pneumonite ocorre mais frequentemente na infecção perinatal j) Anualmente cerca 1% de todos os Rns tem a infecção congênita por CMV.

22 3.6 – Quadro clínico Assintomático ou subclínico: 90% dos casos Sintomático (10%): * Prematuridade e RCIU(50%) * Hepatoesplenomegalia: sinal mais comum * Anemia e icterícia (bil.direta e indireta) * Petéquias e plaquetopenia * Pneumonite intersticial ( aquizição perinatal) * Microcefalia, calcificações periventriculares, crises convulsivas. * Corioretinite, estrabismo, atrofia optica, microftalmia, catarata(rara) * Deficiência auditiva e visual.

23 3.7 – Sequelas: Após CMV congênita (P. Margotto)
% Sintomático % Assintomático Perda auditiva neuro ,4 Sensorial QI< ,7 Microcefalia , ,8 Convulsões , ,9 Corioretinite , ,5 Paralisia/paresia , ,0 Morte(> 28 dias) , ,3

24 3.8 – Diagnóstico laboratorial
Isolamento do vírus: Primeiros 15 dias. Urina e saliva. Cultura de fibroblastos. Reação em cadeia de polimerase (PCR): Detecta DNA viral em urina, LCR, sangue. Exame microscópico da urina ou tecido de biopsia: Encontro de células com grande inclusão intranuclear(olho de coruja) d) Exames sorológicos: Imunofluorescência IgG, IgM, Elisa IgM, RIA IgM. e) Outros exames: - LCR ( hiperproteinorraquia, pleocitose) - Hemograma( leucocitose, leucopenia, plaquetopenia) - Bilirrubinas - Rx de crâneo ( calcificações periventriculares) - USG transfontanela ( calcificações, hidrocefalia) - Fundoscopia - Audiometria - TC - Rx de ossos longos

25 3.9 – Infecção perinatal – Caracterização:
Período de incubação: 4 a 12 semanas Maioria assintomática (80 a 90%) Infecçãp crônica com excreção viral por anos. Pneumonite (< 4 meses): afebris, tosse paroxistica, dispneia, broncoespasmo, corisa Pneumonite em prematuros: Quadro respiratório mais severo, hepatoesplenomegalia, Aumento de IgM, leucocitose, eosinofilia f) Síndrome pós-transfusão: Dispneia progressiva, hepatoesplenomegalia, anemia he- molítica, plaquetopenia, linfocitose, 4 a 12 semanas após transfusão. Óbito em 20% dos casos. g) Diagnóstico: Cultura viral e PCR na urina e saliva após 12 semanas. h) Tratamento: Sintomáticos ( Broncodilatadores, oxigênio, correção da anemia etc.) Regressão do quadro respiratório com 15 a 30 dias.

26 3.10 – Tratamento (Infecção congênita)
a) Medidas gerais: Aquecimento, oxigenação, aporte hidro-calórico, hemotransfusão. b) Específico: Nos casos de infecção congênita sintomática com alterações no SNC. * Ganciclovir 7,5 mg/kg de 12/12 horas, IV, por 2 semanas. manutenção: 10 mg/kg 3 x semana durante 3 meses. farmacocinética: é incorporado pelas polimerases virais do DNA viral tornando-o instável e interropendo a multiplicação viral. Contra-indicado em gestantes e pacientes com plaquetopenia e leucopenia. Observou-se melhora na função auditiva em 16% dos casos. (P.Margotto) 3.11 Prevenção: a) Gestantes que trabalham em creches devem obedecer normas de higiene e evitar contato com crianças portadoras de viroses mal definidas. b) Gestantes e Rns. devem evitar contato com pessoas que tiveram a doença. c) Evitar aleitamento cruzado e leite humano não pasteurizado( Banco de leite) :

27 OBRIGADO