PATOLOGIA II: TRATO DIGESTÓRIO

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1 PATOLOGIA II: TRATO DIGESTÓRIO
Profª Keity N. de Sá Monte

2 BOCA: CÁRIE, PULPITE E PERIODONTITE

3 CÁRIE DENTÁRIA Extraordinária frequência, 100% de adultos;
Caracteriza-se por processo destrutivo do esmalte, dentina e cimento, resultando em uma cavidade, chamada de buraco do dente; A cavidade ocorre em partes do dente em que acumulam-se detritos alimentares, saliva, como o colo do dente, superfície entre os dentes e fissuras;

4 CÁRIE DENTÁRIA Causa e patogênese:
É, em essência, um processo infeccioso; Tem início no esmalte; Pode ocorrer por descalcificação do esmalte e/ou por ação proteolítica sobre a substância orgãnica do esmalte; Lesão inicial se dá por uma mancha pardacenta, sem cavidade, na qual as bactérias entram e atingem a dentina, atravessam-na pelos canalículos e ganham a polpa.

5 PULPITE Infecção na polpa dentária, ocasionada pelas bactérias, causando intensa dor; Pode originar-se também por via hematogênica, favorecendo a implantação de bactérias a hiperemia local após trauma dentário; Pode ainda ser asséptica, somente por trauma;

6 PULPITE A pulpite aguda estende-se a toda polpa, assume caráter purulento e abscessivo; A drenagem do pus pode ser feita para a cavidade bucal, após rotura espontânea da parte restante da dentina – pulpite ulcerosa; A dor é mínina ou inexistente nesta fase – necrose dos nervos da polpa;

7 PERIODONTITE Também chamado de abscesso alveolar ou parodontite apical purulenta; Ocorre por ausência de drenagem espontânea do pus, e a infecção é drenada para cima, através dos canais da raiz, comprometendo os tecidos periapicais ou periodonto; É comum evoluir para parodontite apical crônica ou granuloma dentário (foco séptico ou fonte de antígenos para doenças alérgicas).

8 ESTOMATITES Afecção inflamatória da mucosa oral, incluindo lábios (queilites), gengivas, língua (glossite) até os pilares anteriores e palato mole. Tipos: Catarral Eritematopultácea Ulcerosa Gangrenosa

9 ESTOMATITES Catarral: hiperemia, edema e secura das papilas interdentárias, com sensação de queimação. Eritematopultácea: membrana esbranquiçada e secreção cinzenta no rebordo gengival, com dores e hálito fétido. Ulcerosa: Dolorosa, sangrante, acometendo gengivas, bochechas e palato, com adenite-satélite. O hálito é fétido e há comprometimento do estado geral. Gangrenosa: Extensa, com ulcerações mais profundas, podendo desnudar o osso subjacente. É grave e mais comum nos pacientes caquéticos. Estas formas podem susceder-se ou permanecer em uma das fases, o que é comum.

10 ESTOMATITES Causas: Traumáticas: queimaduras térmicas, químicas, por radioterapia, etc. Locais: Erupção dentária - estomatite unilateral neurotrópica; Infecções dentárias – pulpite, apexite, etc; Má oclusão dentária; Restauração protética inadequada, intolerância ou alergia ao material usado; Parodontites; Tártaro (depósito séptico).

11 ESTOMATITES Gerais:A estomatite pode ser o primeiro sinal de :
Doenças infeciosas e eruptivas; Intoxicação por metais pesados ou medicamentos (Cu, Pb, anticonvulsivantes, neuropsicotrópicos); Doenças metabólicas (p. ex. diabete); Hemopatias (leucose aguda, agranulocitose, mononucleose infecciosa); Tratamento com antimicóticos; Distúrbios digestivos; Carências vitamínicas (A, B, C, etc); Distúrbios endócrinos.

12 ESTOMATITES Estomatite necrótica superficial:
São as aftas bucais, isoladamente, ou bucogenitais. Consiste de pequenas ulcerações, muito dolorosas, encovadas, de fundo amarelo-esbranquiçado e de bordas elevadas e eritematosas.

13 ESTOMATITES Estomatite vesiculosa: Varicela.
Herpes-zoster, do V ou IX par craniano, caracterizada por erupções vesico-hemorrágicas unilaterais, dolorosas, com adenite-satélite e paralisia motora transitória do palato e da faringe. Herpangina (Coxsakievírus)

14 ESTOMATITES Herpes simples:
priminfecção febril dolorosa, da criança e do jovem adulto, às vezes acompanhada de lesões genitais; herpes secundário, espontâneo ou pós-traumático (após tratamento odontológico), parainfeccioso; Periódico (p. ex., catamenial). Febre aftosa – epizoólica.

15 ESTOMATITES Estomatite bolhosa:
Microbiana: estomatite impetiginosa da criança; Dermatoses tipo liquen plano, dermatomiosite, lúpus eritematoso sistêmico; Eritema multiforme e ectodermatose pluriorificial; Toxidermites medicamentosas (p. ex., Sd. Steven-Johnson); Dermatite de Dühring-Brocq; Pênfigo vulgar.

16 ESTOMATITES Candidíase: Causada pelo fungo Candida albicans.
Ocorre em pacientes debilitados, após antibioticoterapia, corticoterapia e uso de imunossupressores. Acomete principalmente anciões e lactentes caquéticos. Mucosas oral, palatina e lingual apresentam-se avermelhadas, secas, lisas ou com pequenas elevações difusas. Outras vezes, congestas e cobertas por pontos esbranquiçados, cremosos, em número variável, aderentes mas facilmente destacáveis pelo abaixador de língua. Sinais gerais dependentes das causas predisponentes.

17 ESTOMATITES Tratamento: Local:
bochechos e gargarejos com anti-séptico (iodopovidona), 3 a 4 vezes/dia e/ou com soluçaõ de dexpantenol 5%, 3 a 4 vezes/dia; Associação anestésico-antibiótica; Antibiótico e antiinflamatório local (fusafungina), 3 a 6 vezes/dia; Fermentos lácticos liofilizados, 2 a 3 bochechos/dia; Antiinflamatório tópico para massagem orogengival: benzidamida, 4 vezes/dia e corticosteróide (triancinolona), 4 vezes/dia.

18 ESTOMATITES Sistêmico: Análgésicos: AAS, 3 a 4 g/dia;
Antibiótico (ampicilina, cloranfenicol), 1 a 2g/dia, ou de acordo com antibiograma, associado a fermento láctico, por 10 dias; Vitaminas A, B e C; Corticosteróide (prednisona), 20 a 120mg/dia, dependendo do diagnóstico e da gravidade;

19 ESTOMATITES Tratamento etiológico e profilático:
Tratamento das cáries; Remoção sistemática do tártaro dentário; Boa adaptação das próteses dentárias; No caso de estomatogengivites herpéticas recidivantes, uso de imunomoduladores: levamisole e inosiplex; Tratamento da hipossialia (Sd. De Sjögren): sialogogos (limão, goma de mascar).

20 ESTOMATITES Candidíase:
Alcalinização com bochechos e gargarejos com água bicarbonatada a 10%. Higiene oral, com remoção das placas brancas; Aplicações locais de: violeta-de-genciana; colutório iodado (iodopovidona); ou nistatina, 4 a 6 vezes/dia.

21 CARCINOMA DA BOCA É frequente em humanos, muito mais em homens do que mulheres; Incidência entre 50 e 60 anos de idade; Locais atingidos: lábios, língua e mucosa das bochechas; A maioria dos carcinomas de boca origina-se no epitélio de revestimento da mucosa e é carcinoma do tipo epidermóide; 5º lugar entre os carcinomas mais comuns, nos lábios e em homens; 3:1;

22 Carcinoma da boca Brancos em maior quantidade (34:1);
95% ocorrem no lábio inferior (+ nos cantos que no meio – 7%); A localização inicial é na mucosa, no limite com a pele; Macroscopia: placa branca, cinzenta ou marrom-amarelada, lisa e situada próximo à margem cutânea; Quando a placa tornar-se elevada, úmida , e o tecido subjacento endurecido (em torno de 1 a 10mm), é muito sugestiva a existência de carcinoma; cresce e pode adquirir aspecto papilífero (granuloso da superfície); Pode iniciar também como pequena fissura que nunca cicatriza ou pequeno nódulo, chato; mais tarde as formas se ulceram e tendem a crescer para fora do que para a profundidade dos tecidos;

23 Carcinoma da boca Evolução:
O crescimento é lento e o prognóstico é bom; As metástases nos linfonodos mentonianos e submandibulares são tardias e 10% dos pacientes por ocasião do diagnóstico; Na língua, o carcinoma localiza-de nas bordas e no dorso; Na língua, o prognóstico é pior do que para o labial; as metástases podem ser rápidas para os linfonodos regionais: submandibulares e cervicais superiores, e 70% dos casos por ocasião do diagnóstico; Com os modernos tratamentos, há possibilidade de sobrevida além de 5 anos em 30% dos casos com essas metástases; Na ausência delas é de 60%;

24 Carcinoma da boca O carcinoma de bochecha localiza-se defronte ao 2º ou 3º molar, na prega que margeia o ramo ascendente da mandíbula; Manifesta-se por tumefação ou nódulo, ulceração, aumento de volume da região e exteriorização na face. As metástases ocorrem nos linfonodos submandibulares e cervicais superiores; A sobrevida de 5 anos é de 62,5%, se não houver metástases em linfonodos.

25 AMELOBLASTOMA É também chamado de adamantinoma, termo inadequado, pois não forma esmalte; Origina-se no epitélio ou ameloblasto, formador do órgão de esmalte; É raro, 1% dos tumores e dos cistos dos maxilares, porém, é o mais comum dos tumores epiteliais originários de tecidos odontogênicos; Localização + frequente é na mandíbula; É tumor mole, de crescimento lento e de malignidade local; A extirpação cirúrgica completa é difícil se for grande.

26 AMIGDALITES Infecções das paredes que delimitam o espaço bucofaríngeo, dificultando a deglutição, com dor e aspereza. AGUDA CRÔNICA

27 AMIGDALITES Amigdalite aguda: Merecem consideração as amigdalites agudas serosas, flegmonosa e difteróide. Provocam dor de garganta, febre de 40°C e disfagia de intensidade variada;

28 AMIGDALITES Aguda Serosa:
Também chamada de catarral, muito frequente, também chamada de tonsilite aguda, amigdalite lacunar (exsudato nos orifícios das criptas); Estreptococos beta-hemolítico – casos graves e casos menos graves o estreptococo não hemolítico; Também pode ser ocasionada por vírus;

29 AMIGDALITES Macroscopia:
Amígdalas aumentadas de volume, hiperemiadas (cor vermelho-viva); Pode mostrar pontos amarelos esparsos na superfície (tampões: exsudato acumulado nas criptas); Se não tiver tais pontos será amigdalite aguda simples, e se houver, amigdalite aguda críptica;

30 AMIGDALITES Microscopia:
Tampões constituídos de células epiteliais descamadas, muitos leucócitos, neutrófilos e bactérias; Vias de infecção e patogênese: sanguínea e pelas criptas (hiperplasia); Complicações: osteomielite, endocardite bacteriana, glomerulonefrite difusa e febre reumática.

31 AMIGDALITES Aguda flegmonosa:
É causada por estreptococos, e ao mesmo tempo, ás vezes, por microorganismos aeróbicos; Pode originar-se da via hematogênica, criptas e da amigdalite lacunar; Geralmente, é unilateral; Há tumefação grande da amígdala, que fica amarelada (edema e infiltração difusa por neutrófilos); O processo pode causar edema de glote por comprometer a laringe, regredir ou transformar-se em amigdalite abscessiva; Os abscessos são pequenos, únicos ou múltiplos, permanecem isolados ou confluem e produzem a necrose de toda a amígdala, rompem-se na cavidade bucal.

32 AMIGDALITES Aguda Pseudomembranosa Difteróide:
Causada pelo bacilo diftérico; A localização da difteria nas amígdalas é a mais frequente; Em casos mais graves pode estender-se à laringe, traquéia e brônquios ou às narinas; Aparecem em pequenas áreas que depois confluem e podem cobrir toda a amígdala;

33 AMIGDALITES Tal pseudomembrana é esbranquiçada e firmemente aderente que mais tarde amolece, torna-se amarela ou amarelo-pardacenta e destaca-se; Ao destacar-se, ocorre uma ulceração superficial, de fundo muito hiperemiado e com frequentes pequenas hemorragias;

34 AMIGDALITES Agudas necrosantes e gangrenosas:
São graves e encontram-se nas leucemias agudas, agranulocitose e pacientes de baixa resistência; O processo inflamatório dessas amigdalites estende-se à faringe, língua e gengiva; Por eliminação do conteúdo necrótico formam-se úlceras por vezes profundas; A evolução pode ser para a morte por edema de glote ou septicemia As bactérias próprias da cavidade bucal são as causadoras dessa amigdalite.

35 AMIGDALITES CRÔNICAS: É comum em crianças e adolescentes;
Hiperplasia do tecido linfóide causa aumento de volume das amígdalas e estímulo inflamatório crônico, também chamada de hipertrófica; A recidiva das amigdalites causa fibrose progressiva que tornam-se cada vez menores, até a atrofia; Nas amígdalas atróficas, não raro, há cistos, oriundos das críptas, com detritos celulares, bactérias ou cálculos.

36 GLÂNDULAS SALIVARES Citomegalia
Adenoma Pleomórfico de glândula salivar (tumor misto): 4ª e 6ª década de vida; É o mais comum nas grandes glândulas salivares (sobretudo parótida); Tem caracteres benignos; Pode reicidivar em 5 a 50% dos casos,

37 ESÔFAGO O esôfago, no recém-nascido, mede entre 10 e 11cm de comprimento e, no adulto, mede 25cm, com 40cm de distância entre os dentes incisivos e a junção gastroesofágica.

38 ESÔFAGO Sintomas de distúrbios no esôfago:
Disfagia: dificuldade para deglutir por distúrbios mecânicos e funcionais; Azia: sensação de queimação retroesternal, geralmente causada por refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago; Hematêmese: vômito de sangue, devido a inflamação, ulceração ou ruptura de vaso sanguíneo; Dor: retroesternal, inespecífica.

39 ESÔFAGO 1. Distúrbios da motricidade 2. Distúrbios circulatórios
3. Distúrbios mecânicos 4. Inflamações Hérnia de hiato

40 ESÔFAGO 1. Distúrbios da motricidade:
Em nosso meio, é freqüente o megaesôfago chagásico, dilatação acentuada da metade distal do órgão, resultante da destruição de plexos nervosos mioentéricos. É o estado final de uma doença crônica de longa duração, onde o paciente refere disfagia progressiva. Nesta fase, não se encontra reação inflamatória nos plexos nervosos nem o agente etiológico da doença (Trypanosoma cruzi) – acalasia secundária.

41 ESÔFAGO Acalasia, (literalmente “dificuldade para relaxar”) que significa dificuldade na abertura do esfíncter esofagiano inferior. Os pacientes apresentam gânglios mioentéricos reduzidos, o que leva à falta de peristaltismo, relaxamento incompleto do esfíncter seofagiano inferior (EEI) durante a deglutição e aumento do tônus basal do EEI.

42 ESÔFAGO Esta abertura não é controlada por musculatura esfincteriana verdadeira, mas por um conjunto de feixes de musculatura lisa e por movimentos peristálticos coordenados, que atuam fisiologicamente como esfíncter.

43 ESÔFAGO Os aspectos secundários são dilatação do esôfago, espessamento (hipertrofia muscular) ou adelgaçamento da parede muscular e regurgitação com lesão da mucosa. Manifesta-se como disfagia em adultos jovens ou na infância. Esofagite crônica secundária à estase alimentar é comum na acalasia. Além disso, é comum complicações como esofagite por Candida, divertículo e pneumonia por aspiração. O risco de desenvolvimento de carcinoma esofágico é de 2 a 7%.

44 ESÔFAGO 2. Distúrbios circulatórios:
As varizes esofagianas são observadas no terço inferior do órgão, em pacientes com hipertensão portal, sendo causa freqüente de hematêmese. A hipertensão porta prolongada e intensa da cirrose hepática induz a formação de canais colaterais através das vias coronárias do estômago para as veias esofágicas subepiteliais e submucosas (varizes), afinal se esvaziando nas veias ázigos e circulação sistêmica. Varizes ocorrem em 90% dos pacientes cirróticos; a esquistossomose hepática é uma causa comum em todo o mundo.

45 ESÔFAGO Morfologia: as varizes são veias dilatadas e tortuosas, localizadas principalmente na submucosa do esôfago distal e do estômago proximal; há uma protrusão irregular da mucosa sobrejacente para dentro do lúmen, com ulceração superficial, inflamação e coágulos sanguíneos aderentes.

46 ESÔFAGO Manifestações clínicas: As varizes são clinicamente silenciosas até se romperem com hematêmese catastrófica. A taxa de fatalidade é de 40% para cada episódio de sangramento; nos sobreviventes, há uma probabilidade de 90% de recorrência dentro de 1 ano.

47 ESÔFAGO 3. Distúrbios mecânicos:
Síndrome de Mallory-Weiss: fissuras na mucosa esofagiana após vômitos vigorosos e até mesmo rotura do órgão. Os pacientes frequentemente são alcoólatras. Elas podem levar a hematêmese potencialmente maciça, inflamação, úlcera residual, mediastinite ou peritonite.

48 ESÔFAGO Morfologia: as lacerações lineares irregulares (milímetros e vários centímetros de comprimento) acometem a junção gastroesofágica. As lacerações tipicamente comprometem apenas a mucosa mas podem ser de espessura total. Manifestações clínicas: As lacerações esofágicas são responsáveis por 5% a 10% dos episódios de hemorragia digestiva alta. As lacerações em geral não são fatais; a cura tende a ser rápida.

49 ESÔFAGO 4. Inflamações: As causas de inflamação da mucosa esofagiana são muito variadas. Esofagite de refluxo: O epitélio pavimentoso estratificado é sensibilizado pela presença de radicais ácidos do suco gástrico ou pela bile, que é alcalina. Isto ocorre por regurgitação do conteúdo gastroesofágico, que pode estar associado a refluxo duodenogástrico de bile ou suco pancreático. Esta esofagite é também conhecida de “péptica” e, segundo alguns autores, inicia-se com hiperplasia da camada basal do epitélio de revestimento e alongamento das papilas adjacentes. A esofagite pode ser intensa e até evoluir para ulceração da mucosa (úlcera péptica). Dependendo da gravidade do processo, a fibrose reparativa é intensa, estenosando a luz.

50 ESÔFAGO Os fatores que contribuem para a ER incluem:
Redução da eficácia dos mecanismos esofágicos anti-refluxo; Presença de hérnia hiatal por deslizamento; Esvaziamento gástrico demorado e aumento do volume gástrico; Redução da capacidade de reparação da mucosa esofágica.

51 ESÔFAGO Morfologia: hiperemia e edema; zona basal espessada (excedendo 20% do epitélio) e adelgaçamento das camadas epiteliais superficiais; infiltração de neutrófilos ou eosinófilos; necrose e ulceração superficiais com exsudato inflamatório aderente. Manifestações clínicas:A esofagite de refluxo geralmente ocorre em adultos. Os sintomas incluem disfagia, azia, regurgitação de fragmentos digeridos, hematêmese e melena. Esôfago de Barrett ou formação de estreitamento podem se desenvolver como resultado do intenso refluxo.

52 ESÔFAGO Em mais de 50% dos pacientes, a esofagite de refluxo está associada à hérnia de hiato, por outro lado, a grande maioria dos pacientes com hérnia de hiato por deslizamento tem esofagite de refluxo.

53 ESÔFAGO b) Esôfago de Barrett: é uma complicação do refluxo gastroesofágico de longa duração. Caracteriza-se pela substituição do epitélio escamoso esofágico distal por um epitélio colunar metaplásico, com ulceração e inflamação da mucosa escamosa. A reepitelização por células-tronco pluripotentes em um contexto de baixo pH induz diferenciação para epitélio de tipo gástrico ou intestinal, a partir de 3 cm acima da junção esôfagogástrica. Atualmente, aceita-se que essa alteração seja metaplásica, pois a esofagite de refluxo propicia o seu desenvolvimento. É mais comum em adultos, e há risco substancial de ulceração e estenose, além de displasia e adenocarcinoma. O último ocorre em até 11% dos casos aumenta de 30 a 40 vezes).

54 ESÔFAGO Morfologia: Banda circunferencial irregular de mucosa vermelha aveludada na junção gastroesofágica, com estrias lineares ou áreas de mucosa semelhante no esôfago distal. Microscópica: Epitélio colunar tipo intestinal (ao mesmo tempo células epiteliais absortivas e células caliciformes mucinossecretoras) entremeado com mucosa colunar gástrica glandular. Pode originar-se displasia das células epiteliais no esôfago de Barrett.

55 ESÔFAGO Úlcera péptica do esôfago: Lesão geralmente pequena, conseqüente ao refluxo gástrico, com digestão focal da mucosa e de camadas subjacentes. É muito relacionada à presença de ilhotas de mucosa gástrica no esôfago, que favorece a ulceração. Esofagites infecciosas: O esôfago é muito resistente a infecções mas, em pacientes debilitados, imunodeprimidos ou em tratamento de outras doenças, ocorrem as esofagites por germes oportunistas. As infecções mais freqüentes são causadas por Cândida sp, vírus do herpes simples, citomegalovírus.

56 ESÔFAGO Hérnia de hiato: Nesta dilatação em forma de saco do estômago, com protusão acima do diafragma, há separação dos pilares do diafragma e alargamento do forame esofágico. Hérnia hiatal por deslizamento (95% dos casos): Esôfago encurtado, tração do estômago superior para dentro do tórax, dilatação em forma de sino do estômago dentro da cavidade torácica são típicos. Hérnia hiatal paraesofágica (hérnia de rolamento) (<5% dos casos): Cárdia do estômago disseca para dentro do tórax adjacente ao esôfago; vulnerável a estrangulamento e infarto.

57 ESÔFAGO Manifestações clínicas: A hérnia de hiato é encontrada em 1% a 20% dos adultos, e pode ocorrer em lactentes e crianças. Somente 9% apresentam sintomas (dor torácica retroesternal ou refluxo gástrico). As hérnias paraesofágicas podem ulcerar ou estrangular, causando hemorragia e perfuração.

58 FÍGADO PADRÕES DE LESÃO HEPÁTICA
Inflamação (hepatite): influxo de células inflamatórias agudas ou crônicas para os tratos portais ou parênquima. Os granulomas podem ser induzidos por corpos estranhos, microorganismos e drogas. Podem ser vistos abscessos. Degeneração: caracterizada por hepatócitos intumescidos com gordura ou água e soluto. Certos materiais podem acumular-se, incluindo pigmentos biliares, ferro, cobre ou partículas virais.

59 FÍGADO Morte celular: necrose coagulativa devido à isquemia. A apoptose deve-se a lesão tóxica, viral ou imunológica. A degeneração em balão é devida a quase qualquer forma de lesão. As lesões podem ser focais (disseminadas no parênquima), zonais (peripportal, perivenular), submaciças oou maciças. Regeneração: ocorre regeneração em todas as doenças hepáticas, exceto nas mais fulminantes. A proliferação hepatocelular é marcada por espessamento dos cordões de hepatócitos ou por alguma desorganização das estruturas imaturas tubular e acinar.

60 FÍGADO Fibrose: é formada em resposta a inflamação ou agressão tóxica direta ao fígado. Com fibrose continuada, o fígado é subdividido em nódulos de hepatócitos em regeneração circundados por tecido cicatricial, chamado cirrose.

61 FÍGADO Insuficiência hepática:
A insuficiência hepática é a mais grave do espectro; ela ocorre quando mais de 80% a 90% da capacidade funcional hepática é perdida, e a mortalidade total por insuficiência hepática sem transplante de fígado é de 70% a 955. Com freqüência, pacientes com função hepática marginal podem estar inclinados para a descompensação (insuficiência) por doenças intercorrentes que impõem maiores demandas ao fígado (p. ex., sangramento gastrointesinal, infecção sistêmica, distúrbios eletrolíticos, estresse fisiológico grave, dosagens de drogas que deveriam ser atóxicas para um fígado normal). Alguns pacientes sobrevivem apenas com medidas de apoio; outros necessitam de transplante de fígado.

62 FÍGADO As seguintes alterações morfológicas podem causar insuficiência hepática: A necrose hepática maciça, tal como aquela devida a hepatite viral fulminante ou exposição a drogas tóxicas para o fígado e substâncias químicas (p. ex., acetaminofeno, halotano e envenamento por cogumelo), pode levar à insuficiência hepática. A doença hepática crônica é o caminho mais comum para a insuficiência hepática; as causas incluem hepatite crônica implacável (incluindo distúrbios metabólicos hereditários) terminando em cirrose. Disfunção hepática sem necrose franca pode ocorrer com toxicidade pela tetraciclina. Fígado gordurosos agudo da gravidez ou disfunção mitocondrial causada por alguma terapia para HIV.

63 FÍGADO Características Clínicas:
As características incluem icterícia, hipoalbuminemia, hiperamonemia, fetor hepaticus (um odor corporal relacionado à formação de meacaptana) e hiperestrogenemia com eritema palmar, angiomas “em aranha” da pele, hipogonadismo e ginecomastia. As complicações incluem coagulopatia (síntese hepática inadequada dos fatores da coagulação), insuficiência de múltiplos órgãos, encefalopatia hepática e síndrome hepatorrenal. A encefalopatia hepática é interpretada como um distúrbio ameaçador à vida da neurotransmissão do sistema nervoso central e do sistema neuromuscular; é reversível se as condições subjacentes do fígado forem corrigidas. É causada por perda da função hepatocelular e desvio do sangue ao redor do fígado, levando a um meio metabólico alterado de irrigação do sistema nervoso central; concentrações elevadas de amônia parecem ser importantes. Apenas alterações morfológicas menores são observadas no cérebro (p. ex., edema, reação astrocítica).

64 FÍGADO As características da encefalopatia incluem:
Perturbações no eletroencefalograma Rigidez dos membros e hiperreflexia Convulsões Asterixe (movimentos rápidos, arrítmicos, das mãos em extensão) A síndrome hepatorrenal designa o aparecimento de insuficiência renal ameaçadora à vida (sem patologias renais intrínsecas) em pacientes com doença hepática grave. A causa é a pressão de perfusão renal diminuída seguida por vasoconstrição renal. Embora os pacientes sejam oligúricos, a capacidade de concentração dos rins é mantida; a urina resultante é hiperosmolar, desprovida de proteína e surpreendentemente pobre em sódio. A função renal melhora de imediato se a insuficiência hepática for revertida.

65 FÍGADO CIRROSE A cirrose está entre as 10 causas principais de morte no mundo ocidental. É definida por três características: Fibrose: septos em ponte em forma de faixas delicadas ou cicatrizes largas Nódulos: criados por regeneração dos hepatócitos circundados por fibrose Destruição da arquitetura parenquimatosa do fígado

66 FÍGADO A cirrose é classificada com base na etiologia: uma vez instalada a doença, a etiologia pode ser impossível de ser estabelecida. As causas principais no mundo ocidental são: Doença hepática alcoólica 60 a 70% Hepatite viral 10% Hemocromatose primária 5% Doenças biliares 5 a 10% Doença de Wilson rara Deficiência de alfa1-antitripsina rara Cirrose criptogênica 10 a 15%

67 FÍGADO PATOGENIA A cirrose é caracterizada por fibrose progressiva e reorganização da microarquitetura vascular. Os colágenos intersticiais (tipo I e III) são encontrados normalmente nos tratos portais e em torno das veias centrais, com feixes ocasionais no espaço de Disse associados a delicados filamentos de reticulina (colágeno tipo IV). Na cirrose, os colágenos tipos I e III são depositados em várias partes do fígado, criando faixas delicadas de colágeno subendotelial que dividem o parênquima, e a fibrose do trato portal cria largas pontes portal-portal. O endotélio sinusoidal perde suas fenetrações. Miofibroblastos preexistentes nos tratos portais são a principal fonte de fibrose.

68 FÍGADO A principal fonte de excesso de colágeno sinusoidal é a célula estrelada perissinusoidal (célula de Ito); normalmente funcionando como células armazenadoras de vitamina A e gordura. Quando lesionadas, as células estreladas transformam-se em células semelhantes a miofibroblastos..

69 FÍGADO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
A cirrose pode ser clinicamente silenciosa por anos; quando sintomática, apresenta-se com anorexia, perda de peso, fraqueza, osteoporose e debilitação. A morte é causada por: Insuficiência hepática Complicações da hipertensão portal Carcinoma hepatocelular

70 FÍGADO DISTÚRBIOS INFECCIOSOS HEPATITE VIRAL
Qualquer infecção parasitária, fúngica, bacteriana transportada pelo sangue pode envolver o fígado. As infecções virais sistêmicas podem comprometer o fígado, incluindo mononucleose infecciosa (vírus Epstein- Barr), citomegalovírus e herpervírus. Mais raramente, rubéola, adenovírus, enterovírus e febre amarela (flavivírus) podem afetar o fígado. A menos que especificado de outra maneira, a hepatite viral refere-se à infecção do fígado por um pequeno grupo de vírus hepatotrópicos. Todos produzem padrões semelhantes de hepatite aguda clínica e morfológica, mas variam no potencial de induzir estados de portador, ou doenças crônicas ou fulminantes.

71 FÍGADO VÍRUS DA HEPATITE A
A hepatite pelo vírus A (HAV) foi originalmente chamado de hepatite infeciosa. O HAV é um vírus de RNA monofilamentar (picornavírus), que causa doença benigna autolimitada. O HAV fulminante é raro (taxa de mortalidade < de 0,1%). O HAV é responsável por 20 a 25% das hepatites agudas nos países desenvolvidos. A infecção aguda é marcada pelo anti-HAV do tipo imunoglobulina (IgM) no soro; a IgG sugere quando a IgM diminui (dentro de poucos meses) e persiste durante anos, proporcionando imunidade por um longo tempo. Uma vacina efetiva está disponível. É disseminada por via fecal-oral. Período de incubação: 2 a 6 semanas.

72 FÍGADO VÍRUS DA HEPATITE B Também chamada de sérica.
Além dos estados de portador e crônico, o HBV pode causar hepatite fulminante com necrose hepática maciça (<1%). Pode levar ao carcinoma hepatocelular. O HBV é um membro dos Hepadnaviridae, família de vírus com DNA de dupla fita. O HBV é disseminado por vias perinatal e parenteral ou via líquidos corporais, além do risco da transmissão sexual. O tratamento inclui interferon alfa e reagentes anti-virais. Vacinas efetivas estão disponíveis. Período de incubação: 4 a 26 semanas.

73 FÍGADO VÍRUS DA HEPATITE C:
Infecção persistente e hepatite crônica são os pontos principais desta infecção. 60 a 85% dos pacientes infectados desenvolvem a doença crônica e um subgrupo evolui para cirrose, com risco de carcinoma hepatocelular. Os principais grupos de risco são usuários de drogas intravenosas, hemofílicos, pacientes em hemodiálise e homossexuais. A transmissão sexual é menor do que por HBV. Trata-se de um pequeno vírus de RNA monofilamentar envelopado (família Flaviviridae) – 6 genótipos no mundo. Dificuldade de produzir a vacina. Período de incubação: 2 a 26 semanas

74 FÍGADO VÍRUS DA HEPATITE D: associada a HBV, transmissaão parenteral e contato íntimo VÍRUS DA HEPATITE E: Caliciviridae de RNA monofilamentar sem envelope. Infecção transportada pela água (entérica) VÍRUS DA HEPATITE G: vírus de RNA não patogênico (=HCV), transmissão parenteral e de período de incubação desconhecido.

75 PANCREATITES AGUDAS Caracteriza-se por processo inflamatório agudo do pâncreas, resultante de fenômenos de autodigestão por ativação enzimática precoce intraglandular (canibalização enzimática). Evolutivamente, caracterizam-se por restituição clínica e biólogica do pãncreas, desde que o agente causal seja eliminado.

76 PANCREATITE Formas anatomopatológicas: Edematosa Necrótica Hemorrágica

77 PANCREATITE ETIOLOGIA:
Afecções do trato biliar, principalmente litíase biliar e/ou coledociana (50% dos casos) Hiperlipedemia familiar Causas infecciosas e parasitárias: parotidite epidêmica e ascaridíase (menos raras); escarlatina, febre tifóide, hepatite, leptorpirose (raras)

78 PANCREATITE Uso de corticosteróides, azatioprina, sulfas
Malformações do confluente biliopancreático Papilites primárias, divertículos justapapilares Pancreatites agudas pós-cirúrgicas: são mais frequentes em cirurgias realizadas de estômago ou de vias biliares, mas podem surgir após cirurgias realizadas a distância Gravidez e pós-parto

79 PANCREATITE Transplante e afecções renais Traumatismos
Uso de álcool (a ingestão alcoólica relaciona-se em muito maior frequênci à pancreatite crônica)

80 PANCREATITE PATOGENIA:
A tripsina não teria ação direta no mecanismo de autodigestão, mas agiria indiretamente ativando outras enzimas, especialmente elastase, fosfolipase A e, provavelmente, o calicreinogênio. A elastase seria a principal responsável pela conversão da forma edematosa à hemorrágica, por sua ação sobre as fibras elásticas dos vasos sanguíneos.

81 PANCREATITE QUADRO CLÍNICO: 50% das pancreatites agudas são indolores.
Dor, náuseas, vômitos Desequilíbrio circulatório = choque Febre, icterícia, íleo-paralítico, obstrução intestinal (rara) Discrepância, nas fases iniciais, entre a gravidade do quadro clínico e a “inocência” do exame abdominal

82 PANCREATITE Contrações musculares (hipocalcemia), hemorragia digestiva, insuficiência renal aguda, fenômenos venosos (tromboflebite e flebotrombose), ascite, alterações psíquicas, alterações ósseas (raras) Manifestações toracopulmonares (derrames pleurais, atelectasia, broncopneumonia, elevação de cúpulas diafragmáticas, infarto pulmonar e insuficiência respiratória).

83 PANCREATITE COMPLICAÇÕES: Choque Abcesso pancreático
Pseudocisto de pâncreas Alterações da coagulação sanguínea Hemorragia digestiva Complicações pulmonares

84 PANCREATITE CRÔNICA Caracterizam-se pela persistência da lesão pancreática, mesmo quando sua causa primária é erradicada. As principais lesões correspondem a esclerose e destruição do parênquima pancreático, que podem ser focais, segmentares ou difusas.

85 PANCREATITE ETIOLOGIA; Alcoolismo Carência protéica
Parasitoses (esquistossomose) Hiperparatiroidismo Obstrução ao nível do esfíncter de Oddi ou canal de Wirsung Hereditariedade Hiperlipemia, hematocromatose, sífilis, tuberculose Idiopática

86 PANCREATITE PATOGENIA:
Contrário do que ocorre nas pancreatites agudas, o mecanismo patogênico das crônicas é a obstrução progressiva do sistema canalicular do pâncreas. A agressão ductal decorreria de: alterações do teor protéico da secreção pancreática que se precipita (pancreatite alcoólica, idiopáticas e familiares); maior teor de cálcio na secreção; obstáculo ao nível de confluente biliopancreático.

87 PANCREATITE QUADRO CLÍNICO:
Dor: no andar superior do abdome, de forte intensidade, em cólica, melhorando com antiespasmódicos EV ou com posição genupitoral, piorando com ingestão de gorduras e/ou álcool, durante cerca de 3 a 7 dias Emagrecimento: anorexia natural nas crises dolorosas; medo de se alimentar; esteatorréia; diabete Icterícia: relação entre o colédoco terminal e a cabeça do pâncreas; fugaz, apirética, de baixos níveis, em função, geralmente edema de cabeça do pâncreas; excepcionalmente é persitente (na vigência de nódulos fibróticos, cálculos ou psudocistos na cabeça do pâncreas).

88 PANCREATITE Má absorção: a esteatorréia surge quando há 75% do parênquima exócrino pancreático substituídos por fibrose Diabete: surge quando o parênquima endócrino é substituído por fibrose Ascite e derrame pleural Pseudocistos pancreáticos: ocorre por aumento de pressão no ducto pancreático principal e/ou secundário por depósito de rolha protéica e consequente hipertensão

89 PANCREATITE Hemorragia digestiva: hematêmeses ou melenas; correspondem à ruptura de varizes esofagianas, secundárias à compressão ou trombose da veia esplênica por pseudocistos ou por aumento do órgão, à ruptura de vasos intracísticos em comunicação com ducto pancreático principal, à ruptura da artéria esplênica ou da artéria gastroduodenal ou, raramente, a ulcerações de duodeno por calcificações pancreáticas

90 PANCREATITE Hipertensão portal: surge por hipertensão segmentar ao nível da veia esplênica ou da veia porta a partir da compressão por pseudocistos ou pelo pâncreas aumentado Tuberculose pulmonar: associa-se frequentemente à pancreatite crônica alcoólica.

91 APENDICITE AGUDA É a mais comum condição abdominal aguda que necessita de cirurgia. O diagnóstico diferencial inclui virtualmente todo processo agudo que possa ocorrer no abdome, bem como algumas condições agudas do tórax.

92 APENDICITE PATOGENIA:
Obstrução da luz apendicular por fecalito, cálculo, tumor ou vermes (oxiúros) causa pressão intraluminal aumentada, seguida por isquemia (exacerbada por edema e exsudato) e invasão bacteriana.

93 APENDICITE MORFOLOGIA:
Apendicite aguda inicial: envolve escasso exsudato de neutrófilos na parede apendicular com congestão de vasos subserosos e emigrãção neutrofílica perivascular. A serosa mostra-se opaca, granular e vermelha. Apendicite aguda avançada (supurada): infiltração neutrofílica mais grave, com exsudato fibrinopurulento na serosa, formação de abcesso luminal, ulceração e necrose supurativa. Esta fase pode progredir para necrose gangrenosa, seguida por perfuração.

94 APENDICITE QUADRO CLÍNICO:
Pode ocorrer em qualquer idade, mas afeta principalmente adolescentes e adultos jovens Dor no epigástrico e/ou periumbelical, com irradiação e fixação na fossa ilíaca direita. Com o progredir do quadro, pode abranger todo o abdome, porém preferencilamente no hemiabdome inferior

95 APENDICITE Pode haver sintomas digestivos: diarréia e/ou tenesmo; vômitos são pouco frequentese em geral tardios; a anorexia está sempre presente; em geral, o paciente pode relatar a parada de eliminação de gases e de fezes quando a evolução é mais prolongada Pode haver dor à deambulação, correspondendo já a um maior comprometimento peritonial Ruídos hidroaéreos: podem estar normais, mas com tendência à diminuição no nº e na intensidade, sugerindo evolução para ileoparal´tico

96 APENDICITE Defesa muscular ao nível da fossa ilíaca direita e flanco, além de dor à percussão na mesma região Sinal de Blumberg: descompressão dolorosa do abdome junto a fossa ilíaca direita Sinal de Rowsing: dor referida à fossa ilíaca direita, quando se executa a compressão do trajeto cólico Toque retal: importante dado do exame físico, podendo revelar dor correspondente à fossa ilíaca direita, o que nem sempre ocorre

97 APENDICITE Toque vaginal combinado com palpação abdominal é de grande valia p/ o diagnóstico Febre pode demorar a aparecer; em geral, é fundamental a verificação da temperatural retal Disúria: apêndice inflamado em posiçaõ retroperitonial Com a evolução da apendicite, pode-se ter perfuração do apêndice, com evolução para grave peritonite supurativa generalizada Leucocitose acima de células por mm³

98 APENDICITE TIPOS DE APENDICITE:
Aguda: Trata-se do quadro clássico até aqui exposto. Sua sintomatologia pode variar com a disposição espacial do apêndice cecal inflamado (ascendente, pélvico, retroperitonial, lateralizado, subseroso). Hiperplástica: de evolução lenta, apresenta a formação de uma verdadeira tumoração apendicular, bloqueada por alças intestinais.