Carregar apresentação
A apresentação está carregando. Por favor, espere
1
Crise Hipertensiva Enfª Renata Flavia
Especialista em Cardiologia Clínica e Cirúrgica Mestranda em Enfermagem
2
Epidemiologia Doenças cardiovasculares principal causa de morte (2000): Hipertensão arterial sistêmica prevalência estimada em 20 a 30% da população adulta (>18 anos); Com o envelhecimento da população, nas próximas décadas a prevalência também aumentará proporcionalmente.
3
Epidemiologia Pseudocrise pacientes assintomáticos, sem lesões agudas, necessitam reavaliação Literatura abordagem precária da crise hipertensiva: Cerca de 1% dos hipertensos pode apresentar crise hipertensiva; A crise ocorre, mais frequentemente, em pacientes previamente diagnosticados, mas que não adotam um tratamento adequado.
4
Fisiopatologia COMPLICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL CRISE HIPERTENSIVA
ELEVAÇÃO RÁPIDA, INAPROPRIADA, INTENSA E SINTOMÁTICA DA PRESSÃO ARTERIAL, COM OU SEM RISCO DE RÁPIDA DOS ÓRGÃOS-ALVO, PODENDO CONSTITUIR UM RISCO IMEDIATO OU POTENCIAL DE VIDA.
5
Fatores de Risco
6
Hipertensão - Fisiopatologia
RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA X DÉBITO CARDÍACO PRESSÃO ARTERIAL ELEVAÇÃO DA VISCOSIDADE SANGUÍNEA VASOCONSTRICÇÃO ELEVAÇÃO: FREQUÊNCIA CARDÍACA VOLUME SISTÓLICO
7
Classificação Diagnóstica da HAS
PAS (mmHg) PAD (mmHg) CLASSIFICAÇÃO < 130 < 85 Normal 130 – 139 85 – 89 Normal limítrofe 140 – 159 90 – 99 Hipertensão leve (estágio I) 160 – 179 100 – 109 Hipertensão moderada (estágio II) 180 110 Hipertensão grave (estágio III) > 140 < 90 Hipertensão sistólica isolada
8
Crise Hipertensiva
9
Crise Hipertensiva - Fisiopatologia
Elevação dos níveis tensionais pressão arterial diastólica: Geralmente > 120 mmHg; Níveis relativamente pouco elevados também podem repercutir em complicações como as glomerulopatias agudas e a DHEG.
10
Fisiopatologia A crise pode manifestar-se como urgência e emergência hipertensiva. Emergência hipertensiva deterioração rápida de órgãos-alvo e risco imediato de vida. Requer redução, em minutos, da pressão arterial. Na urgência hipertensiva não há lesão aguda de órgão-alvo.
11
Emergência Hipertensiva – Situações Caracterizadas
Encefalopatia hipertensiva; Acidente vascular encefálico e/ou isquêmico; Hemorragia intracerebral; Hemorragia subaracnóide; Edema agudo de pulmão; Insuficiência cardíaca congestiva; Insuficiência ventricular esquerda
12
Emergência Hipertensiva – Situações Caracterizadas
Dissecção da aorta; Infarto agudo do miocárdio; Angina de peito instável; Insuficiência renal progressiva; Eclâmpsia; Glomerulonefrite aguda.
13
Emergência Hipertensiva
COMPROMETIMENTO NEUROLÓGICO PAM > 120 mmHg e hemorragia Retiniana bilateral, exudatos ou papiledema Hipertensão Acelerada ou Maligna Cefaléia, irritabilidade, alteração do nível de consciência; Edema cerebral induzido por elevação de PA que ultrapassa A capacidade de auto-regulação cerebral Encefalopatia Hipertensiva
14
Emergência Hipertensiva - Fisiopatologia
↑ VASOCONSTRICTORES CIRCULANTES: NOREPINEFRINA ANGIOTENSINA II NECROSE FIBRINÓIDE ARTERIOLAR: LESÃO ENDOTELIAL DEPOSIÇÃO DE FIBRINA E PLAQUETAS PERDA DA AUTO-REGULAÇÃO ISQUEMIA / LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO
15
História Natural Se não tratada, tem alta mortalidade por dano cerebral, cardíaco ou renal; Sem tratamento, a sobrevida em um ano é de 25% e de 1% em cinco anos; Com tratamento, a sobrevida em um ano é de 90% e de 80% em cinco anos.
16
Diagnóstico – Quadro Clínico
Manifestações gerais: Anorexia, perda de peso, náuseas e vômitos, dor abdominal; Neurológicas: Cefaléia, visão turva, irritabilidade, convulsão, déficit neurológico focal; Fundo de olho: Exsudato; Hemorragias; Papiledema.
17
Diagnóstico – Quadro Clínico
Cardiovasculares: Dispnéia, dor precordial; Estertoração pulmonar; Presença de sopros; Pesquisa de pulsos periféricos. Renais: Oligúria; Uremia.
18
Exames Complementares
Exames laboratoriais: Hemograma; Uréia, creatinina; Perfil eletrolítico: Na, K, Ca, P, Mg Glicemia Urina tipo I: hematúria, proteinúria Eletrocardiograma: Sobrecarga ventricular esquerda; Alterações isquêmicas.
19
Exames Complementares
Radiografia de tórax: Cardiomegalia; Congestão pulmonar. TC – tórax e crânio: Em presença de alterações neurológicas; Em suspeita de dissecção aórtica.
20
Tratamento Objetivo interromper o ciclo fisiopatológico que leva ao aumento da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial, mantendo o débito cardíaco o e fluxo sanguíneo renal adequados; Admissão em UTI; Pressão arterial reduzida de forma gradual PAM não deve ser reduzida em mais de 25% nas primeiras horas.
21
Tratamento – Drogas Parenterais
DOSE INÍCIO EFEITOS COMENTÁRIOS VASODILATADORES Nitroprussiato de sódio (Nipride) 0,25 a 10mcg/Kg/min IV Imediato Náusea, vômito, contração muscular, Droga de escolha ↓ PAM ↓ pré e pós-carga, DC Nitroglicerina (Tridil) 5 a 100mcg/min IV Taquicardia, rubor, cefaléia Escolha na isquemia miocárdica, ↓ pré-carga Venodilatador, ↓ consumo de O2 INIBIDORES ADRENÉRGICOS Propranolol 5mg IV cada 5min 5 min Bradicardia, Bloqueio AtrioVentricular, broncoespasmo, insuficiência cardíaca Age por queda do DC Escolha em isquemia miocárdica e dissecção aórtica Metoprolol (Seloken) 5mg IV a cada min
22
Tratamento – Manifestação Clínica
Neurológica: Evitar: Hipotensores com ação sedativa e agentes que diminuam o fluxo sanguíneo cerebral; Renais: Pacientes urêmicos ou oligúricos na vigência de hipervolemia, hipercalemia, acidose metabólica ou atrito pericárdico devem receber tratamento dialítico.
23
Tratamento – Manifestação Clínica
Cardiovasculares; Agentes vasodilatadores; Dissecção aórtica vasodilatador + β-bloqueador; IAM PA controlada com agentes vasodilatadores e β-bloqueadores; Diuréticos devem ser reservados para pacientes com congestão pulmonar.
24
Assistência de Enfermagem
25
Intervenções de Enfermagem
Monitorizar pressão arterial; Observar alterações no nível de consciência; Monitorar sinais de congestão pulmonar; Acompanhar exames laboratoriais; Monitorar ECG; Monitorar efeitos adversos a medicamentos;
26
Obrigada!
Apresentações semelhantes
© 2024 SlidePlayer.com.br Inc.
All rights reserved.