Tromboembolia Pulmonar

Tromboembolia Pulmonar
Universidade de Coimbra Faculdade de Medicina Unidade Curricular de Patologia Médica III Tromboembolia Pulmonar 27 de Novembro de 2012 Ana Isabel Barreira – Ana Sofia Pereira – Paula Soeiro

Tromboembolia Venosa

Definição e Epidemiologia: Obliteração total ou parcial da artéria pulmonar ou dos seus ramos, por um material. Pode ser aguda ou crónica. ~ 50% dos doentes com TVP proximal têm TEP assintomáticas. ~ 70% de doentes com TEP pode encontrar-se TVP. Morte em 7 a 11% casos agudos de TEP Taxa de recorrência ~60% Uma das 3 causas de morte cardiovascular: EAM e AVC A maioria è consequência TVP

Fisiopatologia: Formação do trombro Triade de Virchow Estase Lesão endotelial Trombo liberta-se do sitio onde se formou ou paradoxalmente foramen ovale patente/ defeito do septo Obstrução mecânica -> Hipoxémia ->aumento da tensão O2 alveolar e arteraila -> trocas inefecientes -> espaço anatomico aumenta porque não entra gás; espaço fisologico morto aumenta porque o ar respirado é maior que fluxo nos capilares Hipercoagulação

Fisiopatologia: Hipoxémia Vasocontrição Broncocontrição Trombo liberta-se do sitio onde se formou ou paradoxalmente foramen ovale patente/ defeito do septo Obstrução mecânica -> Hipoxémia ->aumento da tensão O2 alveolar e arteraila -> trocas inefecientes -> espaço anatomico aumenta porque não entra gás; espaço fisologico morto aumenta porque o ar respirado é maior que fluxo nos capilares Insuficiência ventricular direita Morte Oclusão leito arterial pulmonar >30-50%

Factores de Risco: Idiopática Secundária 20% International Cooperative Pulmonary Embolism Registry Patient-related predisposing factors are usually permanent, whereas setting-related predisposing factors are more often temporary Patient-related predisposing factors include age, history of previous VTE, active cancer, neurological disease with extremity paresis, medical disorders causing prolonged bed rest, such as heart or acute respiratory failure, and congenital or acquired thrombophilia, hormone replacement therapy and oral contraceptive therapy. according to a recent survey performed in 358 hospitals across 32 countries, only 58.5 and 39.5% patients at risk of VTE ue to medical or surgical causes, respectively, received adequate prophylaxis An association between idiopathic PE and cardiovascular events, including myocardial infarction and stroke, has recently been reported.22,23 Reports of a high risk of PE among obese people, smokers and patients affected by systemic hypertension or metabolic syndrome have renewed interest in the link between arterial thromboembolism and VTE. Paciente Ambiente

Factores de Risco: The evidence suggests that DVT develops less frequently in general than in orthopaedic surgery. The risk of VTE after surgery is highest during the first 2 weeks after surgery but remains elevated for 2–3 months.

Factores de Risco: Um das 3 causas de morte cardiovascular: EAM e AVC

Avaliação Clínica: Sintomas CHOQUE A grande mascarada Mt dificil de diagnosticar quando associada a IC ou Pneunonia Sinais

Avaliação Clínica: Leucocitose com neutrofilia D-dimeros ↑ Troponinas ↑ BPN e NT-pro-BPN ↑ VS↑ CK e bilirrubina↑ Estudo Laboratorial Alcalose respiratória ↓ PaO2 Gasometria

Avaliação Clínica: ECG Taquicardia Sinusal Bloqueio incompleto/completo da ramo dto Desvio eixo para direta Inversão onda T na V1-V4, avF a DIII Sinal S1Q3T3 Eixo QRS maior que 90º ou eixo indeterminada Fibrilhação Atrial ou Flutter Atrial

Avaliação Clínica:

Abordagem Diagnóstica: TEP Baixo ALTO NÃO ALTO Estratificação do risco Angio-TAC SCORE probabilidade D-Dimeros

Caso Clínico

Caso Clínico Uma mulher de 45 anos, obesa, fumadora (20 unidades maço-ano) e a tomar anticonceptivos (Try-Gynera®), recorre ao serviço de urgência à hora de almoço por dispneia de início súbito hoje de manhã. Associadamente, refere desconforto torácico tipo pleurítico à direita. Após um interrogatório cuidadoso, refere que desde há uma semana tem dor no gémeo direito, mas atribuiu este sintoma a um pequeno traumatismo no local. Nega febre, expectoração ou síncope.

Caso Clínico À chegada ao SU, encontra-se normotensa (TA 115/70 mmHg), taquicárdica (FC 105 bpm ) e com saturação de oxigénio 97% em ar ambiente. Não há sinais de engurgitamento jugular, a auscultação pulmonar é normal e a auscultação cardíaca não revela alterações dos tons cardíacos ou sopros. A palpação do gémeo direito é dolorosa e há sinais inflamatórios nessa localização. No ECG observa-se uma taquicardia sinusal, com bloqueio incompleto de ramo direito e ondas T negativas de V1 a V3.

Angiografia pulmonar por tomografia computadorizada multicortes com contraste

Quais são as hipóteses diagnósticas mais prováveis?
1 Quais são as hipóteses diagnósticas mais prováveis? Tromboembolia pulmonar Pneumotoráx Sindrome Coronário Agudo Hipertensão pulmonar idiopática Pericardite Pleurisia Costocondrinte Ansiedade Pneumonia Bronquite Asma DPOC Fractura da Costela

Quais são as hipóteses diagnósticas mais prováveis?
1 Quais são as hipóteses diagnósticas mais prováveis? Tromboembolia pulmonar Taquicardia Sinusal Bloqueio incompleto/completo da ramo dto Inversão onda T na V1-V4, avF a DIII Obesa Fumadora ACO Obesa Fumadora ACO Obesa Fumadora ACO Factores de risco Sinais e Sintomas ECG

Que outros dados da história clínica e familiar são importantes averiguar?
2 dispneia de início súbito desconforto torácico tipo pleurítico Tosse Hemoptises Sincope Sintomas

Antecedentes Pessoais
Que outros dados da história clínica e familiar são importantes averiguar? 2 Cirurgias ou Traumatismos prévios Tromboembolismo, paresias ou AVC prévios Períodos de Imobilidade Neoplasia Síndrome Metabólico ou Dislipidémia Doença cardiovascular Doença Pulmonar (DPOC) Hábitos Etílicos e Alimentares Hábitos Medicamentosos e Tratamentos prévios(QT) Comportamentos de risco (drogas) Antecedentes Pessoais

Antecedentes Familiar
Que outros dados da história clínica e familiar são importantes averiguar? 2 Trombofilias hereditárias Doença Cardiovascular Eventos Cardiovasculares Antecedentes Familiar

Que outros achados poderemos encontrar no exame físico?
3 Que outros achados poderemos encontrar no exame físico? Taquicardica Palpação dolorosa Sinais inflamatórios Cianose Engurgitamento jugular Taquipneia Febre Inspecção Diminuição do murmúrio vesicular Atrito pleural Acentuação da componente pulmonar do 2º tom cardiaco Auscultação

Factores Predisponentes Sinais e Sintomas clínicos
Qual a probabilidade pré-teste, desta doente ter uma TEP? Que scores clínicos poderemos usar para esta avaliação? 4 Factores Predisponentes Sinais e Sintomas clínicos Julgamento clínico Wells Score Score de Geneva Através dos factores predisponentes de tromboembolia pulmonar, sintomas e sinais clínicos podemos dividir em três categorias de probabilidades de um doente apresentar TEP. Para orientar assim, o raciocínio clínico existem dois importantes Scores: score de Geneva e wells score que lhe acrescenta o julgamento clínico. Baixa (10%) Moderada 30% Elevada 65%

Qual a probabilidade pré-teste, desta doente ter uma TEP
Qual a probabilidade pré-teste, desta doente ter uma TEP? Que scores clínicos poderemos usar para esta avaliação? 4 Score de Geneva 12 Pelo score de geneva a doente apresenta elevada probabilidade de ter TEP (65%) pois: Apresenta dor unilateral no MI direito FC de 105 bpm e portanto superior a 95 bpm Dor à palpação venosa no membro inferiror com sinais inflamatórios

Qual a probabilidade pré-teste, desta doente ter uma TEP
Qual a probabilidade pré-teste, desta doente ter uma TEP? Que scores clínicos poderemos usar para esta avaliação? 4 Wells Score 10,5 Quanto ao wells score temos: Uma FC superior a 100bpm Sinais clínicos sugestivos de trombose venosa profunda (dor no MI com uma semana de evolução) O diagnóstico alternativo parece menos provável do que a TEP, de acordo com o julgamento clínico, considerado neste score Elevada prob de TEP 65%

Não faz diagnóstico de TEP
Que exame nos permite excluir com grande probabilidade na maioria dos doentes (VPN > 95%) uma TEP? Que excepções existem a esta regra? 5 D- Dímeros Normal Elevado A formação aguda de um coágulo está associada à activação simultânea da coagulação e da fibrinólise. Resultantes deste processo de fibrinólise formam-se os d-dímeros, produtos de degradação da fibrina. Como os d-dímeros têm um elevado VPN o seu valor normal excluí o diagnóstico de TEP. Porém pode estar aumentado em diferentes condições, tem baixo VPP, portanto valores aumentados não fazem o diagnóstio de TEP Pode estar aumentado em diferentes condições TEP é muito pouco provável Elevado VPN Baixo VPP Excluir TEP Não faz diagnóstico de TEP

Que exame nos permite excluir com grande probabilidade na maioria dos doentes (VPN > 95%) uma TEP? Que excepções existem a esta regra? 5 Cancro Inflamação Infecção Necrose Os d-dímeros podem estar aumentados em diferentes condições, tais como as que se seguem: Portanto o facto de estarem elevados não é sinónimo de TEP. Porém o contrário já é válido e, se os valores são normais, podemos excuir TEP em doentes de probabilidade clínica baixa a moderada. Dissecção de aorta D- Dímeros

Doentes hospitalizados
Que exame nos permite excluir com grande probabilidade na maioria dos doentes (VPN > 95%) uma TEP? Que excepções existem a esta regra? 5 Excepções Idade avançada Gravidez Doentes hospitalizados Não excluem TEP ou TVP Valores normais Doenças malignas

Principais marcadores para estratificação do risco de TEP
Que exames complementares de diagnóstico poderemos utilizar para estratificar o risco desta situação clínica? 6 Principais marcadores para estratificação do risco de TEP A estratificação do risco na TEP está relacionada com 3 diferentes parâmetros: marcadores clínicos: choque e hipotensão marcadores de disfunção ventricular direita e de lesão miocárdica. Para avaliação da função ventricular direita poderemos recorrer ao ecocardiograma, à TC, ao BNP ou ao cateterismo cardíaco. A lesão miocárdica é avaliada através pesquisa das troponinas cardíacas.

Cateterismo Cardíaco dto Troponinas cardíacas I e T
Que exames complementares de diagnóstico poderemos utilizar para estratificar o risco desta situação clínica? 6 Disfunção VD Eco cardiografia TC BNP, NT-proBNT Cateterismo Cardíaco dto Disfunção miocárdio A estratificação do risco na TEP está relacionada com 3 diferentes parâmetros: marcadores clínicos: choque e hipotensão marcadores de disfunção ventricular direita e de lesão miocárdica. Para avaliação da função ventricular direita poderemos recorrer ao ecocardiograma, à TC, ao BNP ou ao cateterismo cardíaco. A lesão miocárdica é avaliada através pesquisa das troponinas cardíacas. Troponinas cardíacas I e T

PS < 90 mmHg ou queda superior a 40 mmHg por > 15 min.
Que exames complementares de diagnóstico poderemos utilizar para estratificar o risco desta situação clínica? 6 Clínica Hipotensão PS < 90 mmHg ou queda superior a 40 mmHg por > 15 min. Contudo basta a clínica de hipotensão e choque para dividirmos TEP em: elevado risco ou risco não elevado. De acordo com esta classificação serão adoptadas diferentes estratégias de diagnóstico. Na TEP a extensão é diferente de severidade, pelo que o risco é avaliado pela clínica Choque

Que exames complementares de diagnóstico poderemos utilizar para estratificar o risco desta situação clínica? 6 Na presença de choque ou hipotensão, estamos perante uma suspeita de TEP de risco elevado. Nesses casos, a actuação vai depender da disponibilidade imediata ou não da angioTC. Caso este esteja disponível, e se confirme o diagnóstico, deverá ser iniciado tratamento específico (tratamento inespecífico inicia-se mesmo antes da confirmação diagnóstica por métodos imagiológicos); caso o diagnóstico seja excluído, deverão ser procuradas outras causas para o quadro clínico. Quando a TC não estiver imediatamente disponível, deverá optar-se pelo ecocardiograma, pesquisando sinais de sobrecarga do ventrículo esquerdo: quando forem encontrados sinais de sobrecarga, transferir doente para local com angioTC se estabilizado, iniciando-se tratamento específico caso o diagnóstico se confirme ou procurando outras causas caso este seja excluído; se a TC continuar indisponível ou o doente estiver instável, deverá avançar-se imediatamente para tratamento específico. na ausência desses sinais, deverão ser procuradas outras causas que justifiquem o quadro clínico;

Que exames complementares de diagnóstico poderemos utilizar para estratificar o risco desta situação clínica? 6 Nos doentes sem choque nem hipotensão, suspeita-se de TEP de não alto risco. Se a probabilidade de TEP for elevada faz-se TAC multidetector, e tratar caso seja positivo, se não investiga-se outras causas Se probabilidade baixa a intermédia, doseia-se os D-Dímeros, se normais, não tratar porque não é TEP, se aumentados fazer TC multidetector e tratar se positivo

Se a doente tem troponina I +
Se a doente tem troponina I +. Classifique, num sistema de 3 níveis de risco, a probabilidade da doente morrer no espaço de 30 dias 7 Estratificação do risco de acordo com o índice de mortalidade precoce esperado relacionado com a TEP  Através desta tabela, poderemos determinar a probabilidade de a doente vir a morrer no espaço de 30 dias, ou seja, sofrer uma morte precoce. Para tirarmos conclusões precisamos de analisar os marcadores de risco previamente apresentados: marcadores clínicos, de função ventricular direita e de lesão miocárdica. Esta doente não apresenta choque nem hipotensão, logo não é uma doente de elevado risco de mortalidade. Quanto à disfunção do VD, não temos dados e portanto não sabemos se estão presentes ou não. Há marcadores de lesão do miocárdio pela positividade da troponina Inicial. Assim, o doente apresenta um risco intermédio de morrer em 30 dias (3-15%)

Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular?
8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Um diagnóstico precoce é fundamental, uma vez que o tratamento imediato é altamente eficaz! Os objectivos são restaurar o fluxo sanguíneo pulmonar através dos vasos ocluídos e prevenir a recorrências potencialmente fatais!

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Tratamento TEP Embolectomia e Fragmentação por Cateter Percutâneo Embolectomia Pulmonar Cirúrgica Trombólise Suporte Hemodinâmico e Respiratório Anticoagulação Existem diferentes tratamentos, passando pelo suporte hemodinâmico e respiratório, em doentes com TEP de risco elevado, pela trombólise ou embolectomia, cirúrgica ou percutânea, com o objectivo de restaurar o fluxo sanguíneo nos vasos pulmonares obstruídos, e pela anticoagulação, de forma a prevenir possíveis recorrências.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Tratamento TEP Suporte Hemodinâmico e Respiratório O suporte hemodinâmico e respiratório está indicado em todos os doentes com TEP de risco elevado, ou seja, com choque e hipotensão, decorrentes da falência aguda ventricular esquerda. Está provado que uma expansão agressiva de volume está associada a deterioração da função ventricular esquerda por aumentar a sua sobrecarga e por activar mecanismos reflexos que diminuem a contractilidade cardíaca. Por outro lado, uma expansão modesta de volume, por aumentar o débito cardíaco, está associada a melhoria do quadro clínico. Os agentes potencialmente usados neste suporte podem ser agentes inotrópicos, vasodilatadores, antagonistas da endotelina e inibidores da fosfodiesterase e, em casos de hipoxémia, oxigénio nasal ou ventilação assistida.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? TEP alto risco hipotensão choque Falência VD Suporte hemodinâmico e respiratório O suporte hemodinâmico e respiratório está indicado em todos os doentes com TEP de risco elevado, ou seja, com choque e hipotensão, decorrentes da falência aguda ventricular esquerda. Está provado que uma expansão agressiva de volume está associada a deterioração da função ventricular esquerda por aumentar a sua sobrecarga e por activar mecanismos reflexos que diminuem a contractilidade cardíaca. Por outro lado, uma expansão modesta de volume, por aumentar o débito cardíaco, está associada a melhoria do quadro clínico. Os agentes potencialmente usados neste suporte podem ser agentes inotrópicos, vasodilatadores, antagonistas da endotelina e inibidores da fosfodiesterase e, em casos de hipoxémia, oxigénio nasal ou ventilação assistida.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Suporte hemodinâmico e respiratório Expansão agressiva do volume Expansão modesta do volume Aumenta a sobrecarga e diminui a contratilidade cardiaca Deterioração da função ventricular esquerda Aumento do débito cardiaco O suporte hemodinâmico e respiratório está indicado em todos os doentes com TEP de risco elevado, ou seja, com choque e hipotensão, decorrentes da falência aguda ventricular esquerda. Está provado que uma expansão agressiva de volume está associada a deterioração da função ventricular esquerda por aumentar a sua sobrecarga e por activar mecanismos reflexos que diminuem a contractilidade cardíaca. Por outro lado, uma expansão modesta de volume, por aumentar o débito cardíaco, está associada a melhoria do quadro clínico. Os agentes potencialmente usados neste suporte podem ser agentes inotrópicos, vasodilatadores, antagonistas da endotelina e inibidores da fosfodiesterase e, em casos de hipoxémia, oxigénio nasal ou ventilação assistida.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Suporte hemodinâmico e respiratório Isoprotenerol Norepinefrina Dopamina/Dobutamina Epinefrina Agentes Inotrópicos Vasodilatadores Óxido nítrico Prostaciclinas Antagonistas da endotelina Inibidores da Fosfodiesterase Oxigénio Nasal Ventilação Mecânica Os agentes potencialmente usados neste suporte podem ser agentes inotrópicos, vasodilatadores, antagonistas da endotelina e inibidores da fosfodiesterase e, em casos de hipoxémia, oxigénio nasal ou ventilação assistida. Dentro dos agentes inotrópicos, o isoprotenerol começou por ser usado porque, além do seu efeito inotrópico positivo, promove vasodilatação pulmonar, contudo o seu efeito sistémico ultrapassa as suas vantagens a nível pulmonar, devido ao risco de agravamento da hipotensão, pelo que não é usado. A norepinefrina ao actuar nos receptores vasculares alfa e promover o aumento da tensão arterial, além do seu efeito inotrópico positivo, poderá ter interesse em doentes hipotensos. A dobutamina e dopamina têm indicação em doentes com TEP. Baixo débito cardíaco e tensão arterial normal, contudo, ao aumentar o débito cardíaco acima de valores fisiológicos podem agravar o desequilíbrio entre ventilação e perfusão por promoverem a redistribuição do fluxo dos vasos obstruídos para os vasos permeáveis. Epinefrina combina as vantagens da norepinefrina e da dobutamina sem os efeitos vasodilatadores sistémicos desta última, pelo que está indicada em doentes em choque.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Suporte hemodinâmico e respiratório Isoprotenerol Norepinefrina Dopamina/Dobutamina Epinefrina Agentes Inotrópicos Vasodilatadores Óxido nítrico Prostaciclinas Antagonistas da endotelina Inibidores da Fosfodiesterase Oxigénio Nasal Ventilação Mecânica

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Suporte hemodinâmico e respiratório Efeito inotrópico positivo promove vasodilatação pulmonar, Inotrópicos Isoprotenerol Norepinefrina Dobutamina Dopamina Epinefrina Risco de agravamento da hipotensão

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Suporte hemodinâmico e respiratório Inotrópicos Isoprotenerol Norepinefrina Dobutamina Dopamina Epinefrina Actua nos receptores vasculares alfa Promove o aumento da tensão arterial Efeito inotrópico positivo Interesse em doentes hipotensos

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Suporte hemodinâmico e respiratório Inotrópicos Isoprotenerol Norepinefrina Dobutamina Dopamina Epinefrina Doentes com baixo débito cardíaco e tensão arterial normal,. Aumento do dc acima da valores fisiologicos DC , pode agravar o desequilíbrio entre ventilação e perfusão por promoverem a redistribuição do fluxo dos vasos obstruídos para os vasos permeáveis

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Suporte hemodinâmico e respiratório Inotrópicos Isoprotenerol Norepinefrina Dobutamina Dopamina Epinefrina combina as vantagens da norepinefrina e da dobutamina sem os efeitos vasodilatadores sistémicos desta última, Está indicada em doentes em choque.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Suporte hemodinâmico e respiratório Inotrópicos Isoprotenerol Norepinefrina Dobutamina Dopamina Epinefrina Levosimendan Sensibilizador do cálcio Vasodilatação pulmonar Aumento da contractilidade ventricular direita Dados de estudos preliminares sugerem que o levisoman, um sensibilizador do cálcio pode restaurar a sincronia entre a a circulação pulmonar e o ventrículo direito graças às suas acções de vasolidatação pulmonar e de aumento da contractilidade ventricular direita.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Suporte hemodinâmico e respiratório Pressão arterial Resistência vascular a nível pulmonar Via Inalatória Falta de especificidade para a vasculatura pulmonar após administração sistémica De acordo com alguns estudos a inalação de óxido nítrico poderá melhorar o estado hemodinâmico e as trocas gasosas. Relativamente Às prostaciclinas existem ainda poucos dados.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Suporte hemodinâmico e respiratório óxido Nítrico Estado hemodinâmico Trocas gasosas Prostaciclinas

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Suporte hemodinâmico e respiratório Isoprotenerol Norepinefrina Dopamina/Dobutamina Epinefrina Agentes Inotrópicos Vasodilatadores Óxido nítrico Prostaciclinas Antagonistas da endotelina Inibidores da Fosfodiesterase Oxigénio Nasal Ventilação Mecânica têm conseguido interesse crescente por diminuirem a hipertensão pulmonar que se instala em doentes com TEP de risco elevado.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Suporte hemodinâmico e respiratório Hipoxémia e hipocápnia são frequentemente encontradas em doentes com TEP. febre e agitação; Oxigénio Nasal; Ventilação mecânica A hipoxémia pode ser combatida através da minimização do consumo de oxigénio (diminuição da febre e agitação), com recurso a oxigénio nasal, ou, em última instância, a ventilação mecânica.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Hipoxémia e hipocápnia são frequentemente encontradas em doentes com TEP. febre e agitação; Oxigénio Nasal; Ventilação mecânica Pressão intratorácica +; Retorno venoso; Agravamento da função VD Esta, contudo, por provocar uma pressão intratorácica positica, diminui o retorno venoso e consequentemente agrava a função ventricular direita! Desta forma, deve ser usada com muito cuidado!

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Tratamento TEP Embolectomia e Fragmentação por Cateter Percutâneo Embolectomia Pulmonar Cirúrgica Trombólise Suporte Hemodinâmico e Respiratório Anticoagulação Existem diferentes tratamentos, passando pelo suporte hemodinâmico e respiratório, em doentes com TEP de risco elevado, pela trombólise ou embolectomia, cirúrgica ou percutânea, com o objectivo de restaurar o fluxo sanguíneo nos vasos pulmonares obstruídos, e pela anticoagulação, de forma a prevenir possíveis recorrências.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Tratamento TEP Trombólise

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Trombólise 1ª linha TEP de alto risco; Tratamento até 48 horas (14 dias); Regimes trombolíticos aprovados para a TEP streptocinase urocinase Activador do plasminogénio tecidual recombinante + Heparina Em doentes com TEP de baixo risco não está indicada trombólise, podendo ser considerada em doentes com risco intermédio A reteplase, apesar de não estar aprovada para uso, tem demonstrado resultados hemodinâmicos satisfatórios. A heparina não deve ser administrada enquanto se mantiver o tratamento com strepto ou urocinase, contudo, pode ser dada durante a administração de altepase.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Trombólise Contra-indicações à fibrinólise Risco Hemorrágico Há que ter em atenção o risco significativo de hemorragia aquando desta terapêutica! Este risco diminui quando o diagnóstico de TEP é confirmado por métodos de imagem não invasivos. Diminui quando TEP confirmada por métodos de imagem não invasivos

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Trombólise Contra-indicações à fibrinólise As contra-indicações muitas vezes absolutas à utilização da fibrinólise, por exemplo no enfarte agudo do miocárdio, podem tornar-se relativas nos doentes com TEP, que correm risco de vida imediato! Risco Hemorrágico Não arranjar desculpas Diminui quando TEP confirmada por métodos de imagem não invasivos

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Tratamento TEP Embolectomia e Fragmentação por Cateter Percutâneo Embolectomia Pulmonar Cirúrgica Trombólise Suporte Hemodinâmico e Respiratório Anticoagulação

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Tratamento TEP Embolectomia Pulmonar Cirúrgica

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Embolectomia Pulmonar Cirúrgica - Contra-indicação absoluta para trombólise ou quando esta tenha falhado - Necessidade de ressuscitação cardiopulmonar - Foramen oval patente - Trombos cardíacos - Episódio agudo de TEP associado a história de dispneia de longa duração e hipertensão pulmonar severa Esta cirurgia implica períodos pós-operatórios prolongados com necessidade de bypass cardiopulmonar e desmame até à recuperação da função ventricular direita. Apesar de o sangramento poder ser um problema em doentes que tenham feito trombólise pré-operatória, esta não é uma contra-indicação à sua ralização. Trombólise não é contra-indicada apesar do risco de hemorrag HTP tromboembólica crónica Endarterectomia pulmonar específica

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Tratamento TEP Embolectomia e Fragmentação por Cateter Percutâneo

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Embolectomia e Fragmentação por Cateter Percutâneo - Dano de estruturas delicadas ou perfuração (ramos mais distais) - Perfuração de estruturas cardíacas - Tamponamento - Reacções ao contraste - Lesão no local de punção - Contra-indicação absoluta para trombólise ou quando esta tenha falhado - Acesso imediato a bypass cardiopulmonar indisponível - Coágulos em ramos proximais da artéria pulmonar A via percutânea está indicada quando há contra-indicação absoluta para trombólise ou esta tenha falhado e não seja possível um acesso imediato a bypass cardiopulmonar, indispensável à realização da embolectomia cirúrgica. Esta técnica apenas pode ser usada quando os coágulos se encontrarem nos ramos proximais da artéria pulmonar, estando a localização mais distal associada a complicações como o dano de estruturas delicadas e perfuração. Outras compicações são a perfuração de estruturas. Outras complicações são o danos de estruturas cardíacas, tamponamento, reacções de contraste e lesão no local da punção, geralmente a veia femural. A melhoria hemodinâmica pode ser dramática após fragmentação bem sucedida: o procedimento deve ser finalizado assim que se verifique a melhoria hemodinâmica, independentemente do resultado angiográfico.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Tratamento TEP Anticoagulação

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Anticoagulação Todos os doentes com TEP Logo q possivel Monitorizar INR Doentes com deterioração severa da função rena e com elevado risco hemorragico; Monitorização aptt Alternativas a heparina baixo peso molecular 1id sc 1º escolha ! Nos IR graves Ñ precisa de monitorização Heparina de baixo peso molecular Fondaparinux Antagonistas da vit. k Heparina não fraccionada A anticoagulação tem como objectivos prevenir a morte e a recorrência da TEP (faz-s em todos c tep), devendo ser feita em todos os doentes com suspeita de TEP, mesmo nas de baixo risco. 4 classes de fármacos podem ser utilizados para manter o doente anticoagulada: heparina de baixo peso molecular, fondaparinux, heparina não fracionada e antagonista da vit k A heparina de baixo peso molecular é a primeira escolha na maioria dos doentes. Deve contudo ser utilizada com cuidado em doentes com insuficiência renal grave e não está indicada em doentes hemodinamicamente instáveis, por não haverem estudos que comprovem a sua segurança. Tem a grande vantagem de não necessitar de monitorização laboratorial (excepto ir grav e gravidez. 2 heparinas de baixo peso molecular estão aprovadas para estes casos: enoxaparina e tinzaparina A heparina não fraccionada irá ser a primeira opção em doentes com deterioração severa da função renal, uma vez que esta não é eliminada pelos rins, e em doentes com elevado risco hemorrágico, já que o seu efeito anticoagulante pode ser rapidamente revertido. Apresenta a desvantagem de necessitar de monitorização através do tempo de tromboplastina parcial activado, que deverá encontrar-se entre 1,5 e 2,5 vezes o tempo controlo.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Anticoagulação Heparina de baixo peso molecular Fondaparinux Antagonistas da vit. k Heparina não fraccionada A anticoagulação tem como objectivos prevenir a morte e a recorrência da TEP (faz-s em todos c tep), devendo ser feita em todos os doentes com suspeita de TEP, mesmo nas de baixo risco. 4 classes de fármacos podem ser utilizados para manter o doente anticoagulada: heparina de baixo peso molecular, fondaparinux, heparina não fracionada e antagonista da vit k A heparina de baixo peso molecular é a primeira escolha na maioria dos doentes. Deve contudo ser utilizada com cuidado em doentes com insuficiência renal grave e não está indicada em doentes hemodinamicamente instáveis, por não haverem estudos que comprovem a sua segurança. Tem a grande vantagem de não necessitar de monitorização laboratorial (excepto ir grav e gravidez. 2 heparinas de baixo peso molecular estão aprovadas para estes casos: enoxaparina e tinzaparina A heparina não fraccionada irá ser a primeira opção em doentes com deterioração severa da função renal, uma vez que esta não é eliminada pelos rins, e em doentes com elevado risco hemorrágico, já que o seu efeito anticoagulante pode ser rapidamente revertido. Apresenta a desvantagem de necessitar de monitorização através do tempo de tromboplastina parcial activado, que deverá encontrar-se entre 1,5 e 2,5 vezes o tempo controlo.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Anticoagulação Anticoagulação Pelo menos 5 dias A parenteral deve ser cessada qd INR entre 2 e 3 (2 dias consecutivos) Monitorização de plaquetas sempre q se use heparina Rivaroxabano (inibidor do fator xa) Dabigatrano (inibidor direto da trombina) A anticoagulação deve ser mantida durante pelo menos 5 dias .A anticoagulação parenteral deve ser cessada quando o INR se mantiver entre 2 e 3 durante pelo menos 2 dias consecutivos. Devido ao risco de trombocitopenia induzida pela heparina, a monitorização da contagem de plaquetas deverá ser feita durante o tratamento quer com heparina de baixo peso molecular quer com heparina não fraccionada.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? Assim, o algoritmo de tratamento varia consoante se trate de uma TEP de alto ou de não alto risco, ou seja, risco intermédio ou baixo.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? TEP de risco elevado Heparina não fracionada Anticoagolação Vasopressores Hipotensão Dopamina ou Dobutamina Débito Cardiaco O2 nasal ou ventilação mecânica Trombolise Tep d alt riso – hipotensão ou choque Em doentes com deve iniciar-se imediatamente a anticoagulação com heparina não fraccionada, deverá proceder-se à correcção da hipotensão com recurso a vasopressores e correcção do débito cardíaco com dopamina ou dobutamina. Se necessário deverá administrar-se oxigénio, ou nasal ou por ventilação mecânica, e deverá ser iniciada trombólise, a não ser que haja contra-indicação absoluta. Nesse caso, ou na ausência de resposta, deverá proceder-se à realização de embolectomia cirúrgica, ou nessa impossibilidade, a embolectomia por cateter.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? TEP de risco elevado Heparina não fracionada Anticoagulação Vasopressores Hipotensão Dopamina ou Dobutamina Débito Cardiaco O2 nasal ou ventilação mecânica Trombolise Embolectomia cirurgica Tep d alt riso – hipotensão ou choque Em doentes com deve iniciar-se imediatamente a anticoagulação com heparina não fraccionada, deverá proceder-se à correcção da hipotensão com recurso a vasopressores e correcção do débito cardíaco com dopamina ou dobutamina. Se necessário deverá administrar-se oxigénio, ou nasal ou por ventilação mecânica, e deverá ser iniciada trombólise, a não ser que haja contra-indicação absoluta. Nesse caso, ou na ausência de resposta, deverá proceder-se à realização de embolectomia cirúrgica, ou nessa impossibilidade, a embolectomia por cateter.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? TEP de risco elevado Heparina não fracionada Anticoagulação Vasopressores Hipotensão Dopamina ou Dobutamina Débito Cardiaco O2 nasal ou ventilação mecânica Trombolise Embolectomia cirurgica Embolectomia por cateter Tep d alt riso – hipotensão ou choque Em doentes com deve iniciar-se imediatamente a anticoagulação com heparina não fraccionada, deverá proceder-se à correcção da hipotensão com recurso a vasopressores e correcção do débito cardíaco com dopamina ou dobutamina. Se necessário deverá administrar-se oxigénio, ou nasal ou por ventilação mecânica, e deverá ser iniciada trombólise, a não ser que haja contra-indicação absoluta. Nesse caso, ou na ausência de resposta, deverá proceder-se à realização de embolectomia cirúrgica, ou nessa impossibilidade, a embolectomia por cateter.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? TEP de risco não elevado R grave; Elevado risco hemorrágico Heparina baixo peso molecular Fondaparinux Anticoagulação 5 dias Antagonistas da vit. K (INR 1,5 a 2,5 dois dias) Anticoagulação Em doentes com, a anticoagulação dever ser iniciada imediatamente, com heparina de baixo peso molecular ou fondaparinux, excepto se houver IR grave ou elevado risco hemorrágico, quando se deverá preferir a heparina não fraccionada, devendo neste caso monitorizar-se os valores de INR que se deverão encontrar entre 1,5 e 2,5. Esta terapêutica deverá ser mantida durante pelo menos 5 dias, após os quais poderá ser substituida por antagonistas da vitamina K, o que implica que o INR se mantenha dentro dos valores pretendidos durante pelo menos 2 dias consecutivos. A trombólise poderá ser adicionada à anticoagulação em doentes com TEP de risco intermédio seleccionados, estando contudo contra-indicada em doentes com TEP de baixo risco.

8 Que tratamentos estão disponíveis para esta situação em particular? TEP de risco intermédio Anticoagulação Trombólise A doente insere-se neste grupo, pelo que estaria indicado o início imediato de anticoagulação, com heparina de baixo peso molecular, podendo ponderar-se a realização de trombólise

9 9 Qual o prognóstico desta situação clínica?

Qual o prognóstico desta situação clínica?
9 Principais marcadores úteis para a estratificação do risco na Tromboembolia Pulmonar O prognóstico está intimamente relacionado com os principais marcadores de estratificação do risco: marcadores clínicos, de disfunção ventricular e de lesão cardíaca. Ta como tínhamos visto anteriormente, a doente não apresenta marcadores clínicos, os marcadores de disfunção ventricular direita não foram analisados, e, assumindo que tem lesão cardíaca...

9 Qual o prognóstico desta situação clínica?
Estratificação do risco de acordo com o índice de mortalidade precoce esperado relacionado com a TEP Recorrendo uma vez mais à tabela, o seu risco de mortalidade precoce será de 3 a 15%, justificando internamento. Caso a doente não tivesse nem disfunção ventricular, nem lesão miocárdica, o prognóstico seria substancialmente melhor, com mortalidade precoce inferior a 1%, havendo possibilidade de alta precoce ou tratamento ambuatório.

Como decidiria a duração da anticoagulação desta doente após a alta?
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10 Balanço entre risco estimado de recorrência após paragem do tratamento e risco de hemorragia durante o mesmo TEP secundária a factores reversíveis Reverter causa antagonistas da vitamina K (3 meses); Em doentes com TEP secundária a factores reversíveis, tais como cirurgia, trauma, patologias concomitantes, terapêuticas com estrogénios ou gravidez, o tratamento com antagonistas da vitamina K deverão ser mantidos durante 3 meses, após os quais a causa já deverá ter sido removida, ou enquanto esta se mantiver. Deverá ser este o caso da doente em questão já que esta tem história de traumatismo prévio.

10 TEP primária de causa desconhecida Factores de risco de recorrência: ≥1 episódios prévios de tromboembolia venosa Síndrome anticorpo antifosfolípido Trombofilia hereditária Sexo masculino Trombose residual nas veias proximais Persistência de disfunção ventricular direita após a alta D-dímeros negativos 1 mês após término da terapêutica é factor protector relativamente ao risco de recorrência

10 Factores de risco de hemorragia: Idade avançada (>75 anos) Hemorragia gastrointestinal prévia (+ se não associada a causa reversível) AVC não cardioembólico prévio Terapêutica antiplaquetar concomitante Controlo anticoagulante pobre Monitorização da terapêutica anticoagulante sub-óptima TEP primária (não inaugural) terapêutica anticoagulante a longo prazo TEP primária (primeiro episódio) Se possível anticoaguação estável, também considerar anticoagulação de longa duração Caso se trate do em doentes com baixo risco hemorrágico, e nos quais seja possível anticoaguação estável, pode ser também considerada anticoagulação de longa duração. São diversos os factores de risco para hemorragia que deverão ser considerados nestes casos. Estes factores incluem idades avançadas, sobretudo acima dos 75 anos, hemorragia gastrointestinal prévia, principalmente se não associada a uma causa reversível, AVC não cardioembólico prévio, terapêutica antiplaquetar concomitante, controlo anticoagulante pobre, ou seja, quando não se conseguem obter os níveis de INR alvo de forma estável, e uma monitorização sub-óptima.

10 Cancro activo A dose deverá ser ajustada de forma a que o INR se mantenha entre 2 e 3, independentemente da duração da terapêutica factor de risco major anticoagulação crónica O cancro activo é um factor de risco major para recorrência de tromboembolia pelo que doentes com patologias malignas são candidatos a anticoagulação crónica, devendo fazer heparina de baixo peso molecular durante pelo menos 6 meses e, posteriormente, enquanto a doença se mantiver activa, manter a heparina de baixo peso moecular ou mudar para antagonistas da vitamina K. Heparina de baixo peso molecular durante pelo menos 6 meses Manter a heparina de baixo peso molecular ou mudar para antagonistas da vitamina K.

10 Filtros Venosos Não se usam por rotina; Contraindicada a anticoagulação; Elevado risco de recorrência;

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Universidade de Coimbra Faculdade de Medicina Unidade Curricular de Patologia Médica III Tromboembolia Pulmonar Ana Isabel Barreira – Ana Sofia Pereira – Paula Soeiro

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