Acidente Vascular Encefálico Caso Clínico

Apresentação em tema: "Acidente Vascular Encefálico Caso Clínico"— Transcrição da apresentação:

1 Acidente Vascular Encefálico Caso Clínico
Gustavo Gomes de Sá Túlio Pereira Pinto Gama Coordenação: Paulo R. Margotto PEDIATRIA – ESCS HRAS

2 Anamnese Filho de AOS, DN: 23/04/06 (11:07h), ♀, internado na Unidade de Terapia Intensiva de Neonatologia do HRAS. Nascido de parto cesárea, por prolapso de cordão, não necessitando de reanimação. Pré-termo (30+2), PN: 1635g, EST: 42cm, PC: 30cm, AIG, APGAR: 7-9. Mãe: G-VI P-IV A-II, 35 anos, O +.

3 Ananmese Realizou 7 consultas pré-natais.
Sorologias: VDRL, HIV e TOXO: NR

4 Exame Físico Hipotermia de membros, anictérico, retração xifóidiana, taquipnéica. AR: OK ACV: BNF, RCR em 2T, s/ sopros FR: 144 bpm ABD: flácido, sem visceromegalias. Genitálias: OK MM: sem edemas. Diurese não medida até o momento. Não evacuou.

5 Exames Complementares
15:10h – Instituído CPAP nasal FiO2 40% Dieta zero e HV. Aminofilina Hood 40% Solicitado RX de tórax Colhido HC/PCR Gasometria Resultados: pH - 7,33  HB – 16,6 pO2 - 78% K: 4,8 mEq/L pCO2 – 36% Na: 120mEq/L  HCO3 - 19,4  Ca: ? BE- -6,3 Gicose: 195  Sat - 98% BIL: 2,1 

6 Exames Complementares
Raio X: Pneumomediastino à D. Hemograma de 4h de nascido: leuc: 21000 seg: 70% bastões: 2%  linfo: 24% Mono: 4% 

7 Evolução 2° DIH (dia de internação hospitalar): Manteve quadro, diurese fisiológica, não evacuou. Mantida conduta Solicitado HC Hm: 4,33 Seg: 77% Hg: 16,1 Bast: 02% Ht: 46,9 Linf: 18% Plaq: Mono: 2% Leuc: Eos: 1%

8 Evolução 3° DIH: RN apresentou 2 episódios de apnéia, c/ queda da SatO2 <40%, c/ melhora rápida ao estímulo tátil. Apresentou hipotermia. Diurese presente, evacuação ausente. Cd: evoluída dieta, controle rigoroso da t°, suspensão do Hood. Eco transfontanela: normal

9 Evolução 4° DIH: Má digestibilidade, icterícia +/4
Cd: NPT, colhido HC, PCR (20,07), Bilirrubinas, iniciado foto halógena Hg: 16 Leuc: 9400 Ht: 46% Seg: 60% Plaq; Bast: 1% BT: 13,1 Linf: 35% BI: 12,6 Mono: 3% BD: 0,5 Eos: 1%

10 Evolução 5° DIH: Evacuou, apresentando-se ictérica Cd: reduzir dieta
8° DIH: Queda da SatO2 <53%, dispnéia e icterícia. Cd: Colhido hemocultura, gasometria, HC, PCR, Bil, Eletr.; iniciado cefepime + amicacina. Tentado PL, sem sucesso. pH: 7,17 pCO2: 42,3%  pO2: 90,7%  HCO3: 14,6  BE: -11,1  SatO2: 99,1%  Eletrólitos normais BT: 13,4 BI: 12,4 BD: 1,0 Leuc:12600, bast: 7% Plaquetas: PCR: 0,86

11 Evolução 9° DIH: feito concentrado de hemácias (Ht 30,8), em uso de dopamina e dobutamina. 10° DIH: eco transfontanela:dilatação biventricular, principalmente à direita com presença de lesão hiperecogênica em região frontal esquerda sugestiva de abscesso cerebral. Associado vancomicina

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14 Evolução Ht: 43,4%, leuc. 33600 (bast. 10%), plaq. 66000.
Desenvolveu edema de MMII e região genital. Suspenso dopamina (hipertensão) e cefepime. Resultado de hemocultura: Enterobacter coaclae. Suspenso vancomicina e iniciado meropenem. 11° DIH: boa evolução, suspenso amicacina. Feito PL havendo acidente de punção.

15 Evolução 12° DIH: eco transfontanela: lesão prévia evoluiu para cisto parencefálico sem desvio de linha média. Boa evolução, suspenso dobutamina e fentanil. Extubado para CPAP. Raio X de tórax NORMAL. 16° DIH: boa evolução, suspenso ranitidina. Progressão da dieta 18°DIH: hemocultura e cultura de LCR: negativa. PCR: 3,44.

16 Evolução 20° DIH: Ht: 40,9, Hb: 13,6, leuc.: 17300(bast. 3%), apresentou piora radiológica e episódios de apnéia, retornando com vancomicina. 22° DIH: LCR glic.:3,3, prot. 480, leuc. 2200,hem.1200 (MENINGITE). Tentado RM (ressonância magnética) porém não realizada devido apnéia de repetição.

17 Evolução 24°DIH: eco transfontanela: VD: 16mm, VE 22mm, lesão à esquerda (abscesso ?). Gasometria: acidose metabólica compensada. 25°DIH: cultura de LCR: negativa. 31° DIH: realizou RM 32° DIH: Suspenso meropenem

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20 Evolução 31° DIH: eco transfontanela: hidrocefalia considerável (VD: 28mm, VE: 18mm). 36° DIH: PL (glic.:13, prot.: 235,hem.:115, leuc.:50) melhora com relação ao anterior. 38° DIH: radiografia de tórax mostrando opacidade difusa discreta, paciente apresentando oscilações de saturação. Associado ciprofloxacim. 39° DIH: eco transfontanela: hidrocefalia com aumento progressivo. Indicado derivação ventrículo-peritoneal

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23 Evolução 40º DIH: Laudo RM: lesões hemorrágicas intra-axiais acometendo lobos frontais e hemisfério cerebelar esquerdo, hematoma subdural frontal, acentuada hidrocefalia comunicante. (discrania sanguínea ou secundária à sepse). Ecocardiografia: Normal

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26 Evolução 47° DIH: paciente evoluindo estável sem intercorrências no período.

27 Discussão do artigo: Acidentes vasculares encefálicos em neonatos a termo (Accidentes vasculares encefálicos en neonatos a término) I. Alfonso, E.O. Andrade, R.J. Luzondo, G. Diaz-Arca, O. Papazian Rev Neurol 2006;42 (Supl 3):S17-S22

28 INTRODUÇÃO A suspeita de AVE (acidente vascular encefálico) ou achado em exames de imagem requerem uma consulta com neurologista. Suspeita-se pela presença de: Sinais clínicos(convulsões, paresia, hipotonia, desvio ocular, alterações de consciência); Achados ecográficos (alteração da ecogenicidade, presença de hidrocefalia); Punção lombar hemorrágica; Alterações cárdio-pulmonares (frequentemente associada a AVE)

29 Metodologia Revisão de 5 livros de AVE pediátrico e 2 de neuroanatomia. Artigos citados em Medline-PubMed com título de ‘stroke’ e ‘term neonate’; encontrou-se 223 referências. Foram selecionados os mais pertinentes. Artigos extraídos das referências citadas nos artigos previamente selecionados.

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Definição: lesão devida obstrução ou ruptura súbita de um vaso intracraniano. Na suspeita, deve-se confirmar com RM, convencional (RMC) ou de imagem de difusão pesada (RMDP). A RMDP é mais sensível na detecção precoce do infarto, mas os achados podem ser transitórios. A TC detecta precocemente hemorragias, mas não detecta infartos. A ecografia cerebral é menos confiável que a TC e, com resultado normal, não descartam AVE.

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Classificação: hematomas e infartos Hematomas (classificados de acordo com): Localização (compartimentos supra e infratentorial, espaços e regiões) Tipo de vaso envolvido Tipo de anomalia vascular (aneurisma, telangectasia, malformações) Causa do extravasamento do sangue (hipocoagulação, ruptura da parede do vaso)

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1.1 - Hematoma epidural Podem ocorrer nas regiões supra e infratentorial. Classificam-se de acordo com o osso correspondente. Geralmente ocorrem devido a traumatismos, podem ser acompanhados de sinais como o do guaxinim, hemorragia intraocular, hemorragia retiniana e fraturas ósseas..

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Hematomas Epidurais Supratentoriais Ruptura de vasos entre a superfície interna do osso e a duramáter. Imagem: aparência convexa na superfície cerebral. Revisão de HEYMAN et al. (15 casos/24 anos): Sem predomínio entre sexos Mães jovens e nulíparas Presença de fratura de crânio (2/3 casos) Região mais freqüente: parietal Ocorreram nas 24h iniciais

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Os hematomas epidurais infratentoriais são indistinguíveis do hematoma subdural na mesma região. Neonatos com hematomas infratentoriais geralmente apresentam sinais de HIC e lesões cerebelares e do talo, devido a traumas, que geram laceração da tenda do cerebelo (com lesão veia de Galeno, seio reto e transverso e artérias tentoriais) e o seio occipital (osteodiastese occipital).

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1.2 - Hematoma subdural Supra e infratentoriais. Quando localizados na convexidade cerebral, cruzam as suturas ósseas e produzem aparência côncava. Causa mais freqüente é o trauma Possíveis causas: Coagulopatias, Síndrome de Menkes e acidúria glutárica tipo I.

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1.3 - Hemorragia subaracnóidea Sangue acumulado entre piamáter e aracnóide. Primária – Sangue só no espaço subaracnóideo (devido ruptura de vasos locais). Secundária – extensão de uma hemorragia intraparenquimatosa, epidural, subdural ou intraventricular.

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Subaracnóide supratentorial primária – rutura de aneurismas na a. cerebral média e vasos da parede dos cistos aracnóideos. Subaracnóide infratentorial primária – associada a cistos subaracnóideos. Avaliação cuidadosa devido risco de hidrocefalia.

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1.4 - Hematomas Intraparenquimatosos Ocorrem devido a: Ruptura de vasos com defeitos murais Aneurismas Malformações arteriovenosas Malformações cavernosas Traumatismo que produz ruptura de um vaso normal.

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Podem associar-se hemorragia epidural, subdural e subaracnóidea. Podem apresentar c/ ou s/ sinais de ↑ da PIC. Podem ocorrer em qualquer lobo do cérebro, cápsula interna e tálamo (mais freqüentes). A maioria da lesões parenquimatosas infratentoriais acometem o cerebelo (com grande envolvimento da artéria cerebelar póstero-inferior). O padrão-ouro de estudo é angio CT + RM.

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1.5 – Hemorragia Intraventricular Pode ocorrer nos ventrículos laterais e menos freqüente no 3° ventrículo. Primária: origem da matriz germinativa ou plexo coróide Secundária: pode ocorrer em conseqüência da extensão de um hematoma ou de um infarto hemorrágico talâmico. Quando acomete 4º ventrículo é usualmente secundária a sangramento dos ventrículos laterais.

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2 – Infartos Se classificam de acordo com fatores: 2.1 Vasculares: Tipo de estrutura vascular Causa de obstrução: extramural, mural ou intramural (êmbolo ou trombo). 2.2 Parenquimatosos: Tipo de infarto: isquêmico ou hemorrágico Localização deste.

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Podem ser supratentoriais (cérebro) ou infratentoriais (talo cerebral ou cerebelo). Obstrução de segmento arterial por êmbolo (geralmente advêm do coração, artérias carótidas interna e placenta, no RN) ou trombo (distúrbios de hipercoagução primário ou secundário). Os infartos supratentoriais arteriais geralmente ocorrem na distribuição da artéria cerebral média esquerda, sendo as áreas mais envolvidas a pré-central, de Wernicke, de Broca, gânglios da base e cápsula interna.

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Quando acometem artéria, geralmente são isquêmicos. Os infartos venosos não possuem forma de cunha. Podem ocorrer devido a trombose dos sistemas de drenagem venosa superficial e profunda: O superficial pode envolver qualquer veia cerebral superficial, veia anastomótica de Trolard, veia anastomótica inferior de Labbé ou seio sagital superior (causa mais freqüente, pode levar a sinais de ↑ da PIC). O profundo pode envolver seio sagital inferior, seio reto, seio transverso, a grande veia de Galeno e seus afluentes.

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Os infartos infratentoriais são menos freqüentes (acometendo preferencialmente a artéria cerebelar superior) e podem ocorrer devido oxigenação extracorporal. Apresentam manifestações clínicas variáveis.

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46 IINVESTIGAÇÕES Hematomas/hemorragias:
RM, RM arterial (RMA) e RM venosa (RMV). Pode se usar Angio TC. Estudos de coagulação (TTP, fibrinogênio, proteína C e S e fator V de Leiden). Se suspeita de S. de Menkes, dosar níveis séricos de cobre e ceroplasmina.

47 INVESTIGAÇÕES 2. Infartos: Acompanhamento cardiológico e hematológico.
RM, RMA, RMV, eco cardíaco e das artérias carótidas, estudos básicos de coagulação, antitrombina III, investigação de mutação do gene da protrombina e anticorpos anti-fosfolipídicos.

48 TRATAMENTO Manutenção dos sinais vitais
↓ Da pressão sanguínea se MUITO alta Posição horizontal para melhorar a perfusão cerebral (exceto se existem sinais de aumento da pressão intracraniana) Tratar hidrocefalia (caso haja0, para melhorar a perfusão na área isquêmica

49 TRATAMENTO Nos infartos intraparenquimatosos, corrigir o processo causador: Restabelecer o fluxo sangüíneo Eliminar a fonte de êmbolo e corrigir a hemorragia. A terapia anticoagulante só é recomendada em RN com infartos isquêmicos pequenos comprovadamente de origem cárdioembólica. Nestes casos emprega-se heparina de baixo peso molecular fracionada. O Colégio Americano de Cirurgia Torácica recomenda o uso de AAS para neonatos com AVE

50 TRATAMENTO A prevenção secundária consiste em corrigir os mecanismos que contribuem para a morte neuronal, déficit energético, inflamação e apoptose patológica.

51 CONCLUSÕES A função do neurologista consiste em classificar o evento, guiar a investigação diagnóstica e decidir o tratamento. A interpretação do estudo radiológico é fundamental para a interpretação dos AVEs. A possibilidade de múltiplas causas deve ser suspeitada em todos os casos. Cirurgias podem ser necessárias em casos de anormalidades extramurais e malformações vasculares. Em caso de cardioembolismo, se sugere a anticoagulação em infartos isquêmicos e pequenos. Consulte: Acidente Vascular Cerebral Isquêmico   Autor (s): Gustavo Lessa Batista; Gustavo Santana Ferreira; Paulo R. Margotto; Sueli Falcao                                  

52 Gustavo Gomes de Sá e Túlio Pereira Pinto Gama FIM