ENDOCARDITE INFECCIOSA

Apresentação em tema: "ENDOCARDITE INFECCIOSA"— Transcrição da apresentação:

1 ENDOCARDITE INFECCIOSA
SES-DF / FEPECS / ESCS INTERNATO / PEDIATRIA ENDOCARDITE INFECCIOSA Orientadora : Dra Sueli Falcão Internos: Cristiana, Elaine, Gláucia, Paula e Rafael

2 CASO CLÍNICO

3 CASO CLÍNICO Data da história clínica: 10/02/06.
Identificação: VHLS, nascido em 05/08/05, 6 meses e 05 dias de vida, natural de Brasília - DF e procedente do Setor O -Ceilândia. Informante: VIL (mãe).

4 CASO CLÍNICO Queixa principal: Febre há 48 horas.
História da doença atual:Genitora refere que há cerca de 35 dias criança apresentou quadro febril(38,5 °C), quando procurou serviço médico que diagnosticou amigdalite, prescrevendo amoxicilina + clavulanato por 05 dias. Após 04 dias, ocorreu aparecimento de vesículas de conteúdo sero-purulento em pescoço e abdome, e posteriormente tosse seca e novo pico febril (39,2°C).Com o aparecimento desses sintomas, mãe se encaminhou para o HRAS, onde a criança foi internada ,por 18 dias, com ...

5 CASO CLÍNICO História da doença atual (continuação): ... hipóteses diagnósticas de pneumonia e impetigo, sendo tratado com oxacilina, ceftriaxona e ,posteriormente, azitromicina. Há 2 dias (cerca de 04 dias após alta hospitalar), iniciou febre (37,8 a 39,1°C), 04 vezes ao dia. Informa aceitação alimentar preservada, tosse produtiva esporádica e nega dispnéia e diarréia. Devido à persistência da febre, mãe trouxe a criança novamente ao HRAS, onde esta foi internada.

6 CASO CLÍNICO Antecedentes:
Mãe realizou 09 consultas pré-natais e apresentou DHEG (fez uso de metildopa). Parto cesáreo, RN pré-termo(32 semanas e 02 dias), PIG, Apgar 9-10, pesando 1075g, PC de 27cm, estatura de 35cm. Ao nascer, necessitou de O2 por 03 semanas e permaneceu entubado por 01 dia. Apresentou perfuração gástrica aos 03 dias de vida, sendo submetido a cirurgia (10/08/05).

7 CASO CLÍNICO Antecedentes: Apresentou fístula perianal.
Apresentou retinopatia da prematuridade. Permaneceu internado no HRAS por 03 meses após o nascimento, sendo transfundido com concentrado de hemácias em 08 ocasiões. Há 22 dias foi internado no HRAS com hipóteses diagnósticas de pneumonia e impetigo. Criança não amamentou e está com calendário vacinal incompleto (falta 2ª dose antipólio e tetravalente).

8 CASO CLÍNICO Exame físico:
Sinais vitais: Temp. = 38,7°C, FR = 35 irpm, FC = 120 bpm. Exame Geral: BEG, hipocorado (1+/4+), febril, anictérico, acianótico, ativo, reativo, presença de pústulas em abdome com áreas de descamação em dobras (região inguinal). Cabeça e pescoço: Fontanela anterior normotensa, ausência de linfonodos palpáveis. Oroscopia: Placas esbranquiçadas em língua.

9 CASO CLÍNICO Exame físico:
Ap. respiratório: Murmúrio vesicular rude com roncos. Ap. cardiovascular: RCR, 2T, BNF, sem sopros e/ou extra-sístoles. Abdome: Globoso, RHA presentes, sem visceromegalias, indolor à palpação superficial e profunda. Membros: Ausência de edema. Sist. Nervoso: Ausência de rigidez de nuca.

10 EVOLUÇÃO 10/02/06= Raio-X de tórax: infiltrado pneumônico em ⅓ inferior do pulmão direito. 14/02/06 = Amoxicilina + Clavulanato (D1). 18/02/06 = Micropápulas em região cervical. 20/02/06 = Transferência para Ala – A. Melhora das pápulas.

11 EVOLUÇÃO 21/02/06 Suspenso Amoxicilina+Clavulanato (D7).
Ceftriaxona + Oxacilina (D0). Eco transfontanelar = dilatação biventricular. Raio - X de tórax = infiltrado pneumônico em ⅓ inferior do pulmão direito (melhor do que em 10/02/06).

12 EVOLUÇÃO 24/02/06 = Realizado Ecocardiograma:
Situs sólitus, concordância AV e VA, septos íntegros, câmaras de tamanho normal. Estrutura no interior do VD aderida à válvula tricúspide, sugerindo vegetação ou trombo. Contratilidade preservada, arco aórtico à esquerda sem obstrução.

13 EVOLUÇÃO 01/03/06= Cianose + Esforço respiratório.
Recebidas hemoculturas: negativas. Suspenso Oxacilina (D8). Vancomicina (D0). 02/03/06= Hemotransfusão. 04/03/06= Curativo de acesso venoso em jugular interna → secreção purulenta. Dispnéia. 06/03/06= Vômito com muco. 01/03/06 Ht= 22,6 Hg= 7,0

14 EVOLUÇÃO 07/03/06: Suspenso Ceftriaxona (D13).
Meropenem + Anfotericina lipossomal (D0). Vancomicina (D5). Tosse + dispnéia ( Sat.O² = 70% a 85%). Oxitenda (8L/min). Raio-X de tórax: infiltrado pulmonar difuso bilateral. Gasometria: pH : 7,408 pCO² : 35,6 pO² : HCO³ : 22,8 Lact : 19. 21:00: Creptações grosseiras esparsas.

15 Transferência para a UTI pediátrica.
EVOLUÇÃO 08/02/06= Taquicardia + Taquipnéia. Transferência para a UTI pediátrica.

16 EXAMES COMPLEMENTARES
Após transfusão 10/02 13/02 16/02 20/02 01/03 02/03 07/03 Hm 3,92 4,07 4,13 3,96 3,2  3,51  - Hg 9,3  9,4  9,9  9,1  7,0  8,5  6,5  Ht 29,4  30,5  30,7  28,8  22,6  26,2  20,5  VCM 75,0 72,9 70,5  74,7 HCM 23,8  23,2  23,1  21,9  24,1  CHCM 31,7  30,9  31,1  32,3 Leuc. 28.400       Seg% 60  53  59  49  57  63  72  Bast% 05 03 20  04 06 Linf% 26 42 33  26  36  32  20  Mono% 00  02  Eos% 06 01 02 Plaquet.  

17 EXAMES COMPLEMENTARES
10/02 13/02 16/02 20/02 01/03 07/03 Glicose - 40 93 50 Uréia 07 22 8,8 Creat. 0,2 0,3 0,4 Ca 10,1 10,4 Na 139 136 133 137 134 K 4,8 5,2 5,5 4,1 4,2 Cl 105 106 101 102 103 TGO 33 30 14 27 TGP 15 25 04 VHS 50 60  55  PCR 9,62  16,32  14,46  17,56  LDH 753  α1glicoprot 320,2 

18 EXAMES COMPLEMENTARES
HEMOCULTURAS (10/02/06)= negativa. (20/02/06)=negativa. (23/02/06)=negativa. TESTE DO SUOR (17/02/06)= negativo. EAS Dens. pH Céls. Leuc. C.E.D. Hemác. Bactér. 11/02/06 1015 6,0 01 p/c 05 p/c - escassa 20/02/06 1005 6,5 02 p/c raros raras UROCULTURA (20/02/06)= negativa.

19 ENDOCARDITE INFECCIOSA

20 CONCEITO Endocardite infecciosa (EI) é um processo infeccioso que acomete o endocárdio.Na maioria das vezes, a infecção envolve a superfície valvular mas pode acometer outras regiões do endocárdio.

21 CLASSIFICAÇÃO EI AGUDA
É localmente destrutiva, com progressão rápida para sepse e insuficiência valvular. Há disseminação local, com formação de abscessos miocárdicos, e sistêmica, com abscessos pulmonares, cerebrais, renais e esplênicos.

22 CLASSIFICAÇÃO EI SUBAGUDA
É causada por organismos menos virulentos, tende a afetar válvulas previamente lesadas ou anormais, defeitos cardíacos congênitos e se apresenta com sintomas constitucionais , fenômenos embólicos e formação de complexos imunes circulantes.

23 EPIDEMIOLOGIA EI EM VÁLVULAS NATURAIS É incomum em crianças.
Na faixa pediátrica o principal fator predisponente é a cardiopatia reumática. A média de idade é de 50 anos. A doença é mais comum em homens que em mulheres. A maioria dos pacientes têm lesão valvular subjacente.

24 EPIDEMIOLOGIA EI EM PRÓTESES VALVULARES
A endocardite pode ser precoce , quando ocorre nos primeiros 60 dias após a cirurgia e tardia quando ocorre após este período. Não há diferença de risco entre próteses biológicas e mecânicas. A incidência da forma precoce é de cerca de 0,5%.

25 ETIOLOGIA EI EM VÁLVULAS NATURAIS Estreptococos
Presentes na cavidade oral,orofaringe e pele. Causam de 40 a 70% dos casos. A maioria é do grupo viridans. Têm baixa virulência. Causam EI subaguda. Geralmente infectam defeitos congênitos e válvulas previamente lesadas.

26 ETIOLOGIA EI EM VÁLVULAS NATURAIS Enterococos
Habitantes naturais da uretra anterior, trato digestivo e da orofaringe. Acomete principalmente homens idosos e mulheres jovens. 50% dos pacientes não possui lesão valvular predisponente.

27 ETIOLOGIA EI EM VÁLVULAS NATURAIS Estafilococos
30% dos casos de EI são causados por estafilococos, com predomínio de S.aureus sobre S.epidermidis. Acomete principalmente usuários de drogas injetáveis e pacientes com cateteres de acesso venoso prolongado. S. aureus pode afetar válvulas normais, causar doença aguda e localmente destrutiva. S.epidermidis é menos virulento, afeta válvulas anormais e causa doença subaguda.

28 ETIOLOGIA EI EM VÁLVULAS NATURAIS Bactérias do grupo HACEK
Bactérias dos gêneros: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella e Kingella. Habitam a cavidade oral. Têm em comum a baixa virulência, a associação com hemoculturas negativas. Causam quadro de EI subaguda, com grandes vegetações.

29 ETIOLOGIA EI EM VÁLVULAS NATURAIS
Outros organismos : S.pneumoniae, N.gonorrheae, bacilos entéricos Gram-negativos, Pseudomonas, Salmonela, difteróides, Streptobacillus, Serratia marcescens, Bacteróides, Brucella, Mycobacterium, N.meningitidis, Listeria, Legionella , clamídias , riquétsias , vírus Coxsackie B e fungos. Fungos : O processo é localmente extenso, grave, com vegetações grandes e friáveis, embolização e má resposta à terapia antifúngica.Pacientes em risco são aqueles com acesso venoso central prolongado e imunossuprimidos.Os principais agentes são os do gênero Candida e Aspergillus.

30 ETIOLOGIA EI EM PRÓTESES VALVULARES
Forma precoce : Estafilococos ( 50% dos casos), sendo que o S. epidermidis é mais comum que S.aureus. Bacilos Gram- negativos e fungos causam 20% e 10%, respectivamente, dos casos.O restante é causado por enterococos, estreptococos e difteróides. Forma tardia : Quando o período de latência entre a contaminação e o desenvolvimento da EI é longo, os agentes mais freqüentes são: S. epidermidis, bacilos Gram-negativos e fungos.Período de latência curto ocorre nas infecções por estreptococos e S.aureus.

31 FISIOPATOLOGIA Lesão endotelial  endocardite trombótica estéril (aderência de plaquetas e fibrina)  formação da vegetação  ativação da cascata de coagulação  deposição de mais fibrina  crescimento da vegetação. Bacteremia  alojamento de microorganismos na vegetação estéril  produção de glicoproteínas pelas bactérias  adesão .

32 FISIOPATOLOGIA Bactérias localizadas na vegetação estão protegidas contra neutrófilos circulantes e apresentam mecanismos de evasão ao complemento. Liberação de antígenos bacterianos na circulação  formação de anticorpos  formação de imunocomplexos  deposição de imunocomplexos em rins, pele, articulações e superfícies serosas, podendo ocorrer inflamação nestes locais.

33 FISIOPATOLOGIA Fenômenos embólicos
Embolismo  deposição de êmbolos em rins , baço, cérebro, pulmões e vasos sangüíneos  infartos isquêmicos e hemorragias nestes locais. Fenômenos embólicos são mais comuns em EI da válvula mitral e aórtica.

34 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
No início do quadro clínico os sintomas podem variar de leve intensidade e arrastados à sintomas agudos e graves. Freqüentemente encontram-se sintomas inespecíficos. Principal sintoma: FEBRE. SOPRO novo ou modificado, sinais de ICC. Embolias periféricas. Manifestações extra-cardíacas: hemorragias, manchas de Roth, lesões de Janeway, nódulos de Osler, esplenomegalia. Manifestações cutâneas  Podem representar vasculites produzidas por depósitos de imunocomplexos circulantes ou serem decorrentes de fenômenos embólicos.

35 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
SINTOMA FREQÜÊNCIA(%) Febre 75-100 Mal-estar 50-75 Anorexia/ perda de peso 25-50 ICC Artralgia 17-50 Dor torácica 0-25 Sintomas neurológicos Sintomas gastrointestinais 0-50

36 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
SINAIS FREQÜÊNCIA(%) Febre 75-100 Esplenomegalia 50-75 Petéquias 21-50 Fenômenos embólicos 25-50 Sopro cardíaco novo ou modificado Baqueteamento digital Incomum Nódulos de Osler Manchas de Roth Lesões de Janeway Hemorragias subungueais Hemorragias conjuntivais

37 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Nódulos de Osler : intradérmicos, dolorosos, nas polpas digitais. Lesões de Janeway : eritematosas ou hemorrágicas indolores nas regiões palmares e plantares.

38 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Hemorragias subungueais (de Splinter): lesões lineares sob as unhas. Manchas de Roth: lesões hemorrágicas retinianas, com palidez central.

39 COMPLICAÇÕES ICC. Eventos embólicos  comuns na doença fúngica.
Complicações neurológicas graves (embolia, abscessos cerebrais, aneurismas micóticos e hemorragia)  associam-se à doença estafilocócica. Manifestações  Meningismo, hipertensão intracraniana, alteração do sensório e sinais neurológicos focais. Glomerulonefrite/ IRA. Bacteremia ou fungemia persistente.

40 DIAGNÓSTICO CRITÉRIOS DE DUKE – Propostos por Durack et al. Em 1994.
Diagnóstico Definitivo. Diagnóstico Provável. Diagnóstico Improvável ou Rejeitado.

41 DIAGNÓSTICO Critérios Maiores: Hemoculturas positivas:
- Organismo típico causador de EI: Streptococcus viridans, S. bovis, bactérias do grupo HACEK ou Staphylococcus aureus ou enterococos. - Bacteremia persistente:  2 culturas + separadas por intervalo  12h ou  3 culturas + separadas por 1h ou 70% culturas + (mais de 4 culturas). Evidência de envolvimento endocárdico ( novo sopro, eco: vegetações, abscesso, deiscência de válvulas).

42 DIAGNÓSTICO Critérios Menores:
Patologia cardíaca predisponente: prótese valvular, prolapso de válvula mitral, válvula aórtica bicúspide, cardiopatia reumática ou congênita, uso de drogas injetáveis. Febre  38ºC. Fenômenos Vasculares: embolia arterial, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intra-craniana, lesões de Janeway. Fenômenos Imunológicos: glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth. Hemoculturas positivas sem preencher os critérios maiores. Ecocardiograma consistente com EI, mas não preenchendo os critérios maiores.

43 DIAGNÓSTICO Diagnóstico Definitivo
Critérios Patológicos: Microorganismo ou alteração patológica demonstrada por cultura ou histopatologia de uma vegetação, êmbolo ou abscesso intra-cardíaco. Critérios Clínicos: Dois critérios maiores ou 1 maior e 3 menores ou 5 critérios menores.

44 DIAGNÓSTICO Diagnóstico Provável: Achados sugestivos de EI, porém não preenchem os critérios maiores, mas que não foram “rejeitados”. Diagnóstico Improvável ou Rejeitado: Diagnóstico firme de outra patologia. Melhora das manifestações clínicas com menos de 4 dias de antibioticoterapia. Nenhuma evidência anátomo-patológica por cirurgia ou autópsia, após 4 dias de antibioticoterapia.

45 DIAGNÓSTICO HEMOCULTURA 3 a 5 amostras distintas.
Pode ser necessário o cultivo do sangue por período maior do que o habitual (  7 dias). Outras amostras: raspados de lesões cutâneas, urina, líquido sinovial, abscessos, líquor. ECOCARDIOGRAFIA Detecção de vegetações valvares, disfunção valvar, rendimento de VE.

46 DIAGNÓSTICO

47 DIAGNÓSTICO

48 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Depende dos sintomas apresentados, da duração desses sintomas e do ritmo da doença. Endocardite insidiosa com febre prolongada ou intermitente: Febre de origem obscura. Doenças virais prolongadas. Doenças do colágeno (ARJ, LES).

49 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Endocardite com fenômenos embólicos ou com depósitos de imunocomplexos: Abscesso cerebral. AVC. Malformação vascular. Endocardite com fenômenos embólicos na pele ou nos tecidos moles: Tromboflebite em cateter intravascular. Infecção pélvica. Distúrbio inflamatório sistêmico.

50 PROFILAXIA Administração de antibióticos previamente ou juntamente a procedimentos que encerram risco de bacteremia em pacientes com risco para endocardite.

51 PROFILAXIA Os benefícios da profilaxia ainda não são bem estabelecidos em evidência científica e podem, de fato, ser modestos: Apenas 50% dos pacientes com endocardite de valva nativa sabiam que tinham lesão valvar. Maioria dos casos de endocardite não acontece após procedimento (bacteremia espontânea) . 35% dos casos são ocasionados por microorganismos não atingidos na profilaxia.

52 PROFILAXIA Recomendações de profilaxia Indicações Pacientes de risco.
Procedimentos de risco. Antibioticoterapia Variam de país para país American Heart Association. Consenso Europeu.

53 Condições que requerem profilaxia
Consenso Europeu American Heart Association Alto risco: Válvulas protéticas Cardiopatia congênita cianótica Cardiopatias congênitas cianóticas complexas Endocardite bacteriana prévia Shunts cirúrgicos (sist.-pulmonar) Outras de risco: Risco moderado: Doença valvar (regurgitação aórtica ou mitral, estenose aórtica, prolapso mitral c/ regurgitação, válvula aórtica bicúspide) Cardiopatia congênita acianótica Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva Prolapso mitral c/ regurgitação e/ou espessamento Maioria de outras malformações congênitas não citadas Disfunções valvares adquiridas Miocardiopatia hipertrófica

54 Profilaxia não recomendada
Consenso Europeu American Heart Association CIA Prolapso mitral s/ regurgitação Bypass em artérias coronárias Marcapassos Desfibriladores implantáveis Shunts (esq-dir) corrigidos Malformações isoladas do septo atrial Correções cirúrgicas de defeitos nos septos atrial ou ventricular ou de PCA Murmúrios cardíacos fisiológicos , funcionais ou inocentes Doença de Kawasaki prévia sem disfunção valvar Febre reumática prévia sem disfunção valvar Implantes de marcapasso ou desfibrilador

55 Profilaxia Procedimentos de Risco
DENTÁRIO. Uso de antisséptico local antes de qualquer procedimento é recomendado. Consenso Europeu American Heart Association Todos os procedimentos Em geral: Procedimentos associados ou com chance de sangramentos significantes Cirurgias periodontais Limpeza profissional dos dentes

56 Profilaxia Procedimentos de Risco
TRATO RESPIRATÓRIO ALTO. Consenso Europeu American Heart Association Tonsilectomia Adenoidectomia Risco controverso: Intubação endotraqueal Fibroscopia com fibra óptica Broncoscopia Procedimentos cirúrgicos que envolvam mucosa respiratória Procedimentos esofágicos

57 Profilaxia Procedimentos de Risco
GASTROINTESTINAL. Consenso Europeu Dilatação ou cirurgia do esôfago Procedimentos esofageanos à laser Escleroterapia de varizes esofágicas Cirurgia abdominal Risco controverso: Colonoscopia com ou sem biópsia American Heart Association Procedimentos esofageanos Não especifica outros

58 Profilaxia Procedimentos de Risco
UROLÓGICO. GENITAL. Consenso Europeu Procedimentos instrumentais envolvendo ureteres e rins Biópsia ou cirurgia de próstata ou trato urinário American Heart Association Não especifica Consenso Europeu Risco controverso: Histerectomia via vaginal e parto normal American Heart Association Não especifica

59 Regimes Profiláticos A profilaxia é mais efetiva quando:
Dada no período peri – procedimento. Doses suficientes: adequada concentração sérica durante e depois do procedimento. Evitar indução de resistência bacteriana: Usar profilaxia somente durante o período peri – procedimento (não ultrapassar 6 a 8 horas pós procedimento).

60 Regimes Profiláticos Regime Profilático para Procedimentos dentários, orais, do trato respiratório e esofageanos (AHA) Geral: Amoxicilina Adulto: 2.0g VO Criança: 50mg/kg VO 1 hora antes do procedimento Via oral não possível: Ampicilina Adulto: 2,0g IM ou EV Criança: 50mg/kg IM ou EV 30 min antes do procedimento

61 Regimes Profiláticos Regime Profilático para Procedimentos dentários, orais, do trato respiratório e esofageanos (AHA). Alérgicos à penicilina: Clindamicina OU Adulto: 600mg VO Criança: 20mg/kg VO 1 hora antes do procedimento Cefalexina ou Cefadroxil Adulto: 2.0g VO Criança: 50mg/kg VO Azitromicina ou Claritromicina Adulto: 500mg VO Criança: 15mg/kg VO Alérgicos à penicilina com via oral não possível: Adulto: 600mg EV Criança: 20mg/kg EV 30 min antes do procedimento Cefazolina Adulto: 1,0g IM ou EV Criança: 25mg/kg IM ou EV

62 Regimes Profiláticos Antibioticoprofilaxia para Endocardite – Consenso Europeu 1 h antes do procedimento 6 h após Regime mínimo S/ alergia à penicilina Amoxicilina 3 g VO (adulto) Não Alergia à penicilina Clindamicina mg VO (adulto) não Modificações flexíveis do regime mínimo ao máximo Doses adicionais após o procedimento Adição de aminoglicosídeo Administração parenteral Regime máximo Amoxicilina(ampicilina) 2,0 g EV (adulto) + Gentamicina 1,5 mg/kg IM ou EV 1 – 1,5g VO Vancomicina 1 g >1h EV infusão (adulto) + Gentamicina 1,5 mg/kg IM ou EV 1 g >1h EV infusão

63 Regimes Profiláticos Antibioticoprofilaxia para Endocardite – Consenso Europeu Critério para seleção de regime profilático: Regime Mínimo Regime Máximo Risco cardíaco Procedimento dentário Procedimento único Doentes de ambulatório Anestesia local Alto risco cardíaco Procedimento gastrointestinal ou urológico Múltiplos procedimentos Pacientes hospitalizados Anestesia geral

64 Regimes Profiláticos Situações especiais
Pacientes que já utilizam antibióticos: Antibióticos normalmente usados na profilaxia de endocardite  Selecionar droga de outra classe Profilaxia de recorrência de febre reumática  Inadequada para profilaxia de endocardite Uso prolongado de penicilina VO: Streptococcus viridans resistente à penicilina em cavidade oral Usar : Clindamicina, Azitromicina ou Claritromicina (evitar cefalosporina  resistência cruzada)

65 Regimes Profiláticos Situações especiais
Procedimentos envolvendo tecidos infectados: Profilaxia antes do procedimento. Antibiótico direcionado para o agente causador da infecção. Pacientes em uso de anticoagulantes: Evitar administração intramuscular.

66 Atualmente, a letalidade oscila em torno de 10-15%.
TRATAMENTO Na era pré-antibiótica a letalidade da endocardite infecciosa era de 100%. Atualmente, a letalidade oscila em torno de 10-15%.

67 TRATAMENTO O início da antibioticoterapia depende do quadro clínico:
Endocardite aguda: ATB deve ser iniciada logo após a coleta das três primeiras amostras. Endocardite subaguda: iniciar a ATB somente após a obtenção dos resultados das hemoculturas.

68 TRATAMENTO Características
A via preferencial dos antibióticos é a IV. A ATB deve ser bactericida. As doses devem ser altas, garantindo níveis séricos bastante superiores à MIC. A duração da terapia deve ser prolongada.

69 TRATAMENTO Microorganismo Específico
Streptococcus do grupo viridans ou S. bovis (com MIC<0,1g/ml) Penicilina G Cristalina IV U/kg/dia 4/4h por 4 semanas. Penicilina G Cristalina IV U/kg/dia 4/4h + Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h por 2 semanas. Ceftriaxone IV 80 mg/kg/dia 24/24h por 4 semanas. Vancomicina IV 40 mg/kg/dia 12/12h por 4 semanas.

70 TRATAMENTO Microorganismo Específico
Enterococcus spp (E. faecalis ou E. faecium) Penicilina G Cristalina IV U/kg/dia 4/4h + Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h por 4-6 semanas. Ampicilina IV mg/kg/dia 4/4h + Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h por 4-6 semanas. Vancomicina IV 40 mg/kg/dia 12/12h + Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h por 4-6 semanas.

71 TRATAMENTO Microorganismo Específico
Staphylococcus sp em Valva Nativa (geralmente S.aureus) Oxacilina IV 200 mg/kg/dia 4/4h por 4-6 semanas (opcional: Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h nos primeiros 3-5 dias). Cefalotina IV 100 mg/kg/dia 8/8h por 4-6 semanas (opcional: Gentamicina IV 5-6 mg/kg /dia8/8h nos primeiros 3-5 dias). Vancomicina IV 40 mg/kg/dia 12/12h por 4-6 semanas.

72 TRATAMENTO Microorganismo Específico
Staphylococcus sp em Valva Protética (geralmente S. epidermidis) Vancomicina IV 40 mg/kg/dia 12/12h + Rifampicina VO mg/kg/dia 8/8h por no mínimo 6 semanas (opcional: Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h nas primeiras duas semanas) .

73 TRATAMENTO Microorganismo Específico
Bactérias do grupo HACEK Ceftriaxone IV 80 mg/kg/dia 24/24h por 4 semanas. Ampicilina IV mg/kg/dia 4/4h + Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h por 4 semanas.

74 TRATAMENTO Microorganismo Específico
Gram-negativos do tipo Enterobactérias e Pseudomonas aeruginosa (incomum em crianças). Cefalosporina anti-pseudomonas (ceftazidime ou cefepime). Penicilina anti-pseudomonas (ticarcilina-clavulanato ou piperacilina-sulbactam). Quinolona anti-pseudomonas (ciprofloxacina).  Cada um desses antibióticos associados à amicacina.  Período mínimo de tratamento de 6 semanas.

75 TRATAMENTO Microorganismo Específico
Endocardite fúngica (Candida e Aspergillus sp): Anfotericina B. Mau prognóstico.

76 TRATAMENTO Antibioticoterapia Empírica
Endocardite aguda (não usuários de drogas IV) – EI em valva nativa. Agente incriminado: S. aureus e um possível agente Gram negativo entérico. Esquema de escolha: Oxacilina IV 200 mg/kg/dia 4/4h + Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h.

77 TRATAMENTO Antibioticoterapia Empírica
Endocardite aguda (usuários de drogas IV) Agente incriminado: S. aureus MRSA e um possível agente Gram negativo entérico. Esquema de escolha: Vancomicina IV 40 mg/kg/dia 12/12h + Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h.

78 TRATAMENTO Antibioticoterapia Empírica
Endocardite subaguda de valva nativa Agente incriminado: Streptococcus do grupo viridans, S. bovis e um possível agente Gram negativo entérico. Esquema de escolha: Penicilina G cristalina IV U/kg/dia 4/4h + Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h.  Pode substituir a Penicilina G cristalina pela Ampicilina.

79 TRATAMENTO Antibioticoterapia Empírica
Endocardite de valva protética – EI precoce (<1 ano) de valva protética Agente incriminado: S. epidermidis resistente a oxacilina e cefalosporinas. Esquema de escolha: Vancomicina IV 40 mg/kg/dia 12/12h + Gentamicina IV 5-6 mg/kg/dia 8/8h.

80 TRATAMENTO Indicações Cirúrgicas
Publicado em 1997, fazem parte do Guidelines do American Heart Association. Foram divididas em endocardite de valva nativa e endocardite de valva protética.

81 TRATAMENTO Indicações Cirúrgicas
EI de valva nativa Regurgitação aórtica ou mitral relacionadas a IC classe funcional III ou IV. Regurgitação aórtica aguda com taquicardia e fechamento precoce de valva mitral. Endocardite fúngica. Evidências de abscesso anular ou aórtico, ou aneurisma/pseudo-aneurisma do seio Valsalva ou aórtico. Evidências de disfunção valvar e bacteremia persistente por mais de 10 dias.

82 TRATAMENTO Indicações Cirúrgicas
EI de valva protética EI de valva protética precoce com menos de 2 meses de troca valvar. Disfunção da prótese valvar com IC. Endocardite fúngica. Endocardite estafilocócica não responsiva ao tto . Endocardite por Gram negativos. Evidências de leak paravalvar, ou abscesso anular ou aórtico, ou aneurisma/pseudo-aneurisma do seio Valsalva ou aórtico, ou formação de fístulas intra-cardíacas, ou distúrbio novo de condução intraventricular.

83 PROGNÓSTICO Endocardite aguda vs endocardite subaguda (sinais de toxemia e evolução rápida). Sinais e sintomas de IC. Sinais e sintomas neurológicos. Os germes associados a pior evolução clínica são o S. aureus, a P. aeruginosa e os fungos.

84 PROGNÓSTICO Achados no Ecocardiograma (mau prognóstico):
Comprometimento da valva aórtica; EI de valva protética; Regurgitação valvar grave pela própria EI; Obstrução valvar pela própria EI; Vegetação maior que 1 cm; Vegetação pedunculada e móvel; Abscesso paravalvar ou miocárdico; Fístulas; Deiscência de prótese valvar.

85 BIBLIOGRAFIA BEHRMAN R.E., KLIEGMAN R.M, JENSON H.B: Endocardite Infecciosa. Nelson Tratado de Pediatria, 17ª edição, vol 2, , 2005. BROOK M.M: Pediatric Bacterial Endocarditis treatment and prophylaxis. Pediatric Clinics of North America 46: , Abril 1999. DAJANI A.S, TAUBERT K.A, WILSON W, et al. Prevention of bacterial endocarditis: recommendations by the American Heart Association. JAMA 1997; 277(22):1794–1801. HARRISON and cols. Medicina Interna, volume 1, Rio de Janeiro, Editora Mc Graw Hill, 15º edição, 2002, capítulo 126, página 859 – 866.

86 BIBLIOGRAFIA LEPORT, C. HORSTKOTTE D., BURCKHARDT D., and the group of experts of the International Society for Chemotherapy. Antibiotic prophylaxis for infective endocarditis from an international group of experts towards a European consensus. Eur Heart J 1995;16: LI, J.S. Proposed Modifications to the Duke Criteria for the Diagnosis of Infective Endocarditis. Clinical Infecctious Disease, p , April, 2000. MARCONDES, Eduardo. Pediatria Básica, volume 2, 8º edição, São Paulo, Editora Sarvier, 1994, 22ª parte, página 1622 – 1626. SAIMAN, Lisa. Cardiac and Vascular infecctions. Cap. 38 – Endocarditis and Intravascular Infections.

87 BIBLIOGRAFIA TOWNS, M.L. Diagnostic methods Current best practices and guidelines for isolation of bacteria and fungi in infective endocarditis. Infectious Disease Clinics of North America, p , June, 2002. VERONESI, Ricardo.Tratado de Infectologia, São Paulo, Editora Atheneu, 1996, 1ªedição, volume 1, capítulo 50, página 633 – 645.