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PublicouEsther Cerqueira Alterado mais de 10 anos atrás
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Trypanosoma cruzi Universidade Federal de Juiz de Fora
Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas Profa. Maria Aparecida de Souza
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Posição sistemática Reino Protista Sub-Reino Protozoa
Filo Sarcomastigophora Sub-Filo Mastigophora Classe Zoomastigophora Ordem Kinetoplastida Sub-Ordem Trypanosomatina Família Trypanosomatidae Gênero Trypanosoma
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Trypanosoma cruzi Carlos chagas etiologia ciclo vetor reservatório
diagnóstico patologia epidemiologia
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Distribuição geográfica do T. cruzi
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Patologia Tripanomíase africana : Trypanosoma brucei
Tripanosomíase americana: Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Trypanosoma lewisi
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Ciclo biológico do Trypanosoma brucei
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Ciclo biológicoT. cruzi
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Morfologia Amastigota tripomastigota Epimastigota
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Morfologia Amastigota: fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande. O cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele. Está presente na fase crônica da doença.
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Morfologia Tripomastigota: fase extracelular, que circula no sangue. Apresenta flagelo e membrana ondulante em toda a extensão lateral do parasito. O cinetoplasto se localiza na extremidade posterior do parasito. Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda da doença, constituindo a forma infectante para os vertebrados
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Morfologia Epimastigota: é a forma encontrada no tubo digestivo do vetor, não é infectante para os vertebrados. Tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto ao núcleo. Possui flagelo e membrana ondulante
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Vetores do T. cruzi Tryatoma infestans
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Por que somente as formas epimastigotas e amastigotas sofre divisão binária e assim participam da reprodução do parasito?
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Ecologia do vetor Palmeras peridomésticas en la Amazonia (Fotografía: F Abad-Franch)
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Patogenia Formas amastigotas Formas tripomastigotas
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Formas clínicas Grupo 1: infecções assintomáticas na amazônia Grupo 2: forma grave Aguda Crônica Grupo 3: silvestre assintomática Trypanosomas podem invadir o sistema nervoso central desenvolvendo sintomas como meningoencefalitis, confusão, apatia, sonolência excessiva e incontinência
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Manifestação clínica Sinal de romana Cardiomegalia
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Fatores preponderantes para o aparecimento da doença
Patogenia Fatores preponderantes para o aparecimento da doença
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Patogenia Mecanismos relacionados a polomorfismo da cepa
Tropismo celular Virulência da cepa Reinfecções Resposta imune do hospedeiro Estado nutricional do hospedeiro
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Patogenia Tripomastigota no sangue
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Patogenia Amastigotas no músculo
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Patologia Cardiomegalia
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Critério de patogenia e virulência
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Diagnóstico laboratorial: parasitológico
xenodiagnóstico Gota espessa Histopatologia
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Diagnóstico laboratorial: parasitológico
Isolamento do parasito em cultura Cultura axênica Cultura de células
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Diagnóstico laboratorial
Imunológico (i) IFAT indirect fluorescence antibody test (ii) CFT complement fixation test (iii) IHAT indirect haemaglutination test (iv) ELISA enzyme linked immunoabsorbent assay
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Diagnóstico Imunológico
Reação de IFI Formas epimastigota Histopatologia
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Diagnóstico laboratorial
Diagnóstico imunológico Diagnóstico molecular
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Estrutura da membrana de T cruzi
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Resposta imune Trypanosoma cruzi GPI-âncora ativa TLR2-dependente da via de sinalização levando a sintese de citocinas proinflamatória e quimiocinas, que são chaves na modulação da resposta imune inata contra o parasito
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Critérios de descrições das diferentes linhagens
Origem geográfica Espécies hospedeiras Virulência e patogenicidade Formas clínicas e epidemiológicas Resistência a drogas Fenotipagem zimodema esquizodema
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Caracterização de cepas de T. cruzi
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Caracterização de cepas por imunoprecipitação
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Transmissão e tratamento
Natural Transfusão sanguínea Congênita Mais raro ingestão coito leite transplante acidente de laboratório Benzonidazol (Rochagan, formas sanguíneas) Nifurtimox (Lampit, formas sanguíneas e tecidual)
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Controle Dedetização Saneamento básico Vigilância em banco de sangue
Controle da transmissão congênita Vacinação
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Controle Melhoria das habitações dedetização
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Muito obrigado!
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