Qual a natureza dos antígenos?

Apresentação em tema: "Qual a natureza dos antígenos?"— Transcrição da apresentação:

1 Qual a natureza dos antígenos?
HipersensibilidadeS Auto-imunidade Alergia Resposta excessiva às infecções Qual a natureza dos antígenos?

2 HipersensibilidadeS 2 - Classificação (Coombs & Gell) TIPOS
2 - Classificação (Coombs & Gell) TIPOS REAGENTE IMUNE LOCALIZAÇÃO EXEMPLO I - Imediata (anafilaxia) IgE Ac – Células Rinite II – Citotóxica IgG ou IgM Ag – Células DHRN III - Imunocomplexos Ag-Ac extracelular Glomerulonefrite IV – Tardia Células T Ag/MHC/Células Teste tuberculínico

3 Hipersensibilidade do Tipo I
Fase de sensibilização: produção de IgE que se liga a receptores de alta afinidade presentes em mastócitos e basófilos Fase de ativação: degranulação de mastócitos e basófilos após a reexposição ao alérgeno Fase efetora: ação de substâncias farmacologicamente ativa sobre os tecidos

4 Holística da Alergia: Balanço Yin/Yan das citocinas
Th2 IL-4 IL-5 Th2 IL-4 IL-5 Th1 IFN- Th1 IFN- Saudável Alérgico Figura modificada de Beasley, 1999.

5 Fase de Sensibilização

6 Sensibilização e memória
alérgeno mudança de classe células T de memória IL-4 IL-13 epítopo de célula T MHC TCR ativação IgM

7 Fase de Ativação

8 Mastócitos

9 Interação IgE e Receptor

10 Fase Efetora

11

12

13 MEDIADORES FARMACOLÓGICOS
Pré-Formados: Histamina (contração) Serotonina ( contração, aumento de PV) Fatores Quimiotáticos (ECF, PAF, IL-8) Recém-Formados: Leucotrienos (contração prolongada) Tromboxanas e Prostaglandinas (broncoconstricção, quimiot.) PAF ( agregação e liberação de mediadores- brococonstricção e vasodilatação)

14 Teste cutâneo

15 Dermatite atópica

16 Rinite alérgica

17 Asma

18 Controle das Reações de Anafilaxia
Intervenção ambiental: Evitar a exposição aos alérgenos conhecidos, como o pólen; Intervenção imunológica: Imunoterapia (hipossensibilização/síntese de anticorpos bloqueadores); indução de tolerância (TH1/TH2); anticorpos monoclonais anti-IgE (bloqueio nos receptores de mastócitos e basófilos); citocinas... Intervenção farmacológica Cromalina de sódio: estabiliza membranas e previne o influxo de Ca2+, inibindo a degranulação de mastócitos quando administrada antes da exposição ao alérgeno; Corticoesteróides: bloqueiam as vias metabólicas envolvendo o ácido araquidônico e exercem efeitos antiinflamatórios; Anti-histaminas: inibidores competitivos específicos aos receptores da histamina; Epinefrina ou adrenalina: trata eficientemente os efeitos sistêmicos da anafilaxia que põem em risco a vida. Atua relaxando a musculatura lisa e diminuindo a permeabilidade vascular.

19 Hipersensibilidades II e III

20 Hipersensibilidade do Tipo II e Tipo III
Mediadas por anticorpos: Tipo II: IgG ou IgM se ligam em antígenos localizados na superfície das células; Tipo III: IgG e IgM se ligam em antígenos presentes na circulação

21

22 Hipersensibilidade do Tipo III
Formação de imunocomplexos Natureza do antígeno: Antígenos infecciosos: hepatite B (antigenemia: doença crônica) Antígenos ambientais inócuos: esporos fúngicos induzem IgG – pulmão de fazendeiro. O uso de fármacos tb induz hipersensibilidade, como na doença do soro Autoantígenos: auto-anticorpos contra DNA: lúpus eritematoso sistêmico

23

24 Mecanismos de inflamação
O complemento é ativado por complexos imunes: produção de anafilotoxinas, aumentam a permeabilidade dos vasos sanguíneos e são quimiotáticos para leucócitos Os complexos ligam-se a neutrófilos e os ativam. Os neutrófilos liberam enzimas proteolíticas, que lesam os vasos sanguíneos e iniciam a inflamação. Plaquetas ativadas induzem trombos.

25

26 Hipersensibilidade Tipo IV

27

28 MECANISMO DA HIPERSENSIBILIDADE
DO TIPO IV Infecção Crônica Ativação de LT Resposta Inflamatória Acúmulo de Macrófagos Formação de Granuloma Lesão Tecidual

29 PATOLOGIAS QUE SÃO DESENCADEADAS POR DTH
Dermatite de Contato Tuberculose Esquistossomose Rejeição à Aloenxerto

30

31

32 OBRIGADA