Caso Clínico Ingestão de Corrosivos

Apresentação em tema: "Caso Clínico Ingestão de Corrosivos"— Transcrição da apresentação:

1 Caso Clínico Ingestão de Corrosivos
Elaine Cristina Rey Moura Orientadora:Elisa de Carvalho Escola Superior em Ciências da Saúde Internato em Pediatria – HRAS/SES-DF

2 ANAMNESE Data da História Clínica: - 24/11/06 – 11:45h Identificação:
- V.S.R.L., 1 ano e 4 meses, natural de Taguatinga- DF, procedente e residente no Recanto das Emas Informante: - Mãe – 34 anos, boa informante

3 ANAMNESE Queixa Principal: - “ meu filho bebeu soda há 1 mês”
História da Doença Atual: - Há cerca de 1 mês, a criança ingeriu soda cáustica acidentalmente (usada para fabricar sabão, pela avó) em Buriti Bravo-MA. O produto encontrava-se no recipiente original, em pequena quantidade, diluído em água. O recipiente estava tampado em altura acessível à criança. - A tia da criança surpreendeu-a logo após a ingestão. A mesma encontrava-se chorosa, com sialorréia, edema labial, levando as mãos à boca. - Mãe ofereceu água para a criança no momento do acidente, mas nega ingesta.

4 ANAMNESE História da Doença Atual:
- Família procurou o Serviço de Emergência do Hospital Municipal local. Foi submetida à lavagem gástrica imediatamente. Criança evoluiu com cansaço, taquipnéia e “chiado no peito” após o procedimento. Foi, então, encaminhada para o Hospital do Piauí por falta de recursos (sic). - Paciente deu entrada no Hospital do Piauí no mesmo dia, no período noturno. Foram prescritos Predsim® e Dalsy®. A criança recebeu alta com dieta oral livre. - Diante da persistência do quadro de cansaço, choro intenso e taquipnéia a mãe retorna para o Hospital do Piauí, onde insiste em permanecer em observação. Refere ingesta apenas de água e água de côco. Foram realizados radiografia de tórax, hemograma completo e antibioticoterapia com ampicilina. Recebe alta após 3 dias de internação, com orientação de retorno em 30 dias para a realização de EDA e com dieta oral livre.

5 ANAMNESE História da Doença Atual:
- Após 1 semana, apresentou aumento das lesões orais, febre (40ºC), regurgitação e vômitos esporádicos, com muco. Família procurou novamente o Hospital Municipal do Maranhão, onde a criança foi internada. Após 4 dias com antibioticoterapia, recebe alta com prescrição de antitérmicos. - Uma semana depois, com persistência do quadro febril (38ºC), regurgitação e vômitos mucóides a família procura o HRAS, onde a criança foi, novamente, internada. Solicitada EDA e transferida para o HBDF para a realização do exame.

6 ANAMNESE Revisão de Sistemas:
- Sono preservado. Criança em dieta zero. Urina de aspecto normal e última evacuação há 2 dias. Antecedentes Fisiológicos: - Gestação: GII PI CI A0 - 1ª gestação: Roprema (oligohidrâmnio?) - Pré-natal – início 2º trim, 6 consultas - Sorologias negativas (sic) – Mãe sem o Cartão da Gestante - Parto: normal, a termo (IG: 38s 1d), 2790g, 48cm, PC: 34cm, Apgar: 8/9 - Cartão da Criança: necessitou de estímulo tátil para chorar e de O2 inalatório.

7 ANAMNESE Antecedentes Fisiológicos: - Vacinação: completa para a idade
- Alimentação: LME até 4 meses. Atualmente cardápio familiar. Antecedentes Patológicos: - Nega patologias comuns da infância; - Nega internações prévias; - Nega cirurgias; - Nega tranfusões; - Nega alergias; - Nega traumas anteriores.

8 ANAMNESE Antecedentes Familiares: - Mãe, 34 anos – asma
- Pai, 26 anos – sadio - Irmão, 13 anos – sadio - Avô materno, 67 anos – cardiopata - Nega outras patologias comuns na família.

9 ANAMNESE Antecedentes sócio-econômicos:
- Reside em zona urbana: casa de alvenaria com 5 cômodos e 4 pessoas, água encanada, luz elétrica, fossa asséptica. - Aves (galinhas) em peridomicílio; - Pai, 1º grau completo, pedreiro, tabagista há 20 anos – 1 a 2 cart./dia - Mãe, 1º grau completo, do lar

10 EXAME FÍSICO - BEG, chorando durante o exame, hidratado, normocorado, acianótico, anictérico, afebril ao toque, eupnéico. - Não observadas lesões em mucosa oral; - AR: MVF presente bilateralmente, presença de roncos de transmissão em dorso; - AC: RCR 2T BNF sem sopros; - ABD: plano, RHA presentes, normotenso, sem massas palpáveis e/ou VMG; - ext: bem perfundidas e sem edemas.

11 EXAMES LABORATORIAIS Hemograma 18/11 21/11 HT(%) 32,2 34,9 Hb 10,4
11,4 Leucócitos 8800 8600 Segmentados 37 30 Linfócitos 56 61 Monócitos 06 05 Eosinófilos 01 04 Plaquetas 832000 839000 Hipocromia + Anisocitose + Microcitose +

12 EXAMES LABORATORIAIS Eletrólitos 18/11 21/11 Sódio 132 134 Potássio
5,2 6,1 Cloro 99 105 Cálcio - 10,7

13 EXAMES LABORATORIAIS Bioquímica 21/nov Glicose 62 Uréia 10 Creatinina
0,9 Fosfatase Alcalina 258 GGT 19 PT 7,2 Albumina 3,9 Globulina 3,29 BT 0,35 BD 0,02 BI 0,33 TAP 83,70% INR 1,1

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15 FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA?
RESUMO INGESTÃO DE CORROSIVOS “CHIADO NO PEITO” TAQUIPNÉIA CANSAÇO VÔMITOS SIALORRÉIA LESÕES ORAIS ESOFAGITE? FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA?

16 DISCUSSÃO INGESTÃO DE AGENTES CORROSIVOS ÁLCALIS ÁCIDOS

17 INGESTÃO DE ÁCIDOS Responsáveis por 10 a 15% ingestão de agentes químicos; Gosto amargo e dor imediata expelidas rapidamente FISIOPATOLOGIA: NECROSE POR COAGULAÇÃO FORMAÇÃO DE “CAPA PROTETORA” LIMITA DIFUSÃO PARA CAMADAS PROFUNDAS

18 INGESTÃO DE ÁCIDOS FISIOPATOLOGIA:
- Esôfago acometido com menor freqüência (trânsito rápido); - Estômago: Contato ácido na mucosa gástrica Piloroespasmo Retenção da substância ácida – Lesão gástrica

19 INGESTÃO DE ÁLCALIS Causas: - Acidental (menores de 5 anos);
- Tentativa de suicídio (entre 20 e 30 anos). - Maus tratos na infância (menor freqüência). Fatores Agravantes: - Facilidade de aquisição de produtos químicos; - Baixo preço; - Falta de embalagens adequadas; - Falta de informações sobre as conseqüências da ingestão; - Cuidados inadequados com os produtos de limpeza.

20 INGESTÃO DE ÁLCALIS Fisiopatologia: - Esôfago;
- Necrose por liquefação;

21 INGESTÃO DE ÁLCALIS FASE AGUDA: Evolução
INFLAMAÇÃO POSSIBILIDADE DE INVASÃO BACTERIANA (24 A 48H) AGRAVAMENTO DO QUADRO NECROSE CELULAR SAPONIFICAÇÃO DE GORDURAS DESNATURAÇÃO DE PROTEÍNAS HEMORRAGIA E TROMBOSE PROGRESSÃO LESÃO CAMADAS PROFUNDAS (2 A 3 DIAS)

22 INGESTÃO DE ÁLCALIS FASE AGUDA: Evolução
DESPRENDIMENTO TECIDO NECROSADO DIMINUIÇÃO HIPEREMIA E EDEMA NEOVASCULARIZAÇÃO (4 A 7 DIAS) TECIDO DE GRANULAÇÃO PROLIFERAÇÃO DE FIBROBLASTOS DEPOSIÇÃO COLÁGENO ESTENOSES CICATRICIAIS (15 DIAS)

23 pH  12,5 – Ulcerações esofágicas independentemente da concentração
INGESTÃO DE ÁLCALIS Localização, gravidade e extensão das lesões: - Tipo de substância ingerida - Estado Físico - Concentração e pH - Quantidade - Tempo de exposição. ÁLCALIS ÁCIDOS - FORMA SÓLIDA: - Lesões em orofaringe (expelidas); - Menor percentual lesões esofágicas graves (proximais e lineares). FORMA LÍQUIDA: - Deglutidas em maior quantidade; - Lesões extensas de esôfago (difusas, circunferenciais); - Esôfago, estômago e duodeno. pH  12,5 – Ulcerações esofágicas independentemente da concentração

24 INGESTÃO DE ÁLCALIS Quadro Clínico: - FASE AGUDA;
- FASE DE CURA APARENTE; - FASE CRÔNICA.

25 INGESTÃO DE ÁLCALIS Quadro Clínico: - FASE AGUDA (7 a 10 dias):
Lesões orofaríngeas; Esofagite (dor retroesternal ou epigástrica, disfagia, odinofagia, recusa alimentar). Exame Físico: - sialorréia - edema e ulceração mucosa oral - Acometimento transmural esôfago: febre, taquicardia, choque Quadro Clínico: - FASE AGUDA (7 a 10 dias): - Início logo após a ingestão; - Sinais e sintomas relacionados à inflamação. - Trato Digestório - Trato Respiratório Aspiração da substância Desconforto respiratório; Chiados; Tosse; Estridor; Rouquidão; Dispnéia; Afonia.

26 INGESTÃO DE ÁLCALIS Quadro Clínico:
FASE DE CURA APARENTE (3 a 8 semanas): - Início:após desprendimento tecido necrosado; - Ausência de sinais/sintomas; - Acompanhamento clínico e endoscópico.

27 INGESTÃO DE ÁLCALIS Quadro Clínico: FASE CRÔNICA (Variável):
- Manifestações resultam das seqüelas (estenoses cicatriciais); Regurgitação; Sialorréia; Perda de peso; Plenitude pós-prandial; Pirose; Epigastralgia; Disfagia.

28 LESÃO POR IMPACTAÇÃO DE ALIMENTOS?
RESUMO DISFAGIA INFLAMATÓRIA? CICATRICIAL? LESÃO POR IMPACTAÇÃO DE ALIMENTOS?

29 INGESTÃO DE ÁLCALIS Complicações: - Avaliação gravidade lesão:
- Esofagite grau I - Esogafite grau II - Esofagite grau III Camada mucosa; Evolução satisfatória. Camadas mucosa, submucosa e muscular; Possível evolução para estenose esofágica. Todas as camadas e tecidos periesofágicos (pleura e mediastino); Possível evolução para estenose esofágica.

30 INGESTÃO DE ÁLCALIS Tipo de Lesão: - Lineares – seqüelas raras
- Circunferenciais e profundas (freqüentes) – Estenose esofágica.

31 ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
20/11/06: Presença de estenose em esôfago superior, com mucosa hiperemiada e lesão ulcerada e friabilidade ao toque do aparelho, não sendo possível a passagem do mesmo. Foi passada sonda naso-enteral, que penetra no esôfago, mas não progride, sugerindo grande área de estenose. Conclusão: Estenose cáustica de esôfago superior.

32 INGESTÃO DE ÁLCALIS Estenose Esofágica:
- Evidente: 21º dia pós-ingestão - Instalação completa: 4 a 6 sem - Manifestações clínicas: 3 a 6 sem

33 ESTENOSE ESOFÁGICA Diagnóstico: - FASE AGUDA: - Avaliação clínica;
- Exames laboratoriais (análise estado geral e complicações); Lesões orais Hemograma completo; Eletrólitos; Gasometria; Rx tórax e abdome; Endoscopia Digestiva Alta.

34 MELHOR MOMENTO PARA REALIZAÇÃO: ENTRE 12 E 48H APÓS A INGESTÃO
ESTENOSE ESOFÁGICA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: - Orienta terapêutica e prognóstico; - Avalia localização, extensão e profundidade lesão; - Aspiração líquido de estase gástrico; MELHOR MOMENTO PARA REALIZAÇÃO: ENTRE 12 E 48H APÓS A INGESTÃO - Após 12 a 24h as ulcerações e a mucosa tornam-se esbranquiçadas (melhor visualização).

35 ESTENOSE ESOFÁGICA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:
- Exames precoces (4 a 6h): - Subestimar o verdadeiro grau de lesão tecidual; - Passagem do endoscópio Vômito Agravamento lesão esofágica - Entre 4º e 15º dia: - Desprendimento do tecido necrosado e instalação incompleta da fibrose Risco de perfuração esofágica

36 ESTENOSE ESOFÁGICA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:
- Contra-indicações: Insuficiência respiratória, instabilidade hemodinâmica, choque, sinais de perfuração (mediastinite, peritonite ou pneumoperitôneo) SERIOGRAFIA DE ESÔFAGO, ESTÔMAGO E DUODENO (SEED): - Não indicada na fase aguda Vômitos e Dificuldade de deglutição

37 TERAPÊUTICA: - 1ª) DILATAÇÃO ENDOSCÓPICA
ESTENOSE ESOFÁGICA - FASE CRÔNICA: - Detecção de seqüelas cicatriciais; - SEED; - EDA. TERAPÊUTICA: - 1ª) DILATAÇÃO ENDOSCÓPICA - 2ª) CORREÇÃO CIRÚRGICA.

38 ESTENOSE ESOFÁGICA TRATAMENTO: - FASE AGUDA:
1º)Manutenção das funções vitais: - Permeabilidade das vias aéreas; - Equilíbrio hidreletrolítico; - Estabilidade hemodinâmica; - Analgesia; - Higiene da cavidade oral, queimaduras periorais, pele e região ocular com água comum.

39 ESTENOSE ESOFÁGICA TRATAMENTO: - FASE AGUDA:
2º) Controle da inflamação, diminuição do edema, manutenção do calibre do órgão acometido e profilaxia das complicações (estenose/infecções). PACIENTE ASSINTOMÁTICO: Observação por 4 a 6h ALTA PACIENTE COM LESÃO ESOFÁGICA GRAU I: Observação por 24h Ingestão oral adequada ALTA

40 PACIENTE COM LESÕES ESOFÁGICAS GRAUS II E III:
ESTENOSE ESOFÁGICA TRATAMENTO: - FASE AGUDA: PACIENTE COM LESÕES ESOFÁGICAS GRAUS II E III: Internação; Lavagem gástrica (só para fenóis); Manutenção do estado nutricional (nutrição parenteral ou enteral); Uso de SNG (impedir traumas pelos alimentos, evitar retenção de partículas e impedir oclusão total); Inibidores da secreção ácida ( Bloqueadores receptores H2 histamina ou inibidores de bomba de prótons);

41 ESTENOSE ESOFÁGICA TRATAMENTO: - FASE AGUDA: - Refluxo:
- Perpetuação da lesão; - probabilidade de estenoses, dismotilidade esofágica e hérnia hiatal. - Antibióticos: - Lesões graus II e III; - edema e necrose invasão bacteriana; - Amplo espectro: ampicilina, eritromicina ou cefalosporina primeira geração.

42 ESTENOSE ESOFÁGICA TRATAMENTO: - FASE AGUDA: - Esteróides:
- Pacientes com comprometimento de vias aéreas. - Heparina: - previne trombose venosa e estenose em animais. - Próteses esofágicas (stents): - prevenção ou tratamento de estenoses; - agravamento RGE, dismotilidade esofágica, aspirações e hemorragias; - usados em pesquisas.

43 ESTENOSE ESOFÁGICA TRATAMENTO: - FASE AGUDA: - Tratamento Cirúrgico:
Indicações: - estenoses impermeáveis; - estenoses com complicações (hemorragia, perfurações, fístulas).

44 ESTENOSE ESOFÁGICA TRATAMENTO: - FASE CRÔNICA: - Estenose esofágica;
- Objetivo: preservar o esôfago; - Dilatação endoscópica: - velas; - balões (hidrostáticos ou pneumáticos). - Dilatador de Savary-Gilliard (mais usado). ESTENOSES CÁUSTICAS: - trajetos longos e tortuosos; - Nem sempre o balão é indicado. DILATAÇÃO: - A partir da 3ª semana; - Dilatações precoces são contra-indicadas (risco perfuração); - grau estenose número de sessões; - ingestão oral adequada interrupção.

45 ESOFAGOGRAMA

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47 ESOFAGOGRAMA 22/11/06: Trânsito faringo-esofageano processando-se livremente e sem retardo. Presença de estenose segmentar associada à irregularidade da mucosa em terço médio do esôfago. Ausência de evidência de fístula traqueoesofágica.

48 EVOLUÇÃO Paciente evoluiu de forma estável, afebril, sem intercorrências, em dieta zero. Solicitada nova EDA para passagem de SNE.

49 ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
23/11/06: Estenose anelar no terço superior do esôfago, que não permite a progressão do aparelho. Tentado passar SNE, porém não houve progressão da mesma para o estômago. Conclusão: Estenose cáustica Sugerimos gastrostomia.

50 FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA?
RESUMO INGESTÃO DE CORROSIVOS “CHIADO NO PEITO” TAQUIPNÉIA CANSAÇO VÔMITOS SIALORRÉIA LESÕES ORAIS ESOFAGITE FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA?

51 CONCLUSÃO ÁLCALIS ESOFAGITE ESTENOSE ESOFÁGICA GASTROSTOMIA
INGESTÃO DE AGENTES CORROSIVOS ÁLCALIS ESOFAGITE ESTENOSE ESOFÁGICA GASTROSTOMIA

52 Obrigada!