Trombose Venosa cerebral

Apresentação em tema: "Trombose Venosa cerebral"— Transcrição da apresentação:

1 Trombose Venosa cerebral
Residente Dr(a)Vanessa Vieira Disciplina Neurologia – Famema Ambulatório Neurovascular Docente – Milton Marchioli

2 Doença vascular cerebral  oclusão dos seios venosos e/ou das veias cerebrais por trombos, tromboflebite ou tumores Seios venosos + acometidos lateral, cavernoso e sagital superior Raramente reto e veia de galeno

3 1825- Ribes: pcte 45 anos com crises convulsivas e alteração de consciência. Autopsia trombose Seio Sagital Superior e veias corticais 1966- Carrol et al: metanalise de 181 casos associado gestação e puerpério 1:1600 1970- Atkinson et al e Fairburn-casos relacionados a ACO e anticoagulação como Tratamento Década 80 associada a trombofilias

4 anatomia Superficial e profundo
Superficial: Seio sagital superior, veias corticais, seios tranversos, seios sigmóides e seios cavernosos Profundo: veias cerebrais internas, veia de Galeno e seio reto

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6 Quadro clinico Cefaléia Defícit focal
Papiledema e redução da Acuidade Visual Paralisia NC Crises convulsivas Alteração do estado de consciência

7 Síndromes Clínicas Hipertensão Intracraniana Isolada: cefaléia, náuseas e/ou vômitos, déficit visual transitório, papiledema e paresia VI NC. Trombose de seio lateral Encefalopatia subaguda: alteração progressiva de consciência, sem sinais focais. Crises convulsivas Trombose sistema venoso profundo

8 Síndrome focal: déficit focal associada a cefaléia, crise convulsiva e alteração de consciência
Oftalmoplegia dolorosa: lesão de III,IV,VI NC Trombose de seio cavernoso

9 Fatores de risco Estados Pró-trombóticos: Gravidez e Puérperio
Policitemia Anemia ferropriva e falciforme Leucemias Vasculites SAF ACO

10 Fatores de risco Trombofilias hereditárias:
Deficiência de Proteina C, S, e antitrombina III Resistência Fator V Leiden Hiperhomocisteinemia

11 Fatores de risco Mastoidite Otite media Sinusite Doença de Behcet
Sarcoidose Abscessos, meningites Sindrome Sjogren Uso de drogas Idiopática

12 Sinais diretos Sinal do triângulo denso: Seio Sagital Superior com trombose Sinal da corda: trombose de veias corticais hiperatenuante Sinal do delta vazio: falha de enchimento na área torcula após contraste Hiperatenuação do sistema venoso profundo

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16 Sinais indiretos Edema cerebral Hematomas e hemorragias
Infartos venosos isquêmicos Realce da tenda do cerebelo e da dura-máter

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21 Tratamento Acetazolamida Prednisona Topiramato Anticoagulação

22 Prognóstico 80% recuperação completa ou com sequelas mínimas.
Pior prognóstico associado a : Idade > 37 anos Sexo masculino Comprometimento do estado mental Trombose do sistema profundo Hemorragia intracraniana Infecção do SNC

23 Cerebral venous sinus thrombosis
154 pacientes com o diagnóstico na clínica Mayo entre 1978 e 2001 O diagnóstico foi confirmado por tomografia computadorizada, ressonância magnética, angiografia convencional, ou autópsia em todos os pacientes Neurology,vol67,number5,2006.

24 Grupos selecionados randomizados
Grupo 1-selecionado aleatoriamente de um grupo de pacientes que recebem terapia anticoagulante para TVP Grupo 2-selecionado com base da idade e sexo da população branca dos EUA Grupos selecionados randomizados Neurology,vol67,number5,2006.

25 56 paciente receberam tanto heparina e warfarina
12 pacientes receberam só heparina 21 pacientes receberam só warfarina A duração do tratamento com warfarina média foi de 9-10 meses Dos 77 pacientes recebendo warfarina, 25 estavam comprometidos com a terapia ao longo da vida Neurology,vol67,number5,2006.

26 9 dos eventos recorrentes ocorreram durante a terapia de warfarina
Durante 36 meses de seguimento, houve 10 episódios de trombose do seio recorrente e 13 de trombos venosos envolvendo a veia profunda dos membros inferiores ou artérias pulmonares; Apenas 2 pacientes tiveram mais de 1 recorrência 9 dos eventos recorrentes ocorreram durante a terapia de warfarina Após 8 anos de seguimento, não houve impacto da warfarina na sobrevida livre de recidiva Neurology,vol67,number5,2006.

27 O papel da terapia anticoagulante oral em trombose venosa cerebral também permanece incerto
Neurology,vol67,number5,2006.

28 Opinião de especialistas sugerem anticoagulação warfarina por 3 a 6 meses, se a etiologia subjacente é transitória ou passível de tratamento eficaz Se a etiologia é persistente ou não reversível, a terapia anticoagulante prolongada é garantido Neurology,vol67,number5,2006.

29 Neurovascular USP Estudo clinico prospectivo USP com 111 pacientes admitidos no Ambulatório Neurovascular entre 1996 a 2006 Critérios de inclusão: 1- Quadro compatível com Trombose 2- Confirmados por exames de imagem

30 Exames Solicitados Hemograma Coagulograma Proteina C e S
Antitrombina III Plasminogênio Fator VIII, XII Anticoagulante lúpico Vit B12 e acido fólico TSH e T4 Anticardiolipina IgM e IgG Homocisteina Eletroforese de Hb FAN FR Anti-DNA ANCA C3 e C4 Lipidograma VHS e PCR

31 Submetidos aos exames de imagem no inicio da doenças e alguns em 6 meses de tratamento:
CT de crânio RM de encéfalo Angiorressonância cerebral Angiografia digital por cateterismo

32 Quadro Clínico Cefaléia Papiledema Diplopia Redução da acuidade visual
Déficit sensitivo, motor e afasia Crises focais e generalizadas Alteração nível de consciência

33 Fatores de Risco Associados
Tabagismo 47% Hipertensão 22% Diabetes Mellitus 3% Dislipidemia 48%

34 comorbidades Infecção 4% ACO 75% Gestação 3% Puerpério 2% SAF 13%
Trombofilia hereditária 31% Hiperhomocisteinemia 11% Doença Behcet 5,5% Sarcoidose 1% MAV 3%

35 ACHADOS DE iMAGENS Trombose seio sagital superior 69%
Trombose seio lateral 58% Trombose seio reto 20% Trombose sistema venoso profundo 20% Trombose de múltiplos seios 42% Isquemia cerebral 18% Hemorragia 33% Edema cerebral 37%

36 Tratamento Anticoagulação oral 96%
Destes 9% com heparina HBPM inicialmente e após Warfarina Demais com heparina Não Fracionada seguido de Warfarina Tempo médio de tratamento 1,3 ano 34% mantiveram o tratamento Após tratamento com anticoagulantes  AAS 100 mg/dia

37 Tratamento Sintomático
Corticosteróide na fase aguda Hipertensão intracraniana 63% Manitol Hipertensão Intracraniana grave 4% Acetazolamida Hipertensão intracraniana 46% Punção LCR repetição 4% Drogas antiepilépticas 46%

38 Complicações Sequelas: atrofia óptica, amaurose, afasia, déficit motor e sensitivo, alteração cognitiva Do tratamento: hemorragia

39 Prognóstico 83% assintomáticos ou com déficit mínimo
12,5% déficit significativo ou incapacitante 4,5% morreram na fase aguda por HIC refratária ao tratamento

40 ARTIGO Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis : A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Fevereiro/2011.

41 Justificativas para a terapia de anticoagulação em trombose venosa cerebral/Cerebral Venous Thrombosis : 1- Impedir o crescimento do trombo 2- Facilitar a recanalização

42 O maior estudo, de longe, foi o ISCVT, que incluía 624 pacientes em 89 centros em 21 países
Quase todos os pacientes receberam anticoagulação inicialmente, com mortalidade de 8,3% em 16 meses, 79% tiveram recuperação completa 10,4% apresentaram depressão leve a incapacidade moderada 2,2% permaneceram severamente incapacitados

43 Recomendações 1. Pacientes com CVT e uma suspeita de infecção bacteriana devem receber antibióticos adequados e drenagem cirúrgica de coleções purulentas de doenças infecciosas associadas com CVT, quando apropriado (Classe I; nível de evidência C) 2. Em pacientes com CVT e com aumento da pressão intracraniana , apresentando perda visual progressiva é recomendado tratamento com acetazolamida 3. Em pacientes com CVT e uma única crise, iniciar precocemente uso de antiepiléptico é recomendado para evitar mais crises (Classe I, nível de evidência B)

44 recomendações 4. Na ausência de convulsões, a utilização de rotina de drogas antiepilépticas em pacientes com CVT não é recomendado (Classe III, Nível de Evidência C) 5. Intervenção endovascular pode ser considerada se deterioração ocorrer apesar de anticoagulação intensiva tratamento (Classe IIb, Nível de Evidência C) 6. Em pacientes com deterioração neurológica devido à efeito de massa ou hemorragia intracraniana causando hipertensão intracraniana intratável, craniectomia descompressiva pode ser considerado (Classe IIb, Nível de Evidência C)

45 recomendações 7.CT ou MRI é útil no inicio da avaliação de pacientes com suspeita de CVT. O estudo venoso (quer CTV ou MRV) deve ser realizada no CVT (Classe I, Nível de Evidência C) 8. Em pacientes com CVT anterior que se apresentam com recorrência dos sintomas sugestivos de CVT, repetir CTV ou MRV é recomendada (Classe I, Nível de Evidência C) 9. Angiografia cerebral pode ser útil nos pacientes com CTV inconclusivos ou MRV nos quais uma suspeita clínica para o CVT (Classe IIa;Nível de evidência C) 10. Um CTV seguimento ou MRV 3 a 6 meses após diagnóstico é razoável para avaliar a recanalização da veia ocluída cortical / seios em pacientes estáveis (Classe IIa, Nível de Evidência C)

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47 RESULTADOS CT/RM - IMAGEM
Seio sagital superior: 62% Seio transverso: 41-45% Seio reto : 18% Sistema profundo profundo: 11%

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