ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA EM HIPERTENSÃO ARTERIAL

Apresentação em tema: "ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA EM HIPERTENSÃO ARTERIAL"— Transcrição da apresentação:

1 ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA EM HIPERTENSÃO ARTERIAL
DR ALI KASSEN OMAIS DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA DIVISÃO DE CARDIOLOGIA UNIC VALDIRO J. CARDOSO. JR DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA DIVISÃO DE CARDIOLOGIA UNIC

2 Definição A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais. VI Diretrizes Brasileira de Hipertensão – Arq. Bras. Cardiol 2010

3 Desafios Principais Reduzir complicações, internações e mortes relacionadas à HAS. Reduzir a prevalência da HAS. Aumentar o grau de conhecimento da população sobre a importância do controle da HAS. Garantir acesso dos hipertensos a serviços básicos de saúde, com resolubilidade. Incentivar políticas e programas comunitários.

4 Distribuição global de causas de mortes 2001 Total de mortes: 56. 502
Fonte: Portal da Hipertensão WHO, World Health Report 2001

5 Taxas de mortalidade por DCV e suas diferentes causas no Brasil, em 2007
31,4% 30,0% 12,8% 25,1

6 Dados Mundiais Mortes em 2000 atribuíveis aos principais fatores de risco
Hipertensão Tabagismo Hipercolesterolemia Baixo Peso Sexo não Seguro Baixo Consumo de Frutas e Vegetais Sobrepeso / Obesidade Sedentarismo Alcoolismo Água imprópria Fumaça de Combustível Sólido Deficiência de ferro Poluição do Ar Urbano Deficiência de zinco Hipovitaminose A Injeções não seguras no cuidado da saúde Fatores de Risco Ocupacionais 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 Número de Mortes (000s) World Hypertension Report - WHO

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8 Prevalência Mundial Hipertensão
HA = PAD 90/ 95 ou PAS 140/ 160 ou uso de anti-hipertensivo Alemanha 1 Finlandia1 Espanha1 Inglaterra1 Suécia1 Itália1 Japão2 Egito2 E.U.A1 The prevalence of hypertension is high across both industrialized and developing countries, and increases steadily with age.1 As the world population continues to age,2 treating modifiable risk factors such as hypertension will become crucial to reducing the incidence of CV-related deaths worldwide. Canada1 Coréia do Sul2 Taiwan2 10 20 30 40 50 60 Prevalência (%) 1. Wolf-Maier K, et al. JAMA. 2003;289: 2. Risk factor data for hypertension. WHO Collaborating Centre on Surveillance of Cardiovascular Disease Web site. Available at: International Task Force for Prevention of Coronary Heart Disease. Coronary heart disease: reducing the risk. Nutr Metab Cardiovasc Dis.1998;8: Kinsella K, Velkoff VA. An Aging World: US Census Bureau. Washington, DC: US Government Printing Office; Series P95/01-1.

9 Taxas de Controle da Pressão Arterial (%) ao Redor do Mundo
<140/90 mm Hg <160/95 mm Hg Estados Unidos 34 França 24 Canadá 22 Itália 9 Egito 8 Inglaterra 6 Coréia 5 China 3 Polônia 2 Alemanha 23 Finlândia 21 Espanha 20 Austrália 19 Escócia 18 Índia Zaire Hypertension Control Rates Around the World Despite the fact that over the last 20 years blood pressure goals have steadily declined and blood pressure goals are even lower in special population groups, world wide blood pressure control rates are disturbingly low. This slide shows that if 140/90mmHg is used as a goal blood pressure in the USA, only 27% of patients are adequately controlled. This number is even lower in countries such as England, Canada and Italy. In some other countries, the JNC IV goal of 160/95 mmHg is still used and even with this goal, control rates are less than 25%. Clearly these control rates are even lower at the more aggressive goals recommended for high risk patients. It should be remembered that inadequate BP control remains a risk factor for coronary artery disease. Reference: 1. JNC VI. Arch Intern Med. 1997;157: 2. Joffres MR, et al. Am J Hypertens. 1997;10: 3. Colhoun HM, et al. J Hypertens. 1998;16: 4. Chamontin B, et al. Am J Hypertens. 1998;11: 5. Marques-Vidal P, et al. J Hum Hypertens. 1997;11: 1. JNC VI. Arch Intern Med. 1997;157: 2. Joffres MR, et al. Am J Hypertens. 1997;10: 3. Colhoun Hm, et al. J Hypertens. 1998;16: 4. Chamontin B, et al. Am J Hypertens. 1998;11: 5. Marques-Vidal P, et al. J Hum Hypertens. 1997;11:

10 Taxas de conhecimento,tratamento e controle da HAS -1976-2000 (NHANES)
51/31/10 73/55/29 68/54/27 70/59/34 Hypertension 2003;42:

11 Prevalência de Hipertensão Arterial e Taxas (%) de Conhecimento, Tratamento e Controle em Países da América Latina País Prevalência Conhecimento Tratamento Controle Argentina 28.1 54 42 14.3 Brasil 26.8 50 30 10 Chile 22.8 43 26.1 8.2 Equador 28.7 41 23 6.7 México 26.5 28 38 22 Paraguai 30.5 33.5 18.3 7.8 Peru 40 20 Uruguai 33 68 11 Venezuela 32.4 47 37 8.7 Consenso Latinoamericano sobre Hipertensión Arterial. Journal of Hypertension 2001, vol.6 No.2

12 Risco de mortalidade CV
O risco de mortalidade cardiovascular dobra a cada 20/10 mm Hg de aumento na Pressão Arterial * 8 7 6 5 Risco de mortalidade CV 4 3 2 Slide Summary According to a meta-analysis of over 60 prospective studies, the risk of cardiovascular mortality doubles with each rise of 20 mm Hg in systolic blood pressure (BP) and 10 mm Hg in diastolic BP. Background In a meta-analysis of 61 prospective, observational studies conducted by Lewington et al involving one million adults with no previous vascular disease at baseline, the researchers found that between the ages of years, each incremental rise of 20 mm Hg systolic BP and 10 mm Hg diastolic BP was associated with a twofold increase in death rates from ischemic heart disease and other vascular disease. The researchers also noted that when attempting to predict vascular mortality risk from a single BP measurement, the average of systolic and diastolic BP was “slightly more informative” than either alone, and that pulse pressure was “much less informative.” The seventh report Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) notes this study result as yet more information linking hypertension to high risk for cardiovascular events. Lewington S, Clarke R, Qizilbash H, et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet. 2003;361: JNC 7. JAMA. 2003;289: 1 115/75 135/85 155/95 175/105 PAS/PAD (mm Hg) *Individuos com idade entre anos, iniciando em PA 115/75 mm Hg. Lewington S, et al. Lancet. 2002; 60: JNC 7. JAMA. 2003;289:

13 ETIOPATOGENIA A Hipertensão Arterial Sistêmica não pode ser definida como entidade nosológica única e de causa específica, mas sim como doença multifatorial, estando envolvidos vários sistemas orgânicos e vias neuro-humorais.

14 Etiopatogenia Hereditariedade Fatores ambientais
Controle do sistema nervoso central e periférico Controle humoral - SRAA Arginina-Vasopressina Peptídeo natriurético atrial Insulina Endotélio Vascular Homeostasia do Na e outros íons Rins Coração

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16 Fatores de risco Idade > 45 anos Sexo (maculino mais frequente
Etnia (negros 1,77:1 brancos) Fatores socioeconômicos com baixa escolaridade Dieta rica em sal Obesidade Álcool Sedentarismo Genética IDQADE- AUMENTA LINEARMENTE COM A IDADE – JOVENS MAIS DIASTÓLICA EM IDOSOS MAIS SISTÓLICA SEXO-26,6% DE PREV NO HOMEM; 26,1% NAS MULHERES ETNIA- 130% DE RISCO EM RELAÇÃO AS BRANCAS NAS AFRODESCENDENTES. SAL- MAIOR INGESTÇAO DE SAL NA POPUL DE BAIZA RENDA, E ESTA CORRELAC COM AUMENTO DA INGESTA DE SAL EXCESSO DE PESO É RESPONSÁVEL POR ATÉ 20 A 30% DA has, 70% NOS HOMENS E 65% NAS MULHERES ALCOOL- AUMENTA O RISCO DE HAS SEDENTARISMO AUMENTA EM ATÉ 30% O RISCO DE DESENVOLVER HAS EM RELAÇÃO A ATIVOSD

17 Prevalência das várias formas de HAS
Hipert. Essencial % Hipert. Origem Renal Parenquimatosa % Renovascular % Hipert. Origem Endócrina Hiperaldosteronismo ,3 % Sínd. de Cushing < 0,1 % Feocromocitoma < 0,1 % Induzida por contraceptivos hormonais ,2- 0,4 %   Miscelânea ,2 % OBS: Apnéia do sono

18 Indícios de Hipertensão Secundária
Início da hipertensão antes dos 30 ou após os 50 anos. Hipertensão grave e/ou resistente à terapia. Tríade do feocromocitoma: Palpitações, sudorese e cefaléia em crises. Uso de medicamentos/drogas que possam elevar a PA. Fácies de doença renal, hipertireoidismo, acromegalia, síndrome de Cushing. Presença de massas ou sopros abdominais. Diminuição da amplitude ou retardo do pulso femoral. Aumento da creatinina sérica, hipocalemia espontânea ou exame de urina anormal (hematúria, proteinúria).

19 Objetivos da avaliação clínica e laboratorial
Confirmar o diagnóstico de HAS por medida da PA Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares Pesquisar lesões em órgãos-alvo, clínicas ou subclínicas Pesquisar presença de outras doenças associadas Estratificar o risco cardiovascular global Avaliar indícios do diagnóstico de hipertensão arterial secundária

20 HISTÓRIA CLINICA - QUADRO CLÍNICO
Enfocar o conhecimento da doença e tratamentos prévios Fatores de risco para aterosclerose História familiar Perfil social, atividade física Alimentação Uso de drogas/medicamentos Indícios de hipertensão secundária Sintomas inespecíficos: Cefaléia ? Tonturas/vertigens Dispnéia e fadiga fácil Palpitações e desconforto torácico atípico Turvação visual Epistaxes Nictúria

21 QUADRO CLÍNICO – EXAME FÍSICO
Aferição correta da PA Palpação de pulsos Obesidade (circunferência abdominal) Sopro ou massa pulsátil abdominal Sinais de falência ventricular esquerda Hirsutismo Acromegalia Exoftalmia Palpação tireóide Anemia Sinais de falência renal crônica Déficit motor focal

22 Investigação Clínico-Laboratorial
- Confirmar a elevação da PA e firmar o diagnóstico de HAS Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares Avaliar lesões de órgãos-alvo e presença de doenças cardiovasculares Diagnosticar doenças associadas a hipertensão Estratificar o risco cardiovascular do paciente Diagnosticar a hipertensão arterial secundária

23 PROPEDÊUTICA Creatinina Glicemia Potássio
Colesterol total e frações, triglicerídeos Urina tipo I ( EAS ) ECG de repouso Rx simples de tórax em PA e perfil Hemograma Cálcio Ácido úrico TSH, T4 livre Clearence de creatinina Proteinúria de 24 h Ecocardiograma M.A.P.A. Teste ergométrico

24 Classificação diagnóstica da hipertensão arterial
VI DIRETRIZES DE TRATAMENTO DE HAS PAD mmHg PAS mmHg Classificação < 80 < 120 Ótima <85 <130 Normal 85 – 89 130 – 139 Limítrofe Hipertensão estágio 1 100 – 109 160 – 179 Hipertensão estágio 2 >110 > 180 Hipertensão estágio 3 < 90 > 140 Hipertensão sistólica isolada

25 Identificação de fatores do risco cardiovascular
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial 2010 Identificação de fatores do risco cardiovascular Fatores de Risco Maiores Outros fatores Tabagismo Dislipidemia Diabetes melito Nefropatia Idade acima de 60 anos História familiar de DCV em: mulheres com menos de 65 anos homens com menos de 55 anos Relação Cintura / quadril aumentada Circunferência da cintura aumentada Microalbuminúria Tolerância à glicose diminuída / glicemia de jejum alterada Hiperuricemia PCR ultra-sensível aumentada Componentes de Estratificação do Risco Cardiovascular em Pacientes com Hipertensão Arterial A decisão terapêutica deve levar em conta, além dos níveis pressóricos, a presença ou não de lesão em órgãos-alvo e de fatores de risco cardiovascular associados. III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial VI Joint National Committee

26 Identificação de lesões de órgãos-alvo e doenças cardiovasculares
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial 2010 Identificação de lesões de órgãos-alvo e doenças cardiovasculares Lesão de Órgãos Alvos e Doenças cardiovasculares Marcadores Precoces de Lesão de Órgãos Alvo Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo Angina do peito ou infarto agudo do miocárdio prévio Revascularização miocárdica prévia Insuficiência cardíaca Acidente Vascular Cerebral Isquemia cerebral transitória Alterações cognitivas ou demência vascular Nefropatia Doença vascular arterial de extremidades Retinopatia hipertensiva Para pacientes com 3 ou mais fatores de risco cardiovascular, considerar marcadores mais precoces de lesão de órgãos-alvo, como: Microalbuminúria (índice albumina/creatinina em amostra isolada de urina) Parâmetros ecocardiográficos: remodelação ventricular, função sistólica e diastólica Espessura do complexo íntima-média de carótida (ultra-som vascular) Rigidez arterial Função endotelial Componentes de Estratificação do Risco Cardiovascular em Pacientes com Hipertensão Arterial A decisão terapêutica deve levar em conta, além dos níveis pressóricos, a presença ou não de lesão em órgãos-alvo e de fatores de risco cardiovascular associados. III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial VI Joint National Committee

27 Estratificação do Risco Cardiovascular Global
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial 2010 Estratificação do Risco Cardiovascular Global

28 DECISÃO TERAPÊUTICA E METAS

29 AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR PARA PACIENTE HIPERTENSO
Pacientes que também são diabéticos, com síndrome metabólica ou com três ou mais fatores de risco : recomenda-se pesquisa de microalbuminúria Pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dl: recomenda-se determinar a glicemia duas horas após sobrecarga oral de glicose (75 g) Em hipertensos estágios 1 e 2 com três ou mais fatores de risco, considerar o emprego do ecocardiograma para detecção de hipertrofia ventricular esquerda, assim como na suspeita clínica de insuficiência cardíaca para avaliação da função sistólica e diastólica

30 Preceitos para a Terapêutica da Hipertensão Arterial
A decisão terapêutica deve basear-se na estratificação do risco cardiovascular, e não apenas no nível da pressão arterial. É necessária e benéfica uma intensa redução da pressão arterial. A adesão do paciente ao tratamento é imprescindível para a obtenção dos benefícios. A escolha do hipotensor deve levar em conta seus efeitos metabólicos

31 Chaves para o manejo da HAS
Avalie a PA em todas as consultas. Quase metade das pessoas com PA /85-89 irão desenvolver HAS em 2 anos. Eles necessitam retorno anual para avaliação. Estabelecer o risco cardiovascular global em todos os pacientes. Modificações do estilo de vida são a pedra angular para tratamento e prevenção de complicações Busque sua meta (<140/90 mmHg; <130/80 mmHg em pacientes com DM e doença renal crônica). Para atingir sua meta as modificações no estilo de vida e o uso de mais de uma medicação serão fundamentais. Acompanhar o paciente não adequadamente controlado pelo menos mensalmente até que haja controle ou sua meta seja alcançada. Estratégias para implementar a aderência às modificações no estilo de vida e à terapia anti-hipertensiva devem ser usadas

32 Tratamento não medicamentoso
Controle de peso Manter o peso corporal na faixa normal (índice de massa corporal entre 18,5 a 24,9 kg/m2) - 5 a 20 mmHg para cada 10 kg de peso reduzido Padrão alimentar Consumir dieta rica em frutas e vegetais e alimentos com baixa densidade calórica e baixo teor de gorduras saturadas e totais. Redução de 8 a 14 mmHg

33 Tratamento não medicamentoso
Redução do consumo de sal Reduzir a ingestão de sódio para não mais de 100 mmol/dia = 2,4 g de sódio (6 g de sal/dia = 4 colheres de café rasas de sal = 4 g + 2 g de sal próprio dos alimentos) Reduz de 2 a 8 mmHg Moderação no consumo de álcool Limitar o consumo a 30 g/dia de etanol para os homens e 15g/dia para mulheres (142 ml de vinho -12% de álcool ; 341 ml de cerveja – 5% de álcool ; 43 ml de destilados – 40% de álcool) Reduz de 2 a 4 mmHg

34 Tratamento não medicamentoso
Exercício físico Habituar-se à prática regular de atividade física aeróbica, em intensidade moderada, de 30 min-1 hora por dia, 4 a 7 dias por semana Reduz de 4 a 9 mmHg * Associar abandono do tabagismo para reduzir o risco cardiovascular. ** Pode haver efeito aditivo para algumas das medidas adotadas. *** Circunferência abdominal <102 cm H e < 88 cm M

35 Tratamento medicamentoso
Tem por objetivo a redução da morbidade e mortalidade cardiovasculares. O medicamento deve ser eficaz por via oral, bem tolerado e em menor número de doses diárias possível, assim como a menor dose efetiva para cada situação. Considerar condições sócio-econômicas (preço), atividades sociais e patologias associadas. Ser utilizado por um período mínimo de 4 semanas, salvo em situações especiais, para aumento de dose, substituição da monoterapia ou mudança das associações em uso. Não ser obtido por manipulação

36 Classes de anti-hipertensivos disponíveis para uso clínico

37 Diuréticos Tiazídicos Clortalidona Hidroclorotiazida Indapamida
De alça Bumetanida Furosemida Piretanida Poupadores de potássio Amilorida (em associação) Espironolactona Triantereno (em associação)

38 Diuréticos – mecanismo de ação e efeitos adversos
Agem expoliando o sódio e consequente redução de volume circulante Baixa potência anti-hipertensiva Mais frequentemente usado como adição à outra droga Efeitos adversos - Depleção de sódio (tiazídicos em altas doses) - Desidratação - Hipocalemia (cãimbras e fraqueza muscular) - Hipercalemia nos poupadores de potássio - Ginecomastia nos poupadores de potássio - Possível piora da intolerância à glicose e do DM - Retenção de ácido úrico (hiperuricemia) - Hiperlipidemia (efeito controverso)

39 ALGUNS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
Dose usual Intervalo 1 x dia (mg) terapêutico (mg) Hidroclorotiazida , , Clortalidona , , Indapamida ,25 - 2, ,

40 Antagonistas dos canais de cálcio
Fenilalquilaminas Verapamil Benzotiazepinas Diltiazem Diidropiridinas Amlodipina Nitrendipina Felodipina Nifedipina Isradipina Nicardipina Lacidipina Lercanidipina

41 Antagonistas dos canais de cálcio – mecanismo de ação e efeitos adversos
Inibem sítios diferentes do receptor de cálcio da cel. muscular lisa e com ação distinta em orgãos e vasos diferentes Ação cronotrópica e inotrópica negativas com pouco efeito na PA (verapamil e diltiazem); ação vascular seletiva dos diidropiridínicos Podem ser usados como droga única inicial Efeitos adversos - Bradicardia severa com diltiazem e verapamil - Depressão da força de contração do miocárdio - Taquicardia reflexa com de ação rápida nifedipina - Hipotensão severa - Rubor facial, cefaléia, tonturas, edema mmii - Constipação intestinal e piora da DRGE

42 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO
Apresentação Dose usual Tomadas/ (mg) (mg) dia Verapamil 40,80, 120 e a 3 Diltiazem 30, 60, 90, 120, a 4 180, 240 e 300 Nifedipina 10 e a 4 Nitrendipina 10 e Felodipina 5 e Isradipina 2,5 e Nisoldipina 10, 20 e Amlodipina 5 e Lercanidipina 10 e Manidipina 10 e

43 Inibidores da enzima conversora da angiotensina
Benazepril Captopril Cilazapril Enalapril Fosinopril Lisinopril Perindopril Ramipril Trandolapril

44 Mecanismo de ação e efeitos adveresos dos IECA
Inibem a enzima conversora da angiotensina I em angiotensina II que (potente vasoconstritor) e também a degradação da bradicinina que indiretamente age como vasodilatador (liberação do NO) Potente efeito; pode ser usado como droga única inicial Efeitos adversos Tosse Redução da taxa de filtração glomerular Hipercalemia Rash Cutâneo Urticária Perda do paladar Neutropenia Angioedema (edema angioneurótico) Teratogenia (induz malformações congênitas)

45 INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA
Apresentação Dose usual Tomadas/ (mg) (mg) dia Captopril 12.5, 25, a 3 Enalapril 5, 10, Lisinopril 5, 10, Cilazapril 2.5, 5 2, Benazepril 5, Ramipril 2.5, 5,10 2, Fosinopril 10, Trandolapril Delapril 15,

46 Antagonistas ou Bloqueadores do receptor da angiotensina II
Candesartan Irbesartan Losartan Valsartan Telmisartan Olmesartan

47 Mecanismo de ação dos IECA, BRA II e inibidor da renina
The renin-angiotensin system with the major effects of stimulation at AT1 and AT2 receptors and the sites of action of ACEIs and ARBs. (Modified from Nickenig G. Should angiotensin II receptor blockers and statins be combined? Circulation 2004;110:1013–1020

48 Efeitos adversos dos BRA II
Potente ação e pode ser usado como monodroga inicial Combinação com IECA não traz relevante aumento da potência anti-hipertensiva, porém reduz proteinúria Efeitos colaterais semelhantes aos IECA Redução da taxa de filtração glomerular Hipercalemia Discreta elevação de aminotransferases hepáticas Teratogenia (induz malformações congênitas)

49 Antagonistas dos receptores da angiotensina II
Apresentação Intervalo (mg) terapêutico (mg) Losartan , 50, Candesartan , Valsartan , 160, Olmesartan , Telmisartan , – 160 Irbersartan , Todos em dose única diária e ocasionalmente em 2 tomadas

50 Inibidor da Renina Alisquireno (Rasilez®)
Dose: 150 – 300 mg 1 vez ao dia Potência de intermediária à elevada, pode ser usado como monodroga inicial Combinado com IECA ou BRA II traz redução adicional da PA e reduz proteinúria, porém atenção com função renal Efeitos adversos Redução da taxa de filtração glomerular Hipercalemia Diarréia Angioedema

51 Inibidores adrenérgicos
Ação central Alfametildopa Clonidina Moxonidina Alfa-1 bloqueadores Doxazosina (urodinâmica) Prazosina Betabloqueadores Atenolol, bisoprolol , metoprolol, nadolol, propranolol, pindolol

52 BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS
Bisoprolol Carvedilol Labetalol Esmolol Sotalol Propranolol Atenolol Metoprolol Nadolol Pindolol

53 Mecanismo de ação e efeitos adversos do beta-bloqueadores
Inibem receptores adrenérgicos beta 1 (miocárdio), beta 2 (musculatura lisa vascular, brônquios, SNC e outros orgãos) e beta 3 (adipócitos) Mecanismo de ação não completamente elucidado (↓ DC, ↓ RVP, ↓ renina, ↓ do tônus simpático SNC, reajuste da sensibilidade dos barorreceptores, bloqueio dos receptores pré-juncionais) Potência intermediária e pode ser usado como monodroga Efeitos adversos - Astenia, fadiga, tonturas , parestesias, sonolência ou insônia, depressão - Bradicardia excessiva devido ação no nó sinusal e nó AV e distúrbios de condução pela ação no nó AV e rede de His-Purkinge - Vasoconstrição periférica - Broncoespasmo - Piora da insuficiência cardíaca - ↑ da resistência insulínica com piora dos níveis glicêmicos e redução da resposta adrenérgica nos casos de hipoglicemia - Síndrome da retirada

54 BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS
Apresentação Freqüência/ (mg) Dose usual (mg) Propranolol 40 e 80mg 2-3x dia, usual mg Atenolol 25, 50 e 100mg x dia, usual mg Metoprolol 25, 50 e 100mg 2x dia, usual mg Nadolol 40 e 80mg 1x dia, usual mg Pindolol 5 e 10mg 2x dia, usual 10mg Bisoprolol 2,5, 5 e 10mg 1x dia, usual 2,5-10mg Carvedilol* 3,125, 6,25, 12,5 2x dia, usual 25-50mg e 25mg Nebivolol ,5, 5 e 10mg x dia, usual 2,5-10mg *Bloqueio Alfa concomitante

55 Simpatolíticos de ação central
Inibem os receptores α-2 adrenérgicos no SNC e consequentemente a estimulação simpática de origem central (tronco encefálico). Potência variável e preferencialmente usado como associação Metildopa – 250, 500 mg de 6/6 ou 8/8 h até 2,0 g por dia Clonidina – 0,1; 0,15 e 0,2 mg de 12/12 h até 1,2 mg por dia Moxonidina – 0,2 mg em dose única até 0,6 mg por dia Efeitos adversos - Sonolência - Xerostomia (boca seca) - Depressão - Efeito “rebote” na retirada abrupta - Disfunção erétil no homem - Hipotensão postural

56 Vasodilatadores diretos
Agem diretamente sobre a musculatura lisa vascular arteriolar promovendo vasodilatação Hidralazina – 25, 50 mg de 12/12 ou 8/8 h até 300 mg/dia Minoxidil – 10 mg de 12/12 h até 50 mg por dia Não devem ser usados como monodroga e sim em associação com betabloqueador e diurético devido taquicardia reflexa e retenção hídrica. Efeitos adversos - Hidralazina: cefaléia, rubor, sudorese, sínd. Lúpus-like - Minoxidil: hipertricose

57 Algoritmo para tratamento da HAS

58 Principais determinantes da não-adesão ao tratamento anti-hipertensivo

59 Tratamento individualizado Indicações obrigatórias
Doença coronária crônica - ß bloqueador e BCC, associação com IECA ou ARA II se possível Infarto do miocárdio recente - IECA ou ARA II e ß bloq, associação com BCC se necessário Disfunção ventricular esquerda - IECA ou ARA II + ß bloq. + espironolactona Doença cerebrovascular - IECA ou ARA II Insuficiência renal crônica não diabética com proteinúria - IECA ou ARA II, associação com diurético de alça e BCC se necessário

60 Tratamento individualizado Indicações obrigatórias
Hipertrofia ventricular esquerda - IECA ou ARA II, BCC, ß bloqueador, diurético - Hidralazina e minoxidil aumentam a hipertrofia Doença renovascular - Não implica em tratamento específico, mas atenção com IECA e ARA II Diabético com ou sem nefropatia - IECA ou ARA II, BCC, diurético, cautela com ß bloq. - Monitorar creatinina e K Obeso - IECA ou ARA II, BCC Tabagista (DPOC) ou asmático - Evitar ß bloqueador

61 Tratamento individualizado Indicações obrigatórias
Negros - Diuréticos, BCC e  bloqueadores -  bloq., IECA e ARA II são pouco eficazes Idosos - Diurético, BCC (nitrendipina) - Atenção com  bloq., vasodilatadores periféricos,  bloq. e metil dopa Jovens -  bloqueadores Mulheres - Diuréticos / Atenção para IECA e ARA II no período fértil Gravidez - Metil dopa, nifedipina e hidralazina ( 2°trimestre)

62 OBRIGADO PELA ATENÇÃO

63 Pergunta 1- Homem de 60 anos, PA: 160x100 mmHg, diabético, LDL = 180 mg/dl, urina I com proteina +/4+, creatinina = 2,2 mg/dl. a) Qual a droga de escolha p/ a HAS? b) Qual a meta desejada da PA?

64 Pergunta 2- Homem de 60 anos, PA: 160x100 mmHg,
diabético, LDL = 180 mg/dl, urina I com proteina+/4+, creatinina = 2,2 mg/dl. a) Qual o efeito adverso temido e possível da droga de escolha p/ a HAS neste paciente? b) Com os dados disponíveis, como você implementaria a avaliação de lesão em orgão alvo neste paciente?

65 Pergunta 3- Homem de 65 anos, tabagista desde os 16 anos, refere tosse e chiado torácico crônicos, PA: 150x90 mmHg, queixa de dor precordial típica aos esforços. a) Qual anti-hipertensivo não devemos usar neste caso ? b) Qual exame solicitar para avaliação da queixa?

66 Pergunta 4- Mulher de 70 anos, PA: 140x90 mmHg, em uso de amlodipina 10 mg/dia, história prévia de IAM, ECO mostra disfunção de VE de grau discreto, queixa-se de edema de mmii vespertino e cefaléia frequente. a) Como justificar as queixas da paciente (causa)? b) Para controle HAS você aumenta dose ou troca a medicação ? c) Qual a meta desejada da PA?