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PublicouKamilly Cabral Alterado mais de 10 anos atrás
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Prof. Paula Maciel Santos Universidade de Cuiabá - UNIC
Hepatites Virais Prof. Paula Maciel Santos Universidade de Cuiabá - UNIC
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Histórico
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Hepatites virais
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Hepatites Virais Transmissão entérica: A e E
Transmissão parenteral: B, C e D
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Hepatites virais Outros vírus que causam ocasionalmente hepatites:
CMV, EBV, HSV, febre amarela e rubéola
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Hepatites virais Importante problema de saúde pública no mundo
A OMS estima cerca de dois bilhões de pessoas já tiveram contato com o vírus da hepatite B No mundo, cerca de 325 milhões de portadores crônicos da hepatite B e 170 milhões da hepatite C No Brasil, o Ministério da Saúde estima pelo menos 70% da população já teve contato com o vírus da hepatite A e 15% com o vírus da hepatite B Os casos crônicos de hepatite B e C devem corresponder a cerca de 1,0% e 1,5% da população brasileira A maioria das pessoas desconhece seu estado de portador e constituem elo importante na cadeia de transmissão
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Quadro clínico das formas agudas
Diversificado, variando desde formas subclínicas até quadros fulminantes Quatro fases: 1. Período de incubação (tempo de penetração do vírus e início de sintomas, elevação das transaminases no final) 2. Fase prodrômica (sintomas inespecíficos que antecedem a icterícia) 3. Fase ictérica (icterícia, com diminuição dos sintomas prodrômicos) 4. Fase convalescente (desaparecimento da icterícia, recuperação completa, síndrome “pós-hepatite”)
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Características importantes da hepatites virais
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Formas evolutivas e crônicas
Persistência de lesão hepática por período superior a 6 meses Hepatite crônica lobular Hepatite crônica ativa/persistente Cirrose hepática Carcinoma hepatocelular Portador crônico
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Causas de hepatites crônicas
Hepatite crônica viral HCV HBV HDV Hepatite auto-imune Induzida por drogas: metildopa, nitrofurantoína, dantroleno, isoniazida Distúrbios genéticos: Doença de Wilson Deficiência de alfa-1-antitripsina
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Hepatite A Picornavírus (família Picornaviridae), do gênero Hepatovirus Pequeno vírus de capsídeo, icosaédrico, não envelopado, 27 nm, hélice simples de RNA
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Epidemiologia Distribuição mundial Endêmica na maioria dos países
Declinando nos países desenvolvidos Alta incidência em populações economicamente mais pobres com exposição em idades mais precoces Associada a baixas condições de sanitarismo
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Transmissão Via fecal-oral (contato inter-humano, água e alimentos contaminados) Grande quantidade de vírus nas fezes Estabilidade do HAV no meio ambiente Transmissão parenteral rara (doador de sangue em fase de viremia)
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Características clínicas
Período de incubação 2-5 semanas (média 30 dias) Início súbito, sintomas mais leves que hepatite B Período prodrômico duração média 7 dias Infecções assintomáticas comuns, especialmente em crianças (~95%) Forma ictérica em 80-90% nos adultos Adultos (em particular gestantes) doença severa e sintomática Não existem relatos de formas crônicas Hepatite fulminante rara (0,2 a 0,4%)
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Patogenia Vírus penetra via TGI
Veias mesentéricas, fígado pelo sistema porta Replicação viral no hepatócito Excretado nos sinusóides, atingindo intestino pela bile Vírus eliminados nas fezes 2 semanas antes dos sintomas Nenhum efeito citopático aparente
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Hepatite A L. Stannard
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Diagnóstico Alterações laboratoriais inespecíficas: elevação de bilirrubinas, fosfatase alcalina, ALT>AST, linfocitose com atipia linfocitária Vírus não cultivável rotineiramente Anticorpos anti- HAV da classe IgM
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Sorologia HAV
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Tratamento Repouso, especialmente na fase de maior atividade clínico- bioquímica (inflamação e necrose dos hepatócitos) Dieta variada, menor tolerância à alimentos gordurosos Abstinência alcoólica Drogas “hepatoprotetoras” destituídas de valor
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Prevenção Vacinação (vacina inativada a partir de culturas celulares)
Vacina recomendada a partir dos 2 anos de idade em duas doses, IM, intervalo de seis meses Profilaxia pós-exposição com imunoglobulina
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Hepatite B Primeira descrição clara de hepatite transmitida por soro humano em 1885 (vacinação antivariólica) 1940 – hepatite soro-homóloga (SH) 1950 – hepatite SH em viciados em drogas e em receptores de unidades de sangue 1965 – antígeno Austrália (antígeno que reagia com soro de hemofílicos no soro de aborígene australiano) 1970 – pesquisa marcadores HBV
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Hepatite B Família Hepadnaviridae Alta complexidade antigênica
Três tipos de partículas no soro de indivíduos infectados: particulas de Dane, HBsAg e HbeAg Partículas de Dane – vírion completo, 42 nm, antígenos e DNA HBV Somente afeta humanos
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Antígenos do HBV HBsAg – antígeno de superfície, esférica, 22nm, não-infecciosas, grande quantidade durante infecção viral HBcAg – região nuclear densa da partícula de Dane, não secretado HBeAg – parte central do vírus, secretado, indica replicação e infectividade
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Anticorpos do HBV Anti-HBs: imunidade ao HBV
Anti-HBc IgG: contato prévio com o vírus Anti-HBc IgM: infecção recente Anti-Hbe: fim da fase replicativa
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Epidemiologia 350 milhões de pessoas cronicamente infectadas no mundo (OMS) Principal causa de cirrose e carcinoma hepatocelular Alta prevalência de positividade HBsAg (8 a 20%) no sul da Ásia, África tropical e Chile Na América do sul, a prevalência aumenta sentido sul-norte Valores elevados na região amazônica (5-15%)
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Transmissão Sangue e fluídos corporais (relações sexuais, exposição a sangue ou derivados, transplantes de órgãos, seringas compartilhadas, soluções de continuidade) Perinatal (risco 80% adquirir infecção se mãe HBeAg positivo) Áreas de alta endemicidade predominam, entre as crianças, transmição vertical e horizontal (contato familiar continuado)
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Características Clínicas
Formas agudas e crônicas Período de incubação de 15 a 180 dias Forma ictérica em cerca 30% dos indivíduos adultos 90 a 95% adultos evoluem para cura 90% dos RN infectados desenvolverão forma crônica Cerca de metade dos casos crônicos evoluem para doença hepática avançada (cirrose e carcinoma hepatocelular) 30 a 50% dos casos de CHC pelo VHB ocorrem sem cirrose
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Fases da doença Imunotolerância: elevada replicação sem evidência de agressão hepatocelular Imunoclearence: replicação viral com agressão aos hepatócitos Portador inativo: baixa replicação, normalização transaminases, soroconversão Hbe/anti-HBe Reativação: retorno da replicação na fase de portador inativo
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Diagnóstico Pesquisa de antígenos: HBsAg e HBeAg
Pesquisa de anticorpos: anti- HBc IgM e IgG, anti-Hbs e anti- HBe Pesquisa qualitativa e quantitativa do DNA do HBV HBsAg = multiplicação viral HbeAg = replicação e alta infectividade
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Hepatite B aguda
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Hepatite B crônica
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HBV aguda
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HBV crônica
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Interpretação dos testes sorológicos na hepatite B
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Tratamento Fundamental para evitar progressão hepática e suas complicações Esquemas indicados: Interferon Lamivudina Adefovir Entecavir Tenofovir
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Tratamento Indicações: HBsAg (+) por mais de 6 meses
HBeAg (+) ou HBV-DNA > UI/ml Aminotransferases alteradas Biópsia hepática Ausência contra-indicações
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Profilaxia Vacina HbsAg recombinante ( 3 doses – 95% reagentes)
Imunoprofilaxia: em não imunes após episódio único de exposição
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Hepatite C Flavivírus (família Flaviridae) Gênero Hepacivírus
Globulares (50 nm) Envelopado RNA de fita simples
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Hepatite C Identificado em 1989 por Choo et al.
Cerca de 90% das hepatites não-A, não-B Atualmente a infecção crônica mais comum transmitida pelo sangue Doença hepática associada à hepatite C está entre as dez principais causas de morte Constitui a principal causa de transplante de fígado nos EUA
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Genótipos Seis principais: 1, 2, 3, 4, 5 e 6
Numerosos subtipos (1a, 2b, 2a, 2b...) Genótipo 1 é o mais prevalente – 40 a 80% da população mundial Disposição da prevalência dos vários genótipos apresenta distribuição geográfica bastante variável Alguns genótipos em regiões geográficas específicas No Brasil predomina genótipo 1 (50-60%), tipo 2 em 3-5% e tipo 3 em 35% dos casos, 4 e 5 bastante raros
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Transmissão Primariamente parenteral
Em percentual significativo dos casos não é possível identificar a via de infecção Situações de risco: transfusão de sangue e derivados antes de 1993, usuários de drogas intravenosas e cocaína inalatória, pessoas com tatuagem ou piercing, qualquer exposição percutânea
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Características clínicas
Período de incubação: 20 a 140 dias (média 80 dias) Infecção aguda raramente sintomática Forma ictérica em ~20% Em adultos a cronificação ocorre em 80 a 85% dos casos, destes 20 a 35% evoluirão a cirrose hepática Hepatocarcinoma em 2 a 8%
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Complicações auto-imunes
Anemia aplástica Anemia hemolítica Artrite Auto-anticorpos anti-núcleo Auto-anticorpos anti-tireóide Auto-anticorpos LKM (hepático-renal microssomal) Colecistite acalculosa Eritema nodoso Fenômeno de Raynaud Porfiria Crioglobulinemia Poliarterite nodosa
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Diagnóstico Anti-HCV: recomendado com teste inicial, indicando contato prévio com vírus C, mas não define se recente ou tardio HCV-RNA qualitativo: confirmação diagnóstica HCV-RNA quantitativo: importante na avaliação de resposta ao tratamento Genotipagem
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Tratamento Interferon convencional + RBV (genótipos 2 e 3)
Interferon peguilado α-2a ou α-2b + RBV ( genótipos 1, 4 e 5) Boceprevir
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Hepatite D Família Deltaviridae Gênero Deltavirus Vírus defectivo
HBsAg Antígeno delta Hepatite D Família Deltaviridae Gênero Deltavirus Vírus defectivo Genoma viral (HDV RNA) e antígeno D (HDAg) envoltos pelo HBsAg RNA
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Características Clínicas
Coinfecção – Doença severa aguda – Baixo risco de infecção crônica Superinfecção – usualmente desenvolvem HDV crônica – Alto risco de doença crônica severa – Pode se apresentar como hepatite aguda
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Transmissão Via parenteral é a mais eficiente Exposição percutânea
Mucosas
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Tempo após exposição
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Hepatite E Transmitida por via fecal-oral
Período de incubação de 15 a 60 dias Aguda, auto-limitada Pode apresentar formas clínicas graves em gestantes Vírus causador de hepatite mais recentemente identificado, em 1990 Patogenia similar à HAV
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Epidemiologia Ainda pouco conhecida
Surtos na China, México e norte da África Usualmente grande contaminação da água com fezes Transmissão interpessoal não é comum Não há surtos documentados no Brasil Testes de presença de anticorpos no brasil desde 1999
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OBRIGADA! DÚVIDAS???
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