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Síndrome Coronariana Aguda
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DEFINIÇÃO Constelação de sintomas clínicos que são compatíveis com isquemia aguda do miocárdio: Angina instável Infarto agudo do miocárdio ( IAM) Isquemia miocárdica:estado fisiopatológico em que o fluxo coronariano não é suficiente para suprir a demanda metabólica de oxigênio ( MVO2)
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MVO2 Frequência cardíaca Contratilidade cardíaca
Estresse sistólico da parede ventricular ( pós carga )
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Síndrome coronariana Alta prevalência : 1400000 casos/ano – EUA
Brasil 2001 – óbitos /Iam óbitos/outras Brasil 2003 – 55 mil internações /iam - 140 mil internações/ outras
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SÍNDROME CORONARIANA SCA sem elevação segmento ST
SCA com elevação de segmento ST
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SCA sem elevação do segmento ST
ANGINA INSTÁVEL : dor ou desconforto Ocorre em repouso,ou aos mínimos esforços e dura mais de 10 minutos Severa e de início recente( 4 a 6 semanas) Modelo em crescendo: mais intensa,mais frequente e prolongada que anteriormente
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FATORES DE RISCO Tabagismo HAS DM HDL<40mg/dl LDL aumentado
História familiar positiva Obesidade Sedentarismo outros
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SCA sem elevação do segmento ST
IAM sem elevação de segmento ST: Dor ou desconforto torácico , ou alterações eletrocardiográficas compatíveis mais Elevação de marcadores de necrose miocárdica
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ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Multifatorial Ruptura ou erosão da placa – trombo não oclusivo Microembolização de agregados plaquetários- destruição miocárdica – elevação de enzimas
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ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
OBSTRUÇÃO DINÂMICA: Espasmo coronariano ou vasoconstricção Espasmo do músculo liso do vaso , associado disfunção endotelial
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ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
OBSTRUÇÃO MECÂNICA PROGRESSIVA: Estreitamento progressivo sem espasmo ou trombo SECUNDÁRIA: hipertireoidismo,est. aórtica,febre, hipotensão,hipoxemia taquicardia
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Sinais e Sintomas Tipo de dor :
Desconforto, precórdio ou MSE,desencadeada por estresse ou exercício,aliviada com repouso ou nitrato, irradiação (mandíbula ,pescoço,epigastro) Diabético ,idosos – atípicos valorizar piora da dispnéia , vômitos , sudorese
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Sinais e sintomas Padrão da angina :
Angina de repouso : prolongada ,mais de 20 minutos . Angina de início recente: classe funcional III Angina em crescendo: angina diagnosticada,mais frequente,maior duração,ou menor esforço
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Classificação funcional da angina (Canadian Society)
I- atividades habituais não desencadeiam angina II- leve limitação das atividades- Angina aos moderados esforços III- Marcada limitações das atividades –pequenos esforços desencadeiam angina IV- Angina em repouso
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Exame físico Inexpressivo :
Pressão arterial nos 2 braços :avaliar assimetria e hipotensão Palpação de pulsos em membros superiores e inferiores Geral: avaliar palidez,sudorese ,ansiedade,cianose ,turgência jugular Ausculta cardíaca : presença de sopros , B3 e B4. Ausculta pulmonar:presença de crepitações Extremidades : procurar sinais de insuficiência vascular , edema
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Exames complementares
Eletrocardiograma: Realizado até 10 minutos Elevação do segmento ST > 1 mm em 2 ou mais derivações contíguas Sem elevação do segmento ST > 1mm em 2 ou mais derivações contíguas ,com quadro clínico compatível
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Exames complementares
Eletrocardiograma: Ecg normal : não descarta doença coronariana Alterações dinâmicas do segmento ST com sintomas – isquemia miocárdica Alteração do segmento ST : HAS, pericardite,aneurisma de VE, repol. Precoce,cardiomiopatia hipertrófica
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Exames complementares
Eletrocardiograma: ordem de gravidade: I – bloqueio de ramo esquerdo II – alteração dinâmica do segmento ST III –alterações da onda T IV – Ecg – normal Uso de tricíclicos + fenotiazinas- inversão profunda da onda T
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Alteração dinâmica de ST
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Alteração dinâmica de ST
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Marcadores de necrose do miocárdio
Solicitados na chegada no PS e após 6 e 12 h 3 marcadores : CPKMB massa Troponinas Mioglobina
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Marcadores de necrose do miocárdio
mioglobina Troponin l Troponin T CKMB Inicio horas 1 a 2 h 2 a 4 h 3 a 4 h Sens. H (100%) 4 a 8 h 8 a 12 h Pico (h) 10 a 24h Duração (dias) 0,5 a 1 d 5 a 10 d 5 a 14 d 2 a 4 d
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Marcadores de necrose do miocárdio
VANTAGENS: CKMB: Rápida ,custo eficente Acurado,habilidade para detecção precoce IAM MIOGLOBINA: Alta sensibilidade Útil na detecção precoce do IAM Mais útil na exclusão do IAM
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Marcadores de necrose do miocárdio
VANTAGENS TROPONINAS T e l : Poderoso para estratificação Maior sensibilidade e especificidade do que CKMB Detecção recente do IAM até 2 semanas após o início dos sintomas Útil para seleção da terapia
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Marcadores de necrose do miocárdio
DESVANTAGENS CKMB: Falta especificidade na lesão muscular esquelética Baixa sensibilidade IAM com sintomas precoces(< 6 h) tardio (> 36h) e pequenas lesões miocárdicas
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Marcadores de necrose do miocárdio
DESVANTAGENS: MIOGLOBINA : Baixa especificidade na lesão muscular esquelética Rápido retorno ao normal TROPONINA: Baixa sensibilidade na fase precoce do IAM( < 6 H) Limitado para detectar pequeno reinfarto tardio
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EXAMES GERAIS Hemograma Eletrólitos Glicemia Função renal
Testes de coagulação
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CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
ESTRATÉGIA INTERVENCIONISTA : Realização até as primeiras 48 após SCA de ALTO RISCO e no IAM SEM SUPRA. ESTRATÉGIA CONSERVADORA : Não é feito de imediato Tratamento clínico Caso piora do paciente : EXAME DE URGÊNCIA
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CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
SITUAÇÕES DE PIORA: Desenvolvimento de ICC ou instabilidade hemodinâmica Dor decorrente mesmo com terapia anti-isquêmica máxima Desenvolvimento de graves arritmias
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PERFIL LIPÍDICO Solicitados na manhã seguinte á chegada do paciente ao PS , com 12h de jejum Colesterol total LDL HDL Triglicérides
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Diagnóstico diferencial
Pericardite ou miocardite Embolia pulmonar,pneumonia ,pleurite ou pneumotórax Dor osteomuscular Ansiedade e pânico Dor esofágica Colecistopatia e dispepsia Dissecção de aorta
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Risco de evolução desfavorável da AHA/ACC
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TIMI : Trombolysis in Myiocardial Isquemia Trial
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TRATAMENTO Unidade de dor torácica: SCA possível ou definitiva
Ecg contínuo Enzimas colhidas entre 6 e 12 h após inicio dos sintomas Desfibrilador disponível SCA de baixo risco –teste de esforço
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TRATAMENTO UNIDADE CORONARIANA; Dor que não está cedendo
Instabilidade hemodinâmica TV sustentada ou FV FA OU FLUTTER Taquicardia sinusal persistente Hipotensão sustentada Isquemia recorrente( dor + alterações de ST) Insuficiência cardíaca
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO EM DOENTES DE ALTO RISCO
MEDIDAS GERAIS: Repouso Monitorização contínua Oxigênio para todos até 3 horas , e se Spo2<90 Acesso venoso
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TRATAMENTO TERAPIA ANTIISQUEMIA : Nitratos Morfina Betabloqueadores
Bloqueadores de canais de cálcio (diltiazen ou verapamil )
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TRATAMENTO TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA : AAS Clopidrogel
Inibidores do receptor IIb-IIIa
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TRATAMENTO M orfina : 2 a 4mg ev
O xigênio: todos 3 – 4h, se Spo2 > 90 N itroglicerina sl , exceto se Pa< 90 e fc > e < 50bpm A AS: 200 mg R eperfusão : trombolítico <30 minutos PCI <60-90 Minutos Porta agulha / porta balão
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TRATAMENTO TERAPIA ANTICOAGULANTE: Heparina não fracionada
Heparina fracionada (baixo PM) Inibidores da trombina
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TRATAMENTO ASPIRINA: Sempre Imediatamente Dose: 160 a 325 mg ( 200 mg)
Implica em redução de mortalidade Contra-indicação:hipersensibilidade , intolerância gástrica Aumenta sangramento –HIC ( 30%) Aumenta sangramento –HEC (50%) Previne eventos vasculares para cada sangramento
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TRATAMENTO CLOPIDOGREL: Antagonista do ADP plaquetária
Dose de ataque : 300 mg vo Dose de manutenção: 75 mg vo /dia Mínimo 30 dias- até 9 a 12 meses Prescrito 6 ou mais h antes da angioplastia reduz eventos isquêmicos em 28dias
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TRATAMENTO CLOPIDOGREL INDICAÇÕES: Substituto do AAS
Junto com AAS em doentes com SCA de alto risco ou IAM sem elevação do ST Junto com AAS em doentes que realizaram angioplastia com stent
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TRATAMENTO NITRATOS: Não reduz mortalidade
Dor ocorrendo,sinais ou sintomas de ICC , HAS ( emergência hipertensiva) Nitroglicerina – efeito imediato Dose inicial : 5 a 10 microgr/min Aumento 5 a 10 micrgr/min a cada minutos Dose máxima : 100 a 200 micrgr/min
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TRATAMENTO NITRATOS: CI : Pa sistólica < 90 mmhg e Fc<50 e > 100 bpm Evitar prescrever: Sem dor precordial Sem congestão ou ICC normotensos
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TRATAMENTO MORFINA: Efeito analgésico e redução da pré –carga
Não reduz mortalidade Congestão pulmonar ou EAP Dor precordial Dose : 1 a 5 mg ev repetir a cada min Evitar: hipotensão , IAM VD, bradipnéia
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TRATAMENTO BETA BLOQUEADOR: Reduz mortalidade CONTRA –INDICAÇÕES:
História de broncoespasmo Fc < 60 bpm , ICC descompensada Intervalo PR > 0,24 s BAV 2º e 3º Graus
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TRATAMENTO BETA BLOQUEADOR: USO EV :
METROPOLOL: 5 MG ev 5 em 5 min até dose de 15mg ou Pa < 90 mmhg e Fc < 60bpm
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TRATAMENTO BETA BLOQUEADOR VIA ORAL:
Propranolol : 20 a 80 mg vo 12/12 ou 8/8h Metropolol :50 a 100 mg vo 12/12 h Atenolol: 50 a 200 mg vo /dia Bisoprol :2,5 a 10 mg /dia
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TRATAMENTO ANTICOAGULAÇÃO:
Heparina não fracionada (HNF) e heparina de baixo peso molecular ( HBPM) nas SCA são equivalentes Reduz mortalidade Ao se escolher uma heparina não deve-se trocar por outra.
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TRATAMENTO ANTICOAGULAÇÃO HEPARINAS: Inativa fatores da cascata
Inibição direta da trombina Inibe a agregação plaquetária Aumenta permeabilidade vascular da parede do vaso
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TRATAMENTO ANTICOAGULAÇÃO HEPARINAS: Curta duração
Inativação irregular Alta variação na dose x efeito Trombocitopenia Efeito rebote
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TRATAMENTO HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR: ENOXAPARINA
Prescrita mesmo em pacientes que irão se submeter ao estudo hemodinânico precoce Usada em associação com clopidrogel e inibidores dos receptores IIb-IIIa Dose :1 mg/kg de peso SC 12/12 h Pode-se fazer um bolus de 30 mg ev ,junto com 1ª dose
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TRATAMENTO HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF):
Maior incidência de plaquetopenia Necessita de monitorização do TTPA 6/6h (mantendo 1,5 a 2,5 x o controle) Necessita de bomba de infusão Bolus: ev 60 a 70 u/kg ( máximo 4000 ui ) Manutenção : 12 a 15 u/kg/hora ( máximo 1000 ui /h)
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TRATAMENTO INIBIDORES DOS RECEPTORES IIb-IIIa
Inibição da via final comum da agregação plaquetária Diminuição reinfarto, isquemia ou óbito SCA de alto risco IAM sem elevação do ST
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TRATAMENTO INIBIDORES DOS RECEPTORES IIb-IIIa ABCIXIMAB:
Fragmento Fab de anticorpo,inibição irreversível de receptores IIb-IIIa Mais potente ,contra indicado em doentes que não vão ser submetidos a angioplastia com colocação de stent Dose inicial : 0,25mg/kg ( 10 min.) Manutenção : 0,125 microgr/min , h
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TRATAMENTO TIROFIBAN: Molécula sintética
Dose inicial : 0,4 microgr/kg/min ( 30min.) Manutenção:0,1mirogr/kg/min até 96h Após cate + stent deixa-se a infusão por 12 h.
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TRATAMENTO INIBIDORES DA ECA : Uso após estabilidade do paciente
4-6 h após entrada no PS Captopril pela mais curta meia-vida Hipertensão mesmo com betabloque e/ou nitroglicerina Sinais de disfunção VE Em todos os pacientes com SCA
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TRATAMENTO INIBIDORES DA ENZIMA HMG-coenzima A redutase
Ação antinflamatória,estabilização das placas ateroescleróicas,melhora da função entotelial,aumento do HDL,redução do LDL LDL >100 mg/dl Sinvastatina mg/dia(SCA- 40 mg/dia) Atorvastatina mg /dia (SCA 80 mg/dia)
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Resumo : tratamento Iam sem supra + angina instável de alto risco (ESTRATÉGIA INTERVENCIONISTA) AAS+CLOPIDOGREL+BETA BLOQUEADOR +ANTICOAGULAÇÃO PLENA +TIROFIBAN Realizar cineagiocoronariografia precoce e angioplastia com colocação de stent (até 48 h)
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SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Mortalidade do IAM nos primeiros 30dias pós internação: Período pré-unidade:30% Período pós-unidade: 15% Período pós recanalização de vasos :6,5% Morte após 1 h do início dos sintomas : FV
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
ETIOLOGIA / FISIOPATOLOGIA Placa ateroesclerótica sofre uma ruptura ou erosão com formação de trombo oclusivo Outras causas : espasmo coronariano(drogas :cocaína) Embolia para coronária: endocardite
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Outras causas: Vasculites:poliarterite nodosa,lupus Oclusão do óstio coronariano: dissecção aórtica Doenças trombóticas:anemia falciforme , doenças mieloproliferativas , civd
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INFARTO AGUDO DO MICÁRDIO
Tamanho do infarto : Território arterial ocluído Duração da oclusão Presença ou não de fluxo colateral Demanda de o2 no tecido isquêmico Capacidade de lise do trombo Fluxo sanguíneo adequado pós reperfusão
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
ACHADOS CLINÍCOS: 50% pacientes : fator precipitante , exercício físico extenuante , estresse emocional ,doença médica ou cirurgica Tipo de dor :mais intensa > 20 minutos , não aliviada por nitratos ou repouso Idosos ,diabéticos e mulheres
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
ACHADOS CLÍNICOS: Ansiedade , sudorese profusa , palidez , mãos frias Bradicardia Arritmias Hipertensão ,hipotensão
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
EXAMES COMPLEMENTARES: ECG : < 10 minutos A) elevação do segmento ST > 1mV ,em duas ou mais derivações contíguas B)presença de novo ( presunção ) bloqueio de ramo esquerdo, associado á história clinica sugestiva
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INFARTO AGUDO DO MOCÁRDIO
EXAMES COMPLEMENTARES: Bloqueio de ramo esquerdo : Ecg prévio sem bloqueio Marcadores bioquímicos precoces Exames de imagem : ecocardiograma com hipocinesia ou acinesia segmentar
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
EXAMES COMPLEMENTARES : ECG C)Infradesnivelamento do segmento ST> 1mV V1 a V3 D) Elevação do segmento ST em V3r e V4r infarto de VD ( 30% pacientes com lesão coronária direita)
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Marcadores de necrose miocárdica : Diagnóstico : exame clínico sugestivo + alteração compatível ( supra) Marcador de escolha : Troponina sérica Mais sensível e específico para necrose Pericardite ,miocardite ,embolia pulmonar
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
MARCADORES DE NECROSE : 2ª escolha : CPK MBmassa Mioglobina:elevação precoce 2-4 h , menos específica Reinfarto precoce : CPK MBmassa
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
EXAMES GERAIS E PERFIL LÍPIDICO: Hemograma ,sódio ,potássio,magnésio glicemia , função renal , coagulograma colhidos junto com os marcadores de necrose miocárdica Perfil lipídico: colher colesterol total e frações + triglicerideos
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
EXAMES DE IMAGEM: Raio x tórax : não deve retardar tto Ecocardiografia: Sintoma sugestivo de SCA + bloqueio de ramo esquerdo Portador de marca passo Suspeita de IAM posterior isoladamente Avaliar complicações mecânicas do IAM
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
MÉTODOS DE IMAGEM : Tomografia ,ressonância , ecocardiografia transesofágica : Identificação de causas não-isquêmicas que causam dor torácica Dissecção de aorta ,derrame pericárdico , embolia pulmonar
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
TRATAMENTO NO PRONTO SOCORRO: MEDIDAS INICIAIS : História e exame físico dirigidos+ ecg > 10 min AAS : Mastigar 160 a 325 mg vo CLOPIDROGEL :300 mg vo de ataque Monitorização: Cardíaca ,oximetria de pulso (spo2 <90% ) Acesso venoso + coleta de sangue
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
TRATAMENTO: Nitrato : sublingual -0,4 mg 5 em 5 min. Nitroglicerina ev: Dor torácica persistente Hipertensão persistente Edema pulmonar ou ICC CONTRA INDICAÇÃO : Pa sistólica <90 FC> 100 <50 bpm Infarto de VD, uso de sildenafil /24h
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
TRATAMENTO: Nitratos : 5 a 10 microgramas/ min Dose máxima : 100 a 200 microgramas /min Morfina : 2 a 4 mg ev Betabloqueadores
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
TERAPIAS DE RECANALIZAÇÃO CORONÁRIA: Precoce e imediata Mais importante terapêutica no IAM Agentes fibrinolíticos Angioplastia coronariana transluminal percutânea (ACTP) primária + STENT Diminuição da mortalidade< 10%
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
TROMBÓLISE QUÍMICA: RECOMENDAÇÕES: Elevação do segmento ST( > 0,1mV) em duas derivações contíguas , delta T < 12 h e ausência de contra- indicações. Bloqueio de ramo esquerdo novo, delta T < 12 h e ausência de CI
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
TRATAMENTO : Trombolítico efetivo nas primeiras 3 horas do início do sintoma( especialmente na primeira hora ) Estreptoquinase Ativador do plasminogênio tecidual / t-PA rt-PA) alteplase Tenecteplase –TNK-tPA
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PRINCIPAIS TROMBOLÍTICOS
propriedad SK t-PA TNK-tPA Meia-vida 23-29 min 4-8 min. +20 min. Fibrina-esp. não ++ +++ Antigen. + hipotensão Pat. 90 min 51% 73-84% 77-88% aveh 0,4% 0,7% Vidas salvas/1000 30 40 custo 300 1800 2200 heparina sim
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Contra indicações absolutas
AVEH prévio em qualquer tempo AVEI nos últimos 3 meses Lesão cerebral estrutural conhecida (MAV) Neoplasia intracerebral conhecida Sangramento interno ativo (exceto menst) Dissecção de aorta conhecida ou suspeita Tce grave nos últimos 3 meses
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CONTRA INDICAÇÕES RELATIVAS
História de HAS crônica ,grave não controlada Pa > 180x110 mmhg á apresentação Uso atual de anticoagulantes Cirurgia de grande porte nas últimas 3 semanas RCP prolongada > 10 min e traumática Punções vasculares não compressíveis Sangramento interno recente ( 2 a 4 semanas) STK – uso prévio ( +5 dias) Gravidez Ulcera péptica ativa AVEI há + 3 meses , ou qualquer patologia do SNC
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Doses dos trombolíticos
Estreptoquinase : (SK) UI + SF100ML EV MIN Vômitos Hipotensão – reduzir nitrato ,cristalóides Reação alérgica leve- reduzir infusão + antihistaminico e corticóides ev Edema de glote /choque anafilático-suspender trombolítco
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DOSE DOS TROMBOLÍTICOS
Ativador do plasminogênio tecidual / t-PA Esquema de infusão rápida Bolus de 15 mg 0,75 mg/kg durante 30 min.(máx.50mg) 0,50 mg /kg durante 30 min. (máx.35 mg)
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Trombolítico + AVEH Risco mais temido Idade avançada > 65 anos
Baixo peso corporal < 70 kg Hipertensão arterial Uso de alteplase ou derivados Estreptoquinase menor incidência de aveh
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TRATAMENTO CLOPIDOGREL HEPARINA : não fracionada e BPM
Inibidores da IECA Estatinas insulina
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Angioplastia primária
Pré-requisitos: Disponibilidade 24 h Porta balão : 90 minutos Hemodinamicista > 75 proc/ano Centro de hemodinâmica > 200 ang./ano, 36 primárias Equipe de cirurgia cardíaca disponível
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ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA
Pacientes com IAM com elevação de ST Sintomas < 12 h com EAP ou ICC grave Doentes ( < 75 anos ) choque cardiogênico dentro 36 h , até 18 h do inicio do choque Sintomas > 12 h < 24 h: Icc ,instabilidade elétrica, hemodinâmica, ou sintomas isquêmicos persistentes
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Complicações do IAM A)Dor torácica pós IAM : Angina pós infarto
Reinfarto Pericardite pós IAM B)ARRITMIAS: C) ICC + CHOQUE CARDIOGÊNICO D) IAM DE ventrículo DIREITO
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Complicações do IAM E)COMPLICAÇÕES MECÂNICAS:
Insuficiência mitral aguda Ruptura do septo ventricular Ruptura parede livre Aneurisma de VE
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