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CENTRO DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEM

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Apresentação em tema: "CENTRO DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEM"— Transcrição da apresentação:

1 CENTRO DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
Neuroimagem do AVC CENTRO DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEM HOSPITAL SÃO LUCAS DA PUCRS J. Rubião Hoefel

2 Acidente Vascular Cerebral
Terceira causa de morte nos EUA. Todos os anos 600 mil americanos tem um AVC sendo que 85% são isquêmicos. Causa mais importante de doença incapacitante nos EUA. Custo anual de 30 bilhões de dólares. M Wintermark Stroke;2002,33: NINDS - N Engl J Med, 1995

3 Definição O acidente vascular cerebral é uma lesão do sistema nervoso central caracterizada por ter um início súbito conseqüente a insulto vascular. Estas alterações podem ser por oclusão de um vaso nos acidentes isquêmicos ou por ruptura nos acidentes hemorrágicos.

4 Acidentes Isquêmicos Os acidentes isquêmicos ocorrem:
fluxo normal 40 a 60 ml/100g/min perda da função 20 a 40 lesão neuronal 10 a 15

5 Acidentes Isquêmicos A redução do fluxo tem como fisiopatologia
Hipoperfusão Embólico Trombose no sitio da lesão

6 Acidentes Isquêmicos As causas mais comuns são:
Doença grande vaso extra craniano Doença grande vaso intra craniano Doença pequeno vaso intracraniano Anormalidades do sangue como por exemplo defeitos coagulação hiperosmolaridade

7 Acidentes Isquêmicos Correlação de causa com clínica:
Inicio súbito com déficit máximo sugere um evento embólico. Curso lento e progressivo do déficit por minutos a horas sugerem doença de pequeno vaso. Inicio dos sintomas após uma manobra de Valsava sugerem acidente cardioembólico ex: patência do forâmen oval.

8 Fatores de Confusão Uma série de patologias mimetizam o AVC.
A mais importante é a Hipoglicemia. Outra é a Enxaqueca associada a sinais e sintomas neurológicos.

9 Fatores de Confusão Mnemonic for Differential Diagnosis of Stroke
M Migraine E Epilepsy (postictal) D Dissection, aortic I Intoxication (drug, alcohol); infection C Contusion; trauma S Sodium; electrolytes; glucose  FLEMMING K, Mayo Clin Proc. 2004;79:

10 Acidentes Isquêmicos QUESTIONAMENTOS
AVC em território anterior ou posterior ?

11 AVC região cortical ou subcortical?
Os eventos corticais costumam ser embólicos, afasia,perda sensibilidade cortical ou perda de força envolvendo face braço mais que a perna (ACM) ou perna mais que a face ou o braço (ACA).

12 AVC região cortical ou subcortical?
  Cortical Subcortical Aphasia Face, arm, and leg more equally Visual field defect Classic lacunar syndromes Monoparesis  Pure motor Hemineglect  Pure sensory Cortical sensory loss  Ataxic hemiparesis Abulia  Clumsy-hand dysarthria     FLEMMING K, Mayo Clin Proc. 2004;79:

13 Acidentes Isquêmicos A história clínica, o exame físico e o CT possibilitam localizar o evento:circulação anterior ou posterior ou subcortical como nos infartos lacunares. Furlan A.  JAMA. 1999;282:

14 Porque utilizar o CT 1. A realização do CT de crânio afasta as possibilidades de hemorragia intracraniana e de hemorragia subaracnóidea com uma sensibilidade de quase 100%. 2. O CT é o exame escolhido nas emergências devido ao custo, tempo de aquisição e a facilidade de distinguir isquemia de hemorragia.

15 Porque utilizar o CT

16 Acidentes Isquêmicos Histórico:
Fase “pré trombolítico”: diagnóstico e tratamento de suporte Fase “pós trombolítico”: diagnóstico precoce dentro da janela terapêutica

17 Fato Histórico

18 Acidentes Isquêmicos Uso de trombolítico:
Início dos sintomas < 3 horas Ausência de hemorragia Hipodensidade menor que 1/3 do território da artéria cerebral média na CT

19 Neuroimagem Tomografia Computadorizada: sinais precoces:
artéria cerebral média hiperdensa indefinição dos núcleos lentiformes e córtex insular perda da diferenciação entre substância branca e cinzenta apagamento de sulcos

20 Sinais Precoces

21 Sinais Precoces

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23 Sinais Precoces A importância destes achados precoces na CT é o conhecimento que eles resultam da hipoperfusão localizada e mais suscetíveis de serem resgatadas. As áreas com real hipodensidade a CT são resultantes de edema vasogênico e com dano irreversível (CORE) e portanto não resgatáveis com o uso dos trombolíticos

24 Sinais Precoces

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26 Artéria Cerebral Média
Hiperdensa

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29 Acidentes isquêmicos

30 ASPECTS Importance of Early Ischemic Computed Tomography Changes Using ASPECTS in NINDS rtPA Stroke Study Andrew M. Demchuk, MD, FRCPC: conclusão There was no evidence of treatment effect modification by the baseline ASPECTS value in the NINDS rtPA Stroke Study.

31 The estimated extension of infarction calculated according to the ASPECT score correlated poorly with the final size of infarction at the follow-up examination. Radiology 2004;233:79-86.)

32 Fatores de Confusão Mudança dos sintomas, a pobre descrição pelo paciente, localização ora na circulação anterior ou posterior dificultam o diagnóstico

33 Indicações de RM Os pacientes com comorbidades e doença de pequenas artérias As lesões de tronco cerebral Os pacientes com sintomas transitórios Pacientes com infartos lacunares

34 Neuroimagem Ressonância Magnética: Seqüências ponderadas em T2 e FLAIR
Seqüências antômicas maior sensibilidade que TC alterações dependentes de edema vasogênico (12-24 h)

35 Neuroimagem RM Funcional (difusão e perfusão) detecta edema citotóxico
restrição ao movimento H2O alterações precoces (após 30 min)

36 Difusão Com uma seqüência Echo planar conseguimos observar e medir a restrição ao movimento livre da água, conseqüente ao edema citotóxico. Esta seqüência é capaz de apontar a área isquêmica minutos após o seu inicio. Altera sinal- Hiperintensidade

37 Difusão movimento livre da água
célula H20 EXTRACELULAR

38 Restrição ao movimento livre da água
célula H20 EXTRACELULAR

39 Fisiopatogenia glicose AcetilCoA Ciclo Krebs N K Na ATP ADP

40 Edema citotóxico glicose AcetilCoA Ciclo Krebs N K Na ATP ADP

41 INTRACELULAR INTRACELULAR EXTRACELULAR EXTRACELULAR INTRACELULAR
H2O NORMAL AVC EXTRACELULAR EXTRACELULAR INTRACELULAR INTRACELULAR H2O

42 Difusão célula H2O EXTRACELULAR

43 Difusão FLAIR DWI

44

45 Lesão Isquêmica Hiperaguda

46 Valores de ADC

47 Edema Vasogênico Sinal Hiperintenso
Após 3-6 horas, sofrimento do endotélio. Há influxo de água e proteínas plasmáticas para o extracelular. Volume atinge pico 1-5 dias após o insulto Resolução em 1-2 semanas.

48 Difusão FLAIR DWI

49 Lesão Isquêmica

50 Neuroimagem Seqüências ponderadas em Gradiente Eco

51 Perfusão Seqüência rápida EPI
Uso de um agente paramagnético intravascular Mensuração de modificações de sinal do campo magnético Curva de sinal/tempo transformada em curva concentração Gd/tempo

52 Perfusão

53 Perfusão

54 Perfusão Variáveis envolvidas com o contraste:
volume de contraste injetado velocidade de injeção propriedades paramagnéticas do contraste

55 Perfusão Variáveis envolvidas com o paciente:
volume de sangue total circulante fração de ejeção e função miocárdica Impossibilitando as comparações entre os pacientes

56 Perfusão

57 Volume cerebral sangüíneo relativo: rCVB
Definindo : Volume cerebral sangüíneo relativo: rCVB Fluxo cerebral sangüíneo relativo: rCBF Tempo de trânsito médio: MTT

58 Perfusão

59 Não concordância DWI X PWI

60 Não concordância DWI X PWI

61 Não concordância DWI X PWI

62 Não concordância DWI X PWI
Mismacht ou não concordância representa área cerebral em sofrimento que poderá ser resgatada. PENUMBRA

63 Penumbra rCBF tem sido o melhor marcador e preditor de área de penumbra que evolui para infarto core ,32 mil/min/100g penumbra-avc ,46 penumbra-viável- 0,58 Schaefer, P AJNR March 2003

64 Penumbra A correlação destes achados com a restrição do movimento da água – ADC eram: core 0,63x10-3 mm2/s penumbra-AVC 0,90x10-3 mm2/s viável ,96x10-3 mm2/s Schaefer, P AJNR March 2003

65 Penumbra Este trabalho conclui que:
Nenhum tecido com rCBF inferior a 0,36 era normal no controle; Nenhum tecido com ADC inferior a 0,85 era normal no controle. Schaefer, P AJNR March 2003

66 Na prática neurológica

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68 Predizer mau prognóstico
Arenillas J descreveu no Stroke 2002 ;33,2107 , 38 pacientes com AVC em território ACM. analisados todos os parâmetros verificou que a volumetria da área hiperintensa na DWI teve uma sensibilidade de 85,7% e uma especificidade de 95,7%, para apontar mau prognóstico. Ponto de corte do volume foi de 89cm3

69 AVC “MALIGNO” Oppenheim C demonstrou em uma série de 387 pacientes 28 evoluções fatais em AVC de territórios das ACM. A volumetria da área comprometida na DWI e o mapa do ADC foram comparados com os casos que evoluíram sem óbito. O volume de área comprometida na DWI com um ponto de corte de 145cm3 teve uma sensibilidade de 100% e uma especificidade de 94%.

70 AVC “MALIGNO” O volume de área comprometida na DWI com um ponto de corte de 145cm3 teve uma sensibilidade de 100% e uma especificidade de 94%. O valor medio do ADC nestes pacientes foi de 0,57x10-3 mm2/s

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73 T1 T2 FLAIR difusão difusão ADC perfusão TOF


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