Ascaridíase Filo Nematoda Ascaris lumbricoides Linaeus, 1758

Apresentação em tema: "Ascaridíase Filo Nematoda Ascaris lumbricoides Linaeus, 1758"— Transcrição da apresentação:

1 Ascaridíase Filo Nematoda Ascaris lumbricoides Linaeus, 1758
Nomes populares: lombriga, bicha Geo-helmintoses: helmintos que não necessitam de um hospedeiro intermediário, mas cuja maturação de ovos ou larvas se faz no solo (Trichuris trichiura,Ancylostoma duodenale, Ascaris lumbricoides, Necator americanus, Strongyloides stercoralis).

2 Ascaris lumbricoides (Linnaeus, 1758)
ASCARIDÍASE Ascaris lumbricoides (Linnaeus, 1758) Distribuição mundial ,variando com o grau de desenvolvimento da população. Doença mais cosmopolita e a helmintose mais frequente na população humana. (Stoll, 1947): ~30% da população humana infectada. Prevalência na população brasileira (1971): de 60%, especialmente em crianças até 12 anos. OMS (1984): 1 bilhão de infectados a nível mundial. 1994: prevalência mundial de 30% (1,5 bilhão de pessoas albergando o parasito). 1998: ~1,4 bilhão de infectados , ~250 milhões de doentes, 60 mil mortes.

3 Ovos Morfologia das formas evolutivas do A. lumbricoides
Ovo (Larva1 - L2 - L3) - L4 - L5 - adultos No solo Mudas pulmão Muda no intestino Ovos -Cor castanha-amarelada; -Grandes e ovais (~50µm de comprimento), com massa de células germinativas. -Embriona no solo e forma a larva. -Viabilidade no solo por 1 anos ou mais. 3 camadas: Interna: delgada, impermeável Média: espessa, quitinosa Externa: espessa, com rugosidades (mamilonada) Ovos de Ascaris lumbricoides

4 Larvas L1-L4 L4 (1-2mm até 4-6mm) Larva de A. lumbricoides

5 Adultos Longos, cilíndricos, esbranquiçados ou rosados.
♂ : 15 a 30 cm de comprimento Extremidade posterior: fortemente recurvada para a face ventral, com 2 espículos. ♀ : 30 a 40 cm de comprimento (em infecções maciças, ~10cm); é mais robusta que o macho. Extremidade posterior retilínea. Extremidade anterior: boca formada por 3 lábios fortes. Extremidade anterior de A. lumbricoides

6 BIOLOGIA - Habitat: intestino delgado dos humanos (jejuno e íleo). Em infecções maciças: todo o intestino. Se movem principalmente em infecções maciças (vivem em constante movimento contra a corrente peristáltica). - Alimenta-se de materiais intestinais semidigeridos- possuem enzimas para digerir proteínas, carboidratos e lipídios. Longevidade aproximada de 1-2 anos. - Transmissão: ingestão de alimentos ou água contaminados com ovos contendo larva L3. ·  Disseminação dos ovos: poeira, aves e insetos (baratas e moscas). ·  Grande resistência dos ovos no ambiente: >1 ano. - Cada fêmea pode ser fecundada mais de uma vez: ovos/dia. -Ciclo Biológico: monoxênico. Período pré-patente ~70 dias. Ver se é L2 ou L3 nutrem de materiais semi-digeridos ou outros

7 Ciclo biológico do Ascaris lumbricoides : monoxênico
Ovo com L3 Capilares pulmão: L3-L4 alvéolos: L4-L5 Migração sistêmica: Ceco Veia Fígado Coração Pulmão Faringe Intestino delgado Intestino delgado: L5-adulto L3 no ovo eclode quando o ovo chega no intestino delgado. (pH, temperatura, sais, CO2). As larvas atravesssam a parede intestinal a nível de ceco, caem nos vasos linfáticos ou veias e invadem o fígado. (18-24 h pós infecção). Em 2-3 dias: coração. 4-5 dias após, chegam aos pulmões. Com 8 dias infecção muda para L4. Caem nos alvéolos, mudam para L5, rompem os capilares, sobem árvore brõnquica e traquéia, são deglutidas ou expelidas e fixam-se no intestino delgado. Tornando-se adultos em dias pós infecção. Medindo agora 1 a 2 mm (E), são arrastadas pela corrente de muco dos bronquíolos e brôn-quios, sobem pela traquéia e laringe, sendo deglutidas com as secreções brônquicas. Ao chegarem ao intestino, dá-se a 4ª e última muda que as transforma em adultos jovens. O crescimento continua até a maturidade, ao fim de 2 meses. Embrionamento: 15 dias Período pré-patente: dias

8 PATOGENIA Está diretamente relacionada com:
o número de formas evolutivas presentes no hospedeiro; o local onde se encontram; a resposta imune do hospedeiro. -A infecção geralmente é leve e clinicamente benigna. -Estima-se cerca de 6 vermes por paciente ou até 500 ou 700 em alguns casos. A resistência do organismo contra esses parasitos faz-se com a inflamação provocada pelas larvas de 3º estádios,nos tecidos. As larvas são destruídas principalmente nos pulmões. O sistema imunológico reage produzindo anticorpos contra os antígenos que são liberados durante as mudas das larvas.

9 Fase de invasão larvária nos tecidos
Se as larvas forem poucas e não houver hipersensibilidade, as reações hepáticas serão insignificantes e as pulmonares discretas.       Pulmões: pontos hemorrágicos, pneumonia, bronquite, síndrome de Löeffler (tosse, febre baixa, eosinofilia); tosse com muco, catarro sanguinolento e apresentando larvas. Fígado (infecções maciças): focos hemorrágicos e de necrose, que se tornam fibrosados. Normalmente, esses sintomas desaparecem em poucos dias sem deixar traços.

10 Infecção intestinal · Desconforto abdominal, cólicas intermitentes, dor epigástrica e má digestão, náusea, perda de apetite e emagrecimento. ·  Sensação de coceira no nariz, irritabilidade, sono conturbado e ranger dos dentes.  A ação irritativa dos vermes adultos sobre a parede intestinal ou acúmulo em volumosos novelos podem ocasionar obstrução intestinal, peritonite com ou sem perfuração do intestino (complicações na fase crônica). ·       Em populações de baixa renda e crianças desnu-tridas, os parasitos agravam o mau estado nutricional.

11 Alterações nas infecções médias ou maciças:
a) Ação tóxica: edema, urticária, convulsões, etc. b) Ação espoliadora: consumo de proteínas, carboidratos, vitaminas A e C; em crianças pode levar à subnutrição e depauperamento físico e mental. c) Ação mecânica: obstrução intestinal, irritação na parede intestinal. d) Localizações ectópicas: altas cargas parasitárias - boca e narinas; - apêndice; - vias biliares: icterícia obstrutiva. - canal pancreático: pancreatite aguda (fatal); - vias respiratórias: morte por asfixia (verme adulto). Não é rara a eliminação de um áscaris pela boca ou pelo nariz, quando o parasitismo é intenso ou quando os vermes são irritados por certos alimentos, drogas ou, mesmo, anti-helmínticos. A capacidade migratória dos áscaris leva-os, por vezes, a penetrar no apêndice (causando apendicite) e no divertículo de Meckel ou em outros existentes. Penetram nas vias biliares, simulan-do os quadros de colecistite, de colelitíase ou de angiocolite; e nas vias pancreáticas, produzindo pan-creatite aguda, sempre fatal. Outros quadros obstrutivos graves ocorrem quando, subindo pelo esô-fago, os vermes penetram na laringe ou nos brônquios.

12 Localizações ectópicas
- Estômago Imagem negativa de um Ascaris no estômago (contraste radiológico).

13 DIAGNÓSTICO DA ASCARIDÍASE
Clínico: pouco sintomático. Laboratorial: exame de fezes (técnica de sedimentação espontânea). 25 µm. Determinação da carga parasitária (ovos/ g fezes). Ovos de áscaris vistos ao microscópio: 1 e 2, normais; 3 e 4 inférteis (OMS).

14 TRATAMENTO Albendazol : dose única 400mg Mebendazol : dose única 500mg
grávidas (>3 mês), lactantes e crianças até 2 anos. Levamisol: dose única 2,5mg/ kg Pamoato de Pirantel: dose única 10mg/ kg Ivermectina: dose única 0,1-0,2mg/kg

15 PROFILAXIA DA ASCARIDÍASE
 Educação sanitária;  Construção de fossas sépticas;  Diagnóstico e tratamento dos doentes;  Proteção dos alimentos contra poeira e insetos;  Melhoria das condições sanitárias e econômicas;  Higiene individual e ambiental.

16

17 Ancilostomose Filo Nematoda Classe Secernentea Família Ancylostomidae
Espécies Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843) Necator americanus (Stiles, 1902) “O jeca não é assim-está assim” Em 1909, M.Lobato referiu-se a 2/3 da população brasileira , mencionou 17 milhões de caricaturas . A inteligência do amarelado atrofia-se e a triste criatura vive em soturno urupê humano, incapaz de ação, de vontade, de progresso; escravos dos vermes, fez o país em andrajosa miséria econômica, resultado natural da miséria fisiológica Doença tipicamente anemiante provocada pelo parasitismo por Ancylostoma duodenale e Necator americanus que produzem praticamente o mesmo quadro clínico.

18 Ancilostomose Necator americanus: principalmente em regiões tropicais, sobretudo a África, ao sul do Saara, e as Américas. Ancylostoma duodenale: nas regiões temperadas e tropicais; ocupa a Região do Mediterrâneo e parte da Ásia. Cerca de 900 milhões de parasitados no mundo, com cerca de 600 mil mortes anuais Faixa etária mais parasitada 6-15 anos; idosos.

19 Morfologia das formas evolutivas dos ancilostomídeos
Ancylostoma duodenaledois pares de dentes na cápsula bucal; Necator americanus: lâminas cortantes na cápsula; Em ambos os sexos, a cápsula bucal é uma modificação da extremidade anterior, formada pela expansão da cutícula, que permite ao verme aderir, por sucção, à parede do intestino

20 Morfologia das formas evolutivas dos ancilostomídeos
Ovo Larvas Oval, cerca de 60m; larva rabditóide deNecator O embrionamento larvário completa-se no meio exterior em cerca de 18 horas e a eclosão dá-se em um ou dois dias, saindo uma larva rabditóide (L1). A larva rabditóide de 1º estádio (ou L1) mede cerca de 250 µm de comprimento, o esôfago correspondendo a 1/3 disso. Ela se alimenta ativa-mente de bactérias e matéria orgânica do solo e cresce de modo que aos três dias tem lugar a 1ª muda. A larva rabditóide de 2º estádio (L2) cresce mais até atingir 500 a 700 µm. Seu esôfago alonga-se, passando a ser de tipo filarióide. Ocorre então a 2ª muda. Mas, agora, a velha cutícula permanece envolvendo a larva como uma bainha e isolando-a do meio ambiente: é a larva filarióide embainhada ou encistada (L3). Uma semana depois torna-se infectante. Em vista desses tropismos, as larvas tendem a elevar-se sobre as partículas do solo ou a vegetação, até onde lhes permitir a película de água que as reveste. Em contato com a pele humana, são estimuladas a penetrar nela. Ovos de ancilostomídeos em duas fase de embrionamento e com uma larva já formada no seu interior. Larva filarióide embainhada (L3) torna-se infectante 1 semana após a muda.

21 Morfologia das formas evolutivas dos ancilostomídeos
Adultos Cilíndricos, cor avermelhada; Extremidade anterior recurvada dorsalmente; cerca de 1 cm, os machos são pouco menores que as fêmeas; Extremidade posterior da fêmea é afilada, do macho possui bolsa copuladora bolsa copuladora é uma expansão cuticular da extremidade posterior dos machos. dois espículos finos e longos e a bolsa copuladora com que se fixam às fêmeas durante a cópula Bolsa copuladora de macho de Ancylostoma

22 BIOLOGIA Os vermes adultos vivem na luz do intestino delgado fixados à mucosa, na qual alimentam-se de sangue. Põem ovos que saem com as fezes e embrionam no solo, onde as larvas L1 rabditóides eclodem e vivem durante alguns dias, nutrindo-se de matéria orgânica e microorganismos. A fêmea de N. americanus põe 6 a 11 mil ovos/ dia e a de A. duodenale põe 20 a 30 mil/ dia. Transmissão ocorre por penetração ativa das larvas L3 filarióides nas mucosas ou via transcutânea ou passivamente, pela ingestão das larvas (via oral). Ovo - L1 - L L L L5 - adulto Formas evolutivas dos ancilostomídeos Vida livre: no solo Parasita: no hospedeiro

23 Ciclo biológico dos ancilostomídeos: monoxênico (direto)
Boa oxigenação, alta temperatura e umidade 12 a 24h 8 dias 30 min colagenases Pulmão 2-7 dias Muda L3-L4 Chegada ao intestino delgado: 8º dia pós-infecção Muda L3-L4 15 dias pós-infecção: muda L4-L5 30 dias pós-infecção: diferenciação em adultos Ovos são depositados no intestino delgado e saem com as fezes. Boa oxigenação, alta temperatura e umidade (>90%) são condições ideais para embrionar= forma-se a L1 rabditóide que eclode do ovo. Colagenases ajudam na penetração ativa das L3. Infecção passiva ingestão: no estômago as L3 perde a cutícula, migram para intestino penetra na mucosa do duodeno, viram L4 após 5 dias de infecção. Voltam à luz, se fixam na mucosa, faz repasto, muda para L5, depois diferencia em adulto. Período pré-patente: 1 a 2meses

24 Patologia Período de parasitismo intestinal: manifestações da ancilostomíase-doença: perdas sanguíneas e ingestão insuficiente de proteínas. As lesões produzidas na parede intestinal: fixação da cápsula bucal na mucosa, dilaceração e sucção do sangue e do tecido que servem de alimento. Hipoproteinemia: sinal clínico da doença, acompanhada de atrofia da mucosa intestinal, redução ou achatamento das vilosidades e diminuição da absorção intestinal; atividade deficiente do fígado.

25 Sintomatologia da fase aguda
Minutos após penetração das larvas na pele: prurido, eritema edematoso ou erupção pápulo-vesiculosa, que duram alguns dias. Dias depois: manifestações pulmonares, em geral discretas, com tosse seca ou expectoração. síndrome de Loeffler. Eosinofilia sanguínea alta no primeiro mês da doença (30 ou 60%). Infestações intensas (entre a 3ª e a 5ª semanas): mal-estar abdominal na região epigástrica, anorexia, náuseas e vômitos. Pode haver cólicas, diarréia, febre ligeira, cansaço e emagrecimento. As larvas infectantes dos ancilostomídeos (L3), que entram pela pele, vão pela circulação venosa ou linfática ao coração e aos pulmões (trajeto azul, na fig.), onde tem lugar a 3ª ecdise. As L4 penetram nos alvéolos e bronquío-los, sendo arrastadas pela corrente de muco da árvore respiratória até a faringe (trajeto vermelho contínuo), que é o fim do ciclo pulmonar. São então deglutidas (trajeto vermelho descontínuo), indo parar nos intestinos, (trajeto vermelho contínuo); onde sofrem a 4ª e última ecdise, passando a vermes adultos.

26 Sintomatologia da fase crônica
Os indivíduos bem nutridos suportam as cargas pequenas ou médias desses helmintos, sem sintomas ou com leves manifestações dispépticas. Na maioria das vezes o parasitismo só se manifesta como doença nas populações de áreas endêmicas que apresentam precárias condições de vida. Ocorre agravamento dos quadros devido a deficiência de proteínas e vitaminas: desnutrição calórico-protéica. Crianças: retardo no desenvolvimento físico e mental, apatia, falta de apetite, atenção difícil e um baixo rendimento escolar. Os sinais e sintomas predominantes: palidez, conjuntivas e mucosas descoradas, cansaço fácil, desânimo e fraqueza. Tonturas, vertigens, zumbidos nos ouvidos, dores musculares, cefaléia. Mesmo nos adulto: “Jeca Tatu” (Monteiro Lobato). A desnutrição leva´à anemia Manifestações dispépticas= problemas na digestão (indigestão)

27 Larva migrans cutânea As espécies que parasitam cães e gatos (A. braziliense, A. caninum etc.) que não conseguem completar sua evolução na espécie humana, podem invadir a pele e nela permanecerem algum tempo. Abrem túneis na epiderme e produzem uma dermatite conhecida como larva migrans cutânea ou “bicho geográfico. A cura é espontânea ao fim de alguns dias ou semanas. A penetração pode passar despercebida ou, nas pessoas sensibilizadas, acompanhar-se de prurido, eritema ou pápulas. Depois, partem desses pontos os túneis que desenham um percurso irregular, avançando 2 a 5 cm por dia e tendo uma larva no extremo que cresce. O túnel corresponde à destruição da camada de Malpighi, tendo o derma por assoalho e envolvido por inflamação com eosinófilos e mononucleares. Se necessário, tratar com ivermectina, albendazol ou tiabendazol, por via oral. Este pode ser usado localmente. Larva migrans

28 Diagnóstico O diagnóstico da ancilostomíase não oferece dificuldades, pois os ovos são típicos e em geral abundantes nas fezes dos pacientes. < 50 vermes: infecção leve; entre 50 e 200 vermes: significação clínica, podendo causar anemia; entre 200 e é intensa; acima de vermes: muito intensa.

29 Tratamento Anti-helmínticos
Mebendazol: dose única 500 mg (ou 100 mg, 2 vezes ao dia, 3 dias) cura cerca de 100% dos casos. Albendazol: 400 mg Levamisol: mg Pamoato de pirantel: 10 mg/kg de peso/ 3 dias; cura 80% dos casos Ferroterapia - administração de sulfato ferroso aos pacientes com anemia. É importante a inclusão de boas fontes de Fe na dieta. Acompanhamento laboratorial do paciente para se recomendar uma possível repetição do tratamento 20 dias após o primeiro. Os vermífugos não matam aslarvaspulmonares.

30 Prevenção e controle Uso de calçados Instalações sanitárias
Educação sanitária (hábitos higiênicos, alimentos bem lavados, água fervida) Suplementação de proteínas e Fe à dieta A educação e o exame periódico das crianças é essencial (reinfecção). ─ Um solo favorável ao desen-volvimento dos ovos e larvas rabditóides, assim como à sobrevivência prolongada das larvas filarióides. Por exemplo, um solo arenoso, poroso, úmido, rico em matéria orgânica e sombreado. ─ Clima (ou microclima) com umidade e temperaturas favorá-veis à vida das larvas; entre 23ºC e 30ºC para Ancylostoma e 30º a 35ºC para Necator

31