Microorganismos II Profa Briseidy Soares Patogenia das viroses Microorganismos II Profa Briseidy Soares

Processo de desenvolvimento de uma doença Penetração Disseminação Replicação Lesão Doença

A patogenia das infecções virais é determinada pela combinação entre os efeitos diretos e indiretos da replicação viral e as respostas do hospedeiro a infecção. Infecção →Doença Vírus x Hospedeiro

Quantidade de inóculo viral Via de inoculação Hospedeiro Conceitos básicos: Patogenicidade – capacidade de produzir doença Fatores de Virulência - Capacidade de produzir estado patológico no hospedeiro e depende: Tipo de vírus Quantidade de inóculo viral Via de inoculação Hospedeiro

Potencial genético (raça) Fatores nutricionais Estado imune Estresse Fatores de predisposição do hospedeiro: condições para ocorrência da infecção e doença. A susceptibilidade ou resistência à uma infecção depende: Potencial genético (raça) Fatores nutricionais Estado imune Estresse Gravidez Idade, sexo Resistência natural ou adquirida

Contato direto – indivíduo infectado – susceptível Transmissão das viroses na natureza Horizontal: indivíduo-indivíduo, intra e inter-espécie Contato direto – indivíduo infectado – susceptível Contato indireto – instrumentos cirúrgicos, agulhas, veículos, vetores Vertical: mãe para filho

Transmissão vertical

Processo de desenvolvimento de uma doença: Vias de penetração: Pele, mucosas, conjuntiva Vias respiratórias Trato digestório e genital Leite materno Sangue Placenta Penetração Disseminação Replicação Lesão Doença

Pele: camada epidérmica queratinizada. Vias de entrada: Picada de artrópode (vetor): Arbovírus (dengue, febre amarela); Pequenas lesões: HPV, HSV(herpes simples), HBV(hepatite B); Mordida de animal: Rabdovírus (raiva); Iatrogênica (intervenção humana): HBV, HCV(hepatite C), HIV

Mecanismos de proteção: Mucosa 1. Trato respiratório: Mecanismos de proteção: muco, movimentos ciliares Infecções respiratórias localizadas: Influenza , adenovírus (vírus sist. Respiratório) Doenças generalizadas: Vírus da caxumba, sarampo, rubéola, catapora e varíola

2. Trato Gastrintestinal Mecanismos de proteção: muco, IgA, pH ácido, bile, enzimas Produção de infecção entérica: Rotavírus, Calicivírus (gastrienterites) Produção de doenças generalizadas: Enterovírus (gastrointestinal)

Mecanismo de proteção: 3. Mucosa urogenital Mecanismo de proteção: muco cervical, pH ácido, secreção vaginal. Produção de lesões locais: HPV . Produção de doenças generalizadas: HIV, HBV, HSV.

4. Conjuntiva (ex: Adenovirus por água de piscina) Mecanismo de proteção: lágrima e piscar dos olhos; Conjuntivites: alguns Adenovírus e Enterovírus.

APÓS A PENETRAÇÃO NO ORGANISMO.... Disseminação Replicação Lesão Doença

Infecções locais x infecções disseminadas Disseminação local - Liberação pela superfície do epitélio. Vírus permanece na porta de entrada. HPV Disseminação hematógena: (no sangue ou linfa) Viremia - quando o vírus atinge o sangue, após sua multiplicação nos linfonodos. Sarampo, rubéola O vírus pode sofrer uma 2ª viremia após sua multiplicação em outros sítios do organismo. Dengue, catapora Disseminação nervosa - quando a disseminação do vírus ocorre através dos nervos. HSV, vírus da raiva

Fase da replicação viral: Fase de incubação: período inicial, antes que os sintomas sejam detectados. Penetração Disseminação Replicação - Infecção Lesão Doença

Tipos de infecção: Sintomática Assintomática

Tipos de infecção sintomática: Aguda O vírus pode ser eliminado do organismo com a recuperação do paciente, ou podendo, em alguns casos levar a morte. Influenza, Rotavirus.

Crônica Latente Infecção Persistente O vírus se mantêm no organismo por tempo prolongado, com ou sem manifestações clínicas. Hospedeiro: sistema imune incapaz de erradicar o vírus. Agente (vírus): persistência por estratégias evolutivas A infecção persistente pode ser: Crônica Latente

Persistente - Crônica O vírus infecta na forma clínica ou inaparente, e sua multiplicação é contínua. Esta replicação viral pode demorar anos para resultar em manifestações clínicas e muitas vezes pelo resto da vida. Hepatite B, HIV

Persistente - Latente O vírus permanece no organismo após a infecção inicial, podendo reativar uma ou mais vezes. Tanto a primoinfecção como as reativações podem ser com ou sem manifestações clínicas. Herpesvírus

Infecção Oncogênica Alguns vírus estabelecem infecções persistentes que podem estimular o crescimento celular descontrolado. Acúmulo de mutações levando a alterações funcionais como perda de inibição de contato, expressão alterada de receptores... Longos períodos de absoluta ausência de replicação viral intercaladas com episódios esporádicos de reativação, replicação e excreção viral. HPV, HTLV-1(Linfócitos T)

Infecção Congênita A infecção viral durante a gestação pode causar lesões ou morte do embrião. A infecção materna pode alcançar o feto por viremia e promover uma infecção transplacentária, ou por infecção vaginal ascendente, atingindo a membrana amniótica. Vírus da rubéola, HIV

As infecções apresentam períodos de: Incubação: início da infecção – primeiros sintomas (maioria das infecções 2 a 10 dias) Prodrômico: sintomas clínicos inespecíficos (febre, mal estar, dor de cabeça) Doença: sintomas característicos Infecciosidade: excreção do vírus Convalescença: recuperação do indíviduo

Lesão e a doença = Excreção e Transmissão viral Penetração Disseminação Replicação Lesão Doença Lesão e a doença = Excreção e Transmissão viral Secreções respiratórias Fezes, Pele Trato genital Leite materno, Sangue

Danos celulares ou teciduais causados por vírus: Alteração da membrana plasmática Presença proteínas ou glicoproteínas estranhas ao sistema imune. Presença de proteínas de fusão – sincícios. Sincícios HSV

Liberação enzimas autolíticas. Apoptose (autodestruição das células). Autólise celular Liberação enzimas autolíticas. Apoptose (autodestruição das células). Integração genômica Infeções persistentes: HIV, HPV Alterações cromossomiais síndrome rubéola congênita

Raiva Formação de corpúsculos de inclusão Acúmulo proteínas (antígenos) virais Raiva Corpúsculos de inclusão

Malignização por vírus oncogênicos. Transformação celular Malignização por vírus oncogênicos.