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INFLAMAÇÃO AGUDA
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INFLAMAÇÃO Reação vascularizada de defesa do organismo contra uma agressão local cujo objetivo é neutralizar, inativar ou eliminar o agente agressor.
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CAUSAS Agentes físicos Agentes químicos Agentes biológicos
Reações imunológicas
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Devemos a inflamação e ao reparo a capacidade de conter as agressões e curar os defeitos.
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HISTÓRICO CELSUS – século XIX – quatro sinais cardinais da inflamação:
DOR CALOR RUBOR TUMOR VIRCHOW – 5º sinal - Functio laesa
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John Hunter (1793) – a inflamação não é uma doença e sim uma resposta benéfica.
Julius Cohnheim ( ) – primeiras descrições microscópicas da inflamação. Metchnikoff (1882) – fagocitose Thomas Lewis – substâncias químicas controlam as alterações vasculares.
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Respostas vasculares e celulares Mediada por fatores químicos (estímulo inflamatório sobre o plasma ou células) Agem juntos ou em seqüência influenciando a evolução da resposta inflamatória.
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Classificação Poderão ser : Sépticas - infecções Assépticas
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CLASSIFICAÇÃO INFLAMAÇÃO AGUDA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
minutos, horas, dias; fenômenos exsudativos; infiltrado polimorfonucleares (neutrófilos e eosinófilos) INFLAMAÇÃO CRÔNICA semanas a meses; fenômenos produtivos / proliferativos; infiltrado mononuclear (linfócitos, plasmócitos e macrófagos)
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TIPOS DE REAÇÃO Imediata transitória Tardia Imediata persistente
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CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM O TIPO DE EXSUDATO
Serosas Fibrinosas (proteínas plasmáticas – fibrinogênio-interstício-fibrilas de fibrina); Pseudomembranosas (mucosa - ulceração - fibrina na superfície -pseudomembrana);
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Hemorrágicas (grande comprometimento vascular);
Purulenta ou Supurativa (grande número de neutrófilos). Poderá ainda ser denominada de: Abscesso Flegmão Empiema
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O PROCESSO DA INFLAMAÇÃO
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EXSUDATIVOS-VASCULARES
EVENTOS EXSUDATIVOS-VASCULARES
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Vasoconstrição; Vasodilatação - histamina; Hiperemia ativa (calor / rubor); Aumento da permeabilidade vascular; Plasmodiapedese; Edema (tumor); Hemoconcentração; Estase sangüínea (vasos congestos).
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Aumento da permeabilidade vascular + pressão hidrostática aumentada;
Vasoconstrição; Vasodilatação - histamina; Hiperemia ativa (calor / rubor); Aumento da permeabilidade vascular + pressão hidrostática aumentada; Plasmodiapedese; Edema (tumor); Hemoconcentração; Estase sangüínea (vasos congestos).
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Vasoconstrição; Vasodilatação; Hiperemia ativa (calor / rubor); Aumento da permeabilidade vascular; Plasmodiapedese; Edema (tumor); Hemoconcentração; Estase sangüínea (vasos congestos).
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EVENTOS CELULARES
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Marginação Pavimentação Adesão Emigração - Leucodiapedese Quimiotaxia - Fagocitose
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Fatores quimiotáticos para neutrófilos:
C5a; Leucotrieno B4 (ácido araquidônico); Produtos bacterianos.
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FAGOCITOSE
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Mecanismo de defesa contra patógenos extracelulares ou intracelulares, e na eliminação de componentes teciduais degenerados preparando o tecido para a reparação
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Etapas da Fagocitose: reconhecimento (opsonização – C3b / IgG) fixação ingestão - fagossomo fagolisossomo morte ou degradação
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Exsudação para o extravascular
Calor / Rubor Fluxo sangüíneo (hiperemia ativa) Permeabilidade vascular e pressão hidrostática AGRESSÃO VASOCONSTRIÇÃO VASODILATAÇÃO PLASMODIAPEDESE Exsudação para o extravascular Edema
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Viscosidade do sangue ESTASE SANGÜÍNEA Velocidade do fluxo sangüíneo Hemoconcentaçao Histologicamente Vasos congestos Marginação leucocitária LEUCODIAPEDESE Pavimentação leucocitária Adesão leucocitária Emigração leucocitária FAGOCITOSE Quimiotaxia
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A INFLAMAÇÃO AGUDA PODERÁ SOFRER: Progressão para inflamação crônica
Resolução completa Progressão para inflamação crônica
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FIM
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