Drogas do Sistema Nervoso Central

Apresentação em tema: "Drogas do Sistema Nervoso Central"— Transcrição da apresentação:

1 Drogas do Sistema Nervoso Central

2 Depressão Conceito: Transtorno do humor(abaixamento persistente de humor) que influencia profundamente o comportamento e o pensamento, uma síndrome com sintomas e sinais bem definidos.

3 Depressão Sintomas – Humor deprimido a maior parte do dia,quase todos os dias; – Anedônia: interesse diminuído ou perda de prazer para realizar as atividades de rotina; – Acentuado ganho ou perda de peso:na ausência de regime alimentar; – Diminuição ou perda de apetite; - Insônia ou hipersônia(aumento do tempo de sono) diariamente;

4 Depressão Sintomas – Agitação ou retardo psicomotor;
– Fadiga ou perda de energia; – Autodesvalorização culpa excessiva; – Dificuldade de concentração: habilidade freqüentemente diminuída para pensar e concentrar-se, indecisão; - Pensamentos – recorrentes de morte ou tentativa de suicídio; – Desesperança

5 Depressão Como fazer o diagnostico de depressão?
(Segundo o DSM-IV, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4ª edição). O estado depressivo pode ser classificado em três grupos; *Depressão menor: 2 a 4 sintomas por duas ou mais semanas, incluindo estado deprimido ou anedônia; 2) *Distimia: 3ou 4 sintomas, incluindo estado deprimido, durante dois anos, no mínimo; 3) *Depressão maior: 5 ou mais sintomas por duas semanas ou mais, incluindo estado deprimido ou anedônia.

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7 Depressão Conceito Biológico:
DEFICIÊNCIA nas concentrações de serotonina(5-HT)e noradrenalina(NA) nas sinapses centrais do cérebro. Estado normal Depressão

8 BASE BIOLOGICA DA DEPRESSÃO
Hipótese Monoaminérgica

9 BASE BIOLOGICA DA DEPRESSÃO
Hipótese monoaminérgica Depressões noradrenégicas – ⇓ NA Como resolver? - Utilização de fármacos inibidores da recaptação da NA (nortriptilina, desipramina) ou IMAO Depressões serotonérgicas – ⇓ 5-HT - Utilização de fármacos bloqueadores da recaptação da 5-HT (fluoxetina, sertralina) ou IMAO

10 BASE BIOLOGICA DA DEPRESSÃO
Hipótese sobre alteração de receptores. Funcionamento Anormal

11 BASE BIOLOGICA DA DEPRESSÃO
Hipótese sobre alterações nos receptores Depressão: hipersensibilidade de receptores monoaminérgicos: disfunção do número(aumento) e da sensibilidade dos receptores.

12 Terapia Antidepressiva
OBJETIVO: Aumentar a concentração destes neurotransmissores nestes locais de ação. RESULTADO: 10 a 15 dias de tratamento com a droga.

13 Terapia Antidepressiva
Classificação: – Antidepressivos tricíclicos; – Inibidores da monoamina oxidase (IMAO); – Novas drogas antidepressivas(ISRS, IRSN); – Lítio e outras drogas reguladoras do humor.

14 Antidepressivos tricíclicos
Mecanismo de ação: Impedem a recaptação(bloqueia a bomba de recaptação dos neurotransmissores) de Noradrenalina (NA) e Serotonina (5HT) Resultado: Aumento dos neurotransmissores na fenda sináptica

15 Antidepressivos tricíclicos

16 Antidepressivos tricíclicos
Carbamazepina Contraceptivos orais Fumo Barbituricos Alcool Cloranfenicol Corticosteróides Dissulfiram Fluoxetina Meperidina Morfina

17 Antidepressivos tricíclicos

18 Antidepressivos tricíclicos: Efeitos Colaterais

19 Antidepressivos tricíclicos: Efeitos Colaterais

20 Antidepressivos tricíclicos: Efeitos Colaterais

21 Antidepressivos tricíclicos: Efeitos Colaterais

22 Inibidores da monoamina oxidase (IMAO)
Mecanismo de ação: A inibição da MAO nos axônios terminais inibirá efetivamente a quebra enzimática da NA e também da 5HT.

23 Inibidores da monoamina oxidase (IMAO)
* Inibidores suicidas *

24 Inibidores da monoamina oxidase (IMAO): IRREVERSSIVEIS
Pode provocar a “reação do queijo”

25 Inibidores da monoamina oxidase (IMAO): REVERSSIVEIS

26 Inibidores da monoamina oxidase (IMAO)

27 Inibidores Seletivos da Recaptação da Serotonina(ISRS)
Mecanismo de ação: bloqueio da recaptação da serotonina. Resultado = aumenta a disponibilidade de serotonina na fenda sináptica.

28 Inibidores Seletivos da Recaptação da Serotonina(ISRS)

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30 Ações terapêuticas e os efeitos colaterais de responsabilidade dos ISRS
SETOROTONINA: Controle do humor Regulação do sono Percepção da dor Temperatura corporal Pressão arterial Atividade hormonal

31 Ações terapêuticas de responsabilidade dos ISRS
Restabelecem a chamada arquitetura do sono dos pacientes depressivos e ansiosos; Controle do estado depressivo(ansiedade,nervosismo); Taxas normais de serotonina a pessoa sacia-se mais facilmente e inibe mais facilmente a ingestão de açúcares:tratamento com ISRS(aumentam a serotonina ) proporciona maior controle da fome.

32 Efeitos colaterais de responsabilidade dos ISRS devido a distribuição dos receptores serotonergicos(cérebro, medula espinhal e intestino) Antidepressivos que aumentam a serotonina acabam por diminuir a atividade sexual:quanto mais serotonina menos hormônio sexual; Febre de origem emocional; Diminui a percepção de dor: difícil tratamento de doenças caracterizadas por dor: lombalgia, enxaqueca.

33 Efeitos colaterais de responsabilidade dos ISRS
Agitação mental aguda; Ansiedade; Indução de ataques de pânico; Náuseas; Vômitos; Aumentar a mobilidade intestinal e provocar cólicas e diarréias.

34 Inibidor da Recaptação da Serotonina e da Noradrenalina(IRSN)
Mecanismo de ação: bloqueia das bombas de recaptação da da NA e da 5HT. Resultado: efeito antidepressivo.

35 IRSN: “inibidores de ação dupla” Vantagens
Eliminou as propriedades farmacológicas responsáveis pelos efeitos colaterais: Anti-adrenergicos; Anti-colinérgicos; Anti-histamínicos. “limpa” os antidepressivos tornando-se seletivos.

36 Venlafaxina sob a forma de liberação prolongada: adm
Venlafaxina sob a forma de liberação prolongada: adm. 1 vez ao dia e diminui os efeitos colaterais.

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38 Litio

39 Lítio Efeitos colaterais: Dispepsia Náuseas Vômitos Diarréia
Ganho de peso Queda de cabelo Acne Tremor Sedação Incoordenação motora A LONGO PRAZO Tireóide Rim *

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41 Anticonvulsivantes

42 Convulsão: alteração de comportamento devido a uma descarga elétrica anormal, desordenada e rítmica de grupos de neurônios no cérebro. Epilepsia: Alteração de função cerebral que é caracterizada pelo surgimento de crises periódicas e imprevisíveis, sem provocação aparente.

43 Causas para a convulsão

44 Fisiopatologia da Convulsão
GABA: neurotransmissores

45 Anticonvulsivantes e Ca +2

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48 Diminuição do metabolismo, aumentando GABA
* Bloqueando a captação neuronal: o GABA permanece mais tempo na fenda sináptica, fazendo efeito * * * * potencializa o efeito do GABA, aumentando o tempo de abertura do canal de cloro aumentam a afinidade do GABA pelo seu receptor

49 Fenitoína * * * * *

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