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PublicouTainá Deus Alterado mais de 10 anos atrás
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HEPATITES VIRUSAIS LUIS TOMÉ. NOVEMBRO 2012 GENERALIDADES
HEPATITES A e E HEPATITE B e D LUIS TOMÉ. NOVEMBRO 2012
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QUASE SEMPRE ASSINTOMÁTICO
TEMPO VARIÁVEL APÓS INVASÃO DO VIRUS SURTO AGUDO QUASE SEMPRE ASSINTOMÁTICO
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SURTO AGUDO: FORMAS SINTOMÁTICAS
TEMPO DE INCUBAÇÃO. NO ADULTO, dias Hepatite A ou E: até 50 Hepatite B: até 180 Hepatite C: até 90
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SURTO AGUDO: FORMAS SINTOMÁTICAS
Pródromos Período de estado
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PRÓDROMOS ATÉ 3 SEMANAS Mal estar Anorexia, náuseas Abandono álcool e cigarros Artro. não migratória Febre ligeira Rash
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A icterícia pode durar 29 semanas
PERÍODO DE ESTADO Prurido, Ictericia, colúria A icterícia pode durar 29 semanas
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Os sintomas constitucionais diminuem de severidade quando surge
CERTOS DOENTES DESENVOLVEM ICTERÍCIA Os sintomas constitucionais diminuem de severidade quando surge a icterícia
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CERTAS HEPATITES VIRUSAIS
Hepatomegália 80% Esplenomegália 20%
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1. Surge uma encefalopatia 2. Apenas em casos ictéricos
FORMA FULMINANTE 1. Surge uma encefalopatia 2. Apenas em casos ictéricos Perturbação estado ou conteúdo de consciência. Internamento imediato Não associada à infecção por VHC
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SURTO AGUDO: QUASE SEMPRE ASSINTOMÁTICO
ENZIMAS DE CITÓLISE: TRANSAMINASES 1. SUBIDA ATÉ 10 VEZES 2. DIMINUEM PARA QUALQUER CURSO
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TRANSAMINASES POUCO TEMPO NOS VALORES CITADOS
ALT 10 vezes
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OUTRAS ANOMALIAS LABORATORIAIS
1. VS aumentada 2. Leucopenia, linfócitos atípicos 3. F. alcalina < três vezes 4. Nível da bilirrubina variável
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FORMAS NÃO FULMINANTES
1. Dieta na tolerância do doente 2. Actividades do mesmo modo
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A CLÍNICA E A BIOQUÍMICA NÃO PERMITEM DISTINGUIR AS HEPATITES ENTRE SI
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HEPATITES VIRUSAIS 1. GENERALIDADES 2. HEPATITES A E E
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HEPATITE A, HEPATITE E 1. VIRUS RNA 2. EXCRETADOS NA BILIS 3. NÃO CITOPÁTICOS 4. AUTOLIMITADAS
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HEPATITE A, HEPATITE E ESTAS HEPATITES PODEM SER PERIGOSAS
EM CIRRÓTICOS COMPENSADOS
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Classe M 2 a 6 meses após contacto
HEPATITE A, HEPATITE E PESQUISAR ANTICORPOS CLASSE M E G Classe M 2 a 6 meses após contacto
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HEPATITE A 1. Transmissão fecal oral
pessoas. Shangai. Mariscos 3. Temperatura confecção insuficiente 4. Geralmente indivíduos < 15 anos 5. Sempre mais séria nos adultos
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Colestase, Hepatite recidivante
MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS DA HEPATITE A Colestase, Hepatite recidivante
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Colestase MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS DA HEPATITE A
Icterícia em 30% dos adultos com hepatite A Bilirrubina geralmente < 10 mg% Declínio 2 semanas após máximo Alguns casos: colestase prolongada (4 meses)
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MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS DA HEPATITE A
Hepatite recidivante Maioria dos casos: resolução em 2 a 6 Semanas Recidiva após aparente resolução: 3 a 20% Pode haver mais que uma recidiva
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Valor positivo em grande percentagem da população portuguesa
Anti HVA. TOTAL Valor positivo em grande percentagem da população portuguesa
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VIRUS HEPATITE E 1. Virus pequeno a RNA 2. Excretado nas fezes 3. 4 genótipos
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HEPATITE E NO OCIDENTE APARECE COMO UMA ZOONOSE
RELACIONÁVEL COM UMA INFECÇÃO PORCINA CAUSADA PELO GENÓTIPO 3
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HEPATITE E 1. Mais comum entre 15 e 40 anos. 2. Mais severa que hepatite A 3. Forma colestática em 60% dos casos HEPATITE AGUDA ICTÉRICA
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VIRUS HEPATITE E PANCREATITES AGUDAS HEMÓLISE, TROMBOCITOPENIA
FENÓMENOS AI MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS
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VIRUS HEPATITE E MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS
POLINEUROPATIAS PERIFÉRICAS GUILLAIN BARRÉ MENINGOENCEFALITES PARALISISAS CRANIANOS SÍNDROMA PIRAMIDAL
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HEPATITE E MUITO PERIGOSA GRÁVIDAS. FHF em 22% dos casos
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Duque, V.; Ventura, C. et al First report of acute autochtonous hepatitis E in Portugal J.Infect Dev.Cries
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HEPATITE E PODE EVOLUIR A INFECÇÃO CRÓNICA EM DEPRIMIDOS
TRANSPLANTADOS DOENÇAS HEMATOLÓGICAS INFECTADOS COM VIH QUIMIOTERAPIA ANTI CANCEROSA
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HEPATITE E PESQUISAR RNA NO SORO OU NAS FEZES Virémia dura cerca de 2 semanas Excreção fezes cerca de 4 semanas
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HEPATITES VIRUSAIS AGUDAS
1. Generalidades 2. Hepatites A e E 3. Hepatites B e D
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HEPATITE B 1. VIRUS A DNA 2. NÃO DIRECTAMENTE CITOPÁTICO
3. PERCUTÂNEA, PARENTÉRICA, SEXUAL
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HEPATITE B 1. PRODROMOS: RASH, POLIARTRALGIA E FEBRE
2. POLIARTERITE NODOSA: AgHBs POSITIVOS 3. GLOMERULONEFRITE COMUM
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HEPATITE B 1. VIRUS A DNA 2. DNA RODEADO POR AgHBc
3. CONJUNTO COM ENVÓLUCRO DE AGHBS
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VIRUS DA HEPATITE B COMPONENTES EM CIRCULAÇÃO
AgHBs: MARCA DA PRESENÇA DO VIRUS AcHBc: MARCA DE CONTACTO PRÉVIO COM O VIRUS AcHBs: MARCA DA ELIMINAÇÃO DO VIRUS AgHBe E DNA-VHB: MARCAS DA MULTIPLICAÇÃO VIRUSAL
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INFECÇÃO A VHB. FASES IMUNOTOLERÂNCIA REPLICATIVA. CLEARANCE
NÃO REPLICATIVA
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FASE 1. IMUNOTOLERÂNCIA REPLICAÇÃO VIRUSAL NÍVEIS ELEVADOS
COMPROMISSO HEPÁTICO NULO ALT NORMAL HISTOLOGIA NORMAL SEM SINTOMAS AgHBe POSITIVO DNA FORTEMENTE POSITIVO
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FASE 1. IMUNOTOLERÂNCIA AgHBs + AgHBe + DNA + ALT AcHBc +
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FASE 1. IMUNOTOLERÂNCIA AgHBs +, AgHBe + AcHBc + DNA + ALT NORMAL
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FASE 1. IMUNOTOLERÂNCIA COMUM AQUISIÇÃO PERINATAL PODE DURAR 10 A 30 ANOS AgHBe ELIMINADO 2% AO ANO
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FASE 2. REPLICATIVA.CLEARANCE
ORGANISMO ATACA VHB ATAQUES INTERMITENTES AO HEPATÓCITO INFECTADO SUBIDA DA ALT EM CADA ATAQUE. FLARE ASSINTOMÁTICOS OU SINTOMÁTICOS
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ORGANISMO ATACA VHB AgHBs + AgHBe + DNA + ALT ALT AcHBc + AcHBe + IgM
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ORGANISMO ATACA VHB AgHBs +, AgHBe + AcHBc +,ACHBc IgM + DNA + ALT ELEVADA
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TRANSAMINASES milhares AgHBs NEGATIVO AcHBc, AcHBc, AcHBs POSITIVOS
ATAQUE BRUTAL ERRADICA VHB MAS DESTRÓI MACIÇAMENTE O FÍGADO HEPATITE FULMINANTE TRANSAMINASES milhares AgHBs NEGATIVO AcHBc, AcHBc, AcHBs POSITIVOS DNA negativo
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ORGANISMO ATACA VHB. PERDA DE AgHBs
AgHBe + DNA + ALT ALT AcHBc + AcHBs + IgM AcHBe +
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ORGANISMO ATACA VHB COM PERDA DE AgHBs
ELIMINA O VÍRUS, CURA A INFECÇÃO AgHBs NEGATIVO AcHBc +, AcHBe +, AcHBs + DNA NEGATIVO ALT NORMAL
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ORGANISMO ATACA VHB. PERDA DE AgHBs
AgHBe + DNA + ALT ALT AcHBc + AcHBs + IgM AcHBe +
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ATAQUE EFICAZ MODERADO COM PERDA DE AgHBs
PERÍODO DE JANELA AgHBs – AcHBc +, AcHBe –, AcHBs - DNA NEGATIVO ALT NORMAL
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SITUAÇÃO MAIS USUAL NOS ADULTOS
NOS ADULTOS UM ATAQUE EFICAZ OCORRE NOS 6 MESES SUBSEQUENTES AO CONTACTO COM O VIRUS. VHB DEIXA DE SE MULTIPLICAR. AgHBs É ELIMINADO. SE AgHBs NÃO ELIMINADO AOS 6 M, O DOENTE DIZ-SE PORTADOR CRÓNICO.
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ATAQUE INEFICAZ ou seja SEM PERDA DE AgHBs PORTADOR CRÓNICO Sem AgHBe
DNA + ALT ALT AcHBc + AcHBc + AcHBe + IgM
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PORTADOR CRÓNICO. ALT NORMAL
AgHBs +, AgHBe - AcHBc +, AcHBe +, AcHBs – DNA POSITIVO TÍTULO BAIXO ALT NORMAL
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ATAQUE INEFICAZ ou seja SEM PERDA DE AgHBs PORTADOR CRÓNICO Com AgHbe
DNA + DNA + ALT ALT AcHBc + AcHBc + IgM
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PORTADOR CRÓNICO. ALT NORMAL
AgHBs +, AgHBe + AcHBc +, ACHBe -, AcHBs - DNA + ALT NORMAL
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PORTADOR CRÓNICO. DOENÇA HEPÁTICA EVOLUTIVA SUCESSIVOS ATAQUES INEFICAZES AgHBs + AgHBe + DNA + ALT ALT AcHBc + IGM
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SITUAÇÃO RARA NOS ADULTOS
MÚLTIPLOS ATAQUES INEFICAZES HEPATITE CRÓNICA. ALT ELEVADA COM FLARES AgHBs +, AgHBe + DNA POSITIVO OSCILANTE CADA ATAQUE É MAIS UM PASSO NA CONSTITUIÇÃO DE UMA CIRROSE
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FASE 2. REPLICAÇÃO. CLEARANCE. ORGANISMO ATACA VHB
ASSINTOMÁTICOS SINTOMAS COMO NA HEPATITE AGUDA DESCOMPENSAÇÃO HEPÁTICA
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OS ATAQUES AO VIRUS CONTINUAM
CADA VEZ MAIS NECROSE, CADA VEZ MAIS FIBROSE HEPATITE CRÓNICA SEVERA CIRROSE COMPENSADA CIRROSE DESCOMPENSADA
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PROGRESSÃO INFECÇÃO AGUDA INFECÇÃO CRÓNICA
IDADE NA ALTURA DA INFECÇÃO PERINATAL ENTRE 1 E 5 ANOS IDADE ADULTA 90% 20 A 50% <10%
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HEPATITE CRÓNICA A VHB. AMINOTRANSFERASES
NORMAIS ELEVAÇÃO LIGEIRA ELEVAÇÕES AGUDAS ATÉ 50 X
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HEPATITE B. INFECÇÃO ADQUIRIDA IDADE ADULTA
1. 90 % dos casos recuperam 2. 8 % hepatites crónicas 3. 2 % evoluem a uma cirrose
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TRATAMENTO SE CONSEGUIRMOS BLOQUEAR A MULTIPLICAÇÃO
DO VHB ESTABILIZAMOS A DOENÇA
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TRATAR. DOENTES AgHBe POSITIVOS DNA > 20 000 UI.ML
ALT > 2 X NORMAL TRATAR.
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DOENTES AgHBe POSITIVOS
TRANSAMINASES INFERIORES A 2 VEZES. TRATAR SE FLARES MÚLTIPLOS ICTERÍCIA NOS FLARES HISTOLOGIA SEVERA OU AVANÇADA. BH SE < 40 ANOS E NIVEIS DE DNA ELEVADOS A RESPOSTA É POUCO FREQUENTE NESTES DOENTES
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TRATAMENTO ESTIMULAM AS DEFESAS: INTERFERÃO
IMPEDEM A MULTIPLICAÇÃO: ANÁLOGOS
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TRATAMENTO DA INFECÇÃO CRÓNICA A VHB
INTERFERÃO ANÁLOGOS DURAÇÃO RESISTÊNCIAS DURABILIDADE EFEITOS SECUNDÁRIOS LIMITADA DESCONHECIDAS HABITUAL COMUNS INDEFINIDA RARAS RARA RAROS
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INTERFERÃO TRATAR UMA DOENTE JOVEM, COM UMA HEPATOPATIA COMPENSADA
DESEJANDO ENGRAVIDAR NO FUTURO PRÓXIMO INTERFERÃO
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TRATAR UM CIRRÓTICO DESCOMPENSADO
ANÁLOGOS
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ANÁLOGOS TENOFOVIR ENTECAVIR ATENÇÃO AO RIM DOENTES NAIVE
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Transmitida pelos indivíduos AgHBs ou AcHBc positivos.
HEPATITE B. PREVENÇÃO Transmitida pelos indivíduos AgHBs ou AcHBc positivos.
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AgHBs Frequência dos portadores em Coimbra 6 por cada 1000 dadores.
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4. Transplantados hepáticos
HEPATITE B 1. Picadas acidentais 2. Mãe filho 3. Contactos sexuais 4. Transplantados hepáticos
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50 % das mulheres com contacto sexual regular com um AgHBs positivo
TRANSMISSÃO PELO CONTACTO SEXUAL 50 % das mulheres com contacto sexual regular com um AgHBs positivo tinham sido infectadas. Tomé, L. 1987
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Ig especifica para a hepatite B
HORAS APÓS EXPOSIÇÃO Ig especifica para a hepatite B Filhos de AgHBs positivas UI Expostos a sangue infectado UI Hepuman: 400 UI por 2ml
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Eficazes em mais de 90% dos indivíduos
VACINAS Seguras Eficazes em mais de 90% dos indivíduos Activas contras todos os tipos de VHB
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Intra-muscular, no deltóide
VACINA: PRODUTOS DE RECOMBINAÇÃO Engerix B, 20 ug por ml Três doses: 0, 1 e 6 meses Intra-muscular, no deltóide
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Vacinação. Obrigatória
Vacinar apenas grupos de risco: maus resultados na erradicação Vacinação. Obrigatória 12.07: 171 países tinham introduzido a vacina no programa vacinal
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Causada pelo virus delta apenas em AgHBs positivos
HEPATITE D Causada pelo virus delta apenas em AgHBs positivos anti delta, classe M
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Rara no nosso ambiente geográfico
HEPATITE D Rara no nosso ambiente geográfico
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