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transmissão colinérgica e noradrenérgica
FARMACOLOGIA DO SNA transmissão colinérgica e noradrenérgica
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SNA O Sistema Nervoso Autônomo ou Visceral, como o próprio nome diz, funciona independentemente de nossa vontade e tem por função regular o ambiente interno do corpo. controla a atividade dos sistemas digestório, cardiovascular, excretor e endócrino. Ele contém fibras nervosas que conduzem impulsos do sistema nervoso central aos músculos lisos das vísceras e à musculatura do coração
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Caracterização do SNA O sistema nervoso autônomo divide-se em:
sistema nervoso simpático e sistema nervoso parassimpático. De modo geral, esses dois sistemas têm funções contrárias (antagônicas). Um corrige os excessos do outro. Por exemplo: se o sistema simpático acelera demasiadamente as batidas do coração, o sistema parassimpático entra em ação, diminuindo o ritmo cardíaco. Se o sistema simpático acelera o trabalho do estômago e dos intestinos, o parassimpático entra em ação para diminuir as contrações desses órgãos.
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Caracteristicas da divisão simpática do SNA
O SNA simpático, de modo geral, estimula ações que mobilizam energia, permitindo ao organismo responder a situações de estresse. Por exemplo: o sistema simpático é responsável pela aceleração dos batimentos cardíacos, pelo aumento da pressão arterial, da concentração de açúcar no sangue e pela ativação do metabolismo geral do corpo.
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Caracteristicas da divisão parassimpática do SNA
o SNA a parassimpático estimula principalmente atividades relaxantes, como: redução do ritmo cardíaco; redução da pressão arterial, entre outras.
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Divisão Anatômica
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Divisão Anatômica Divisão simpática: Localização tóraco-lombar
Fibras pré-gangionares curtas colinérgicas Fibras pós-ganglionares longas e adrenérgicas Atividade predominante no estress
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Divisão Anatômica Divisão parassimpática
Localização anatômica craniossacral Fibras pré-gangionares longas colinérgicas Fibras pós-ganglionares curtas e também colinérgicas Atividade predominante durante a saciedade e repouso
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neurotransmissores do SNA
Os principais transmissores são a acetilcolina e a noradrenalina. Os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos; Os neurônios parassimpáticos pós-ganglionares são colinérgicos Os neurônios simpáticos pós-ganglionares são principalmente noradrenérgicos, embora alguns sejam colinérgicos, como exemplo, as glândulas sudoríparas.
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Receptores da Ach A principal subdivisão é em subtipos nicotínicos (nAChR) e muscarínicos (mAChR) Os nAChR são diretamente acoplados aos canais catiônicos e medeiam transmissão sináptica excitatória rápida na junção neuromuscular, gânglios autônomos e em vários sítios do SNC
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Receptores Muscarínicos
Tipo M1 SNC e periférico; células parietais gástricas Efeito excitatório (PIP2/PLC (+)) Tipo M2 Coração e terminações pré-sinápticas Efeito inibitório (AC/AMP-c (-)) Tipo M3 Glândulas e músculo liso visceral
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Síntese e liberação de Ach
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Bloqueio farmacológico
Principais mecanismos: Inibição da captação de colina Inibição da liberação da Ach Bloqueio dos receptores pós sinápticos Despolarização pós sináptica persistente
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Drogas que atuam nos receptores muscarínicos
AGONISTAS MUSCARÍNICOS Os principais efeitos são bradicardia e vasodilatação endotélio-dependente, levando à redução da pressão arterial; contração do músculo liso vesical (intestino, bexiga, brônquios, etc.); secreções exócrinas; constrição pupilar e contração do músculo ciliar, levando à redução da pressão intra-ocular
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Drogas que atuam nos receptores muscarínicos
ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS Os principais efeitos são: inibição das secreções, taquicardia, dilatação pupilar; relaxamento do músculo liso (intestino, brônquios, vias biliares, bexiga); inibição da secreção de ácido gástrico (principalmente pirenzepina).
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COLINESTERASE E DROGAS ANTICOLINESTERÁSICAS
Os efeitos das drogas anti-ChE decorrem principalmente do estímulo da transmissão colinérgica em sinapses autônomas colinérgicas e na junção neuromuscular. Os efeitos autônomos incluem bradicardia, hipotensão, secreções excessivas, broncoconstrição, hipermotilidade gastrointestinal, redução da pressão intra-ocular. A ação neuromuscular causa fasciculação muscular e aumento da tensão de contração, podendo produzir bloqueio por despolarização.
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TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
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TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
Todos os receptores são acoplados à proteína G a1 Sistema efetor: PLC/IP3; DAG Efeito: liberação de cálcio intracelular a2 Sistema efetor: AC/AMP-C Efeito: inibição da AC e dos canais de cálcio
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TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
b1, b2 e b3 Sistema efetor: AC/AMP-c Efeito: estimulação da AC e aumento do AMP-c
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TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
Inibição da liberação de ACh e NA nas terminações nervosas autônomas, Contração do músculo liso vascular, Inibição da liberação de insulina M1 a2
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TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
b1 Inotropismo positivo no coração Cronotropismo positivo no coração b2 Broncodilatação Vasodilatação Relaxamento do músculo liso visceral b3 Lipólise
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TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
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Captação e degradação das catecolaminas
Ocorre nas terminações nervosas Recaptação dos neurotransmissores Transporte ativo Degradação enzimas citosólicas
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TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
Degradação metabólica: Nervos periféricos COMT VMA SNC MAO MOPEG
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TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
Agonistas b adrenérgicos: > substituintes no átomo de N Isoprenalina Salbutamos > seletividade b < susceptibilidade à recaptação e MAO
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TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
Agonistas a adrenérgicos: Adição de grupamento metil na posição alfa Metaraminol a-metilnoradrenalina > resistência à MAO
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Agonistas dos receptores adrenérgicos:
Ações no mm liso: a1(pp) = contração; exceto TGI (fenilefrina) b2 (pp) = relaxamento (salbutamol) Terminações nervosas: a2: inibição (clonidina) b: estimulação
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Agonistas dos receptores adrenérgicos:
Coração: b1: inotropismo e cronotropismo positivo (dobutamina) a1: hipertrofia cardíaca Metabolismo b1: estimulação da glicogenólise hepática b3: lipólise a2: inibição da secreção de insulina
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Antagonistas dos receptores adrenérgicos:
Antagonistas a1 seletivos vasodilatação e queda da PA relaxamento do mm liso da bexiga ex: Prazosina Antagonistas b não seletivos EX: PROPRANOLOL redução do débito cardíaco efeitos colaterais importantes = broncoconstrição em asmáticos
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Inibidores da captação de NA
O mecanismo mais importante de interrupção da ação da catecolaminas no SNC é a recaptação (transporte ativo) As drogas que inibem este mecanismo potencializam a ação da NA no sistema simpático Antidepressivos tricíclicos (imipramina), cocaína
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