Caso clínico: Pancreatite Aguda

Apresentação em tema: "Caso clínico: Pancreatite Aguda"— Transcrição da apresentação:

1 Caso clínico: Pancreatite Aguda
Daniel Pinheiro Lima Guilherme Ferreira de Almeida Guilherme Prata Paulo Ferraresi Coordenação: Dra. Luciana Sugai ESCS – Escola Superior de Ciências da Saúde – SES DF Hospital Materno Infantil de Brasília Brasília, 27 de Fevereiro de 2013

2 HISTÓRIA da Doença atual:
IDENTIFICAÇÃO: GLLS, Masculino, 2 anos, Negro, Natural de Brasília-DF e Procedente do Gama-DF. Queixa Principal: “Dor na barriga há 2 dias”. HISTÓRIA da Doença atual: Criança trazida pela mãe ao PS do HRAS no dia 12/01/12 com quadro de dor abdominal há 2 dias, associado a distensão, febre (não aferida) e um episódio de vômito no período. Nega diarreia, alterações urinárias e outras queixas. Nega uso de medicações em casa.

3 AntecedenteS: Nascido de parto normal hospitalar, a termo e sem intercorrências perinatais. Nega internações e cirurgias prévias. Nega alergias medicamentosas. Relata vacinação atrasada (não traz o cartão de vacinas). Não faz seguimento no centro de saúde. *** Relata que a criança apresentou quadro gripal há aproximadamente um mês, tendo perdido 3kg no período.

4 AO Exame FísicO: REG, emagrecido, hipocorado +/4, anictérico, acianótico, eupneico, hipoativo, porém reativo. AR: MVF presente bilateralmente, sem RA. ACV: RCR em 2T e BNF. Não ausculto sopros. Pulsos amplos. ABD: RHA+ (principalmente em QIE), tenso, doloroso e de difícil palpação. EXT: Aquecidas, sem edemas e bem perfundidas. Sem sinais meníngeos.

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6 Exames Complementares:
Hemograma: Hb: 10,9 Ht: 33,7 Leucócitos: (Neut 85%, Bast 2%, Linf 5%, Mono 7%) Plaquetas: TGO: 50 TGP: 230 Amilase: 726

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8 ABDOME AGUDO Quadro clínico abdominal caracterizado por dor, de início súbito ou de evolução progressiva, que necessita de definição diagnóstica e de conduta terapêutica imediata. Põe em risco a vida do paciente quando não identificada de modo ágil. “Não se deve esperar amanhecer para operar um paciente com abdômen agudo”. Quanto mais cedo o diagnóstico, mais efetiva é a conduta.

9 Classificação Inflamatório. Obstrutivo. Perfurativo. Hemorrágico.
Vascular.

10 Abdome Agudo Inflamatório
Dor abdominal progressiva; difusa → localizada; Náuseas, vômitos, queda do estado geral; Febre; Sinais de irritação peritoneal; Possíveis causas: apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda, doença inflamatória pélvica, diverticulite aguda.

11 Abdome Agudo Obstrutivo
Dor em cólica; Aumento de volume abdominal; hipertimpanismo; RHA de luta → ausentes Parada de eliminação de gases e fezes; Náuseas e vômitos; Possíveis causas: Aderências (PO), hérnia encarcerada, neoplasia de cólon, volvo de sigmóide, bolo de áscaris.

12 Abdome Agudo Perfurativo
Dor de forte intensidade, súbita, intensa e localizada; Defesa abdominal; abdome em tábua; Posição antálgica; Pneumoperitônio; Possíveis causas: Úlcera gástrica/duodenal perfurada, perfuração de alça intestinal.

13 Abdome Agudo Hemorrágico
Dor abdominal intensa; Sinais de irritação peritoneal; Sinais de hipovolemia (taquicardia, hipotensão, palidez e sudorese); Possíveis causas: Gravidez ectópica rota, ruptura de aneurisma de aorta, ruptura de vísceras.

14 Abdome Agudo Vascular Dor abdominal difusa e mal definida;
Desproporção entre exame físico e dor; História anterior de arteriopatia crônica, IAM, AVC, claudicação; Eliminação de líquido necrótico; Possíveis causas: Trombose arterial periférica, embolia arterial, trombose venosa mesentérica.

15 Abdome Agudo em Pediatria
RN: Obstrutivo  Atresia Intestinal, Megacólon; Perfurativo  Enterocolite Necrosante; Lactente: Estenose pilórica; Hérnia encarcerada; Invaginação intestinal; Obstrução por áscaris; Pré-escolar / Escolar: Apendicite aguda; Trauma.

16 DIAGNÓSTICO Quadro clínico + exame físico (características da dor, inspeção, sinais de irritação peritoneal, massas palpáveis, etc). Exames complementares: Hemograma, dosagem de beta-HCG, amilase. EAS. RX de tórax e abdome. USG. TC.

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19 HÉRNIA INGUINAL ENCARCERADA
Passagem de vísceras abdominais, em geral alças intestinais, através do conduto peritônio vaginal persistente. Incidência de 1 – 5% das crianças. Maior frequência no primeiro ano de vida, principalmente nos seis primeiros meses. Meninos 8 a 10 vezes mais que meninas. À direita em 60% dos casos, à esquerda em 30% e bilateral em 10%.

20 DIAGNÓSTICO Massa endurecida (abaulamento), dolorosa e palpável na região inguinal ou inguinoescrotal; Ausência de abaulamento não exclui o diagnóstico; Irritabilidade, dor abdominal e vômitos; Vômitos alimentares  Biliosos  Intestinais; Peristaltismo visível.

21 Diagnóstico diferencial:
Torção de testículo; Torção de apêndice testicular; Linfadenite inguinal e/ou femoral; Cisto de cordão (meninos), cisto de Nuck (meninas). Tratamento: Essencialmente cirúrgico; Em casos selecionados pode-se tentar redução manual do saco herniário; Estranguladas = emergência cirúrgica.

22 INVAGINAÇÃO INTESTINAL
Consiste na invaginação de um segmento no interior de outro da alça adjacente, obstruindo a luz intestinal. Na grande maioria dos casos, a invaginação inicia-se no íleo terminal próximo da válvula íleo-cecal.

23 INVAGINAÇÃO INTESTINAL
EPIDEMIOLOGIA: Pico de incidência entre 4 e 11 meses de idade, porém pode ocorrer em qualquer faixa etária. Causa mais comum de abdômen agudo na criança menor de 1 ano de idade. Acomete frequentemente crianças hígidas.

24 INVAGINAÇÃO INTESTINAL
FISIOPATOLOGIA: Invaginação intestinal com obstrução do lúmen       ↓ Edema e obstrução linfática/venosa       ↓ Hemorragia intramural       ↓ Proliferação bacteriana pela estase       ↓ Trombose arterial/necrose intestinal

25 INVAGINAÇÃO INTESTINAL
ETIOLOGIA (95% idiopáticas e 5% anatômicas): Lactentes: Hipertrofia das placas de Peyer; Crianças maiores: Divertículo de Meckel, pólipos e cistos enterógenos. QUADRO CLÍNICO: Dor tipo cólica (100%); Vômitos (80%); Sangue no ânus (95%); Fezes com muco e sangue – fezes gelatinosas; Ausência evacuação.

26 INVAGINAÇÃO INTESTINAL
Exames Complementares: Radiografia simples: sinais inespecíficos de obstrução intestinal; USG: sensibilidade de até 100%, pode mostrar imagem em “Alvo”; Enema opaco: mostra progressão da imagem até a cabeça da invaginação (imagem de mola em espiral); Tomografia Computadorizada: exame complementar de maior acurácia.

27 INVAGINAÇÃO INTESTINAL
TRATAMENTO: Inicialmente passagem de sonda nasogástrica para descompressão abdominal; Hidratação venosa para reposição de perdas; Redução hidrostática; Cirurgia.

28 Apendicite aguda

29 APENDICITE AGUDA EPIDEMIOLOGIA:
Representa a urgência cirúrgica mais comum na criança. Mais comum entre os 6 e 10 ano de idade, porém pode ocorrer desde o período neonatal até a adolescência. FISIOPATOLOGIA: Obstrução da luz proximal em 70% dos casos. Redução do suprimento sanguíneo. Infecção bacteriana na parede. Distensão da luz por secreção purulenta.

30 APENDICITE AGUDA QUADRO CLÍNICO:
Nas crianças maiores, o quadro clínico é semelhante ao observado em adultos. Nas crianças menores, principalmente recém-nascidos e lactentes, muitas vezes o quadro é incaracterístico. Os sinais e sintomas, em lactentes e recém-nascidos, são geralmente inespecíficos, podendo ocorrer distensão abdominal, febre, vômitos ou mesmo diarreia. Pode, também aparecer massa palpável no QID.

31 APENDICITE AGUDA DIAGNÓSTICO: Essencialmente clínico.
Quando a história e exame físico são típicos, pouco ajuda os exames de laboratório. O exame radiológico demonstrando fecalito no QID pode ser taxativo de apendicite. TRATAMENTO: Cirúrgico.

32 TRAUMA ABDOMINAL NA INFÂNCIA
Deteminar o mecanismo do trauma: Força e Localização. Sintomas associados: Dor, vômitos, hematúria, sangramento retal e dificuldade respiratória. Manejo: CABDE; 2 vias de acesso (caso de trauma multissistêmico). Crianças, em relação a adultos, mantem a pressão sanguínea diante da perda significativa de sangue. Reavaliações constantes. Exame Físico: Sinal do cinto de segurança, Grey Turner e Cullen, diminuição de RHA, timpanismo, massas palpáveis e toque retal.

33 TRAUMA ABDOMINAL NA INFÂNCIA
Gray Turner Cullen

34 TRAUMA ABDOMINAL NA INFÂNCIA
Responsável por cerca de 11% dos traumas, 44,5% morrem nas 24h, 63% nas 48h e 3,3% depois de 10 dias. Considerar superfície e massa corporal, flexibilidade e elasticidade. Causas: Acidentes (93%), Esportes (2%), Lesões por violência (2%), Maltratos (1,2%). Classificação: Fechado é o mais comum (85% dos casos). Penetrante 15%. Principal causa de óbito por trauma por lesão não reconhecida: Hemorragia (precoce) e perfurações (tardio). Lesão de baço (30%) e fígado (28%) são frequentes, com 20% de mortalidade no trauma grave. Lesão renal em 25% e TGI 14%. Atenção para os sinais de choque!!! Hipotensão, taquicardia, taquipneia, diminuição do débito urinário e rebaixamento do nível de consciência.

35 TRAUMA ABDOMINAL NA INFÂNCIA
Exames Laboratoriais: Tipagem sanguínea, hemograma, amilase, transaminases e EAS. Amilase > 200 UI/L, Lipase > 1800 UI/L. TGO > 450 UI/l e TGP > 250 UI/L. EAS: > 20 eritrócitos por campo. > 50 eritrocitos por campo = 100% de sensibilidade e 64 % de especificidade. Gasometria arterial. Exames de Imagem: Radiografia de tórax em diferentes incidências. FAST. TC de abdome sem contraste. Ressonância magnética.

36 DEGLUTIÇÃO DE CORPO ESTRANHO
Considerações: 80% do acidentes ocorrem com crianças, 80-90% é eliminado naturalmente, 10-20% obstrui luz e perfura parede, necessitando remoção. 1% exige cirurgia. 28 a 68% obstrui o esôfago (porção mais estreita do TGI). 16 a 40% são testemunhadas e não há sintomas. Objetos que ultrapassam o esôfago geralmente não causam sintomas. Manifestações Clínicas: Depende da idade da criança, região anatômica envolvida, natureza do objeto e tempo da ingestão; (disfagia, odinofagia, sialorréia, tosse, estridor, chiado, dor, vômito, inapetência). 1/3 médio e distal - sintomas menos exuberantes - desconforto retroesternal e epigástrico. Trato gastrointestinal inferior: febre, dor abdominal, vômitos, náuseas, melena e hematêmese. Os objetos pontiagudos com diâmetro maior que 5 cm têm mais chance de impactação e desenvolvimento de complicações.

37 DEGLUTIÇÃO DE CORPO ESTRANHO
Tipo de Corpo Estranho. Moedas, pregos, parafusos, agulhas, tampa de caneta e garrafa, clipes de papel, brincos, pedaço de vidro, pilhas e baterias. Diagnóstico: Radiografias simples de tórax e abdome em diferentes incidências. Esofagoscopia rígida ou flexível. Conduta: Depende do corpo estranho (formato, material, toxicidade). Expectante. Intervenção.

38 OBSTRUÇÃO POR ÁSCARIS

39 OBSTRUÇÃO POR ÁSCARIS Ascaris lumbricoides; Maiores de 2 anos;
Infestação maciça por Ascaris lumbricoides; Frequentemente na valva íleocecal. Quadro clínico: Distensão abdominal; Vômitos; Parada de eliminação de fezes; Eliminação de áscaris pela boca ou nariz.

40 OBSTRUÇÃO POR ÁSCARIS Diagnóstico: Clínico. EPF, Radiografia simples.
Tratamento: SNG descompressiva; Administração de óleo mineral + piperazina (imobiliza sistema muscular); Após isso, administrar mebendazol ou albendazol; Esporadicamente cirúrgico  Falha de tratamento clínico ou surgimento de complicações: necrose, perfuração, volvo ou invaginação intestinal.

41 PANCREATITE AGUDA

42 Pancreatite aguda Outras formas de apresentação da pancreatite:
Definição  Condição inflamatória aguda do pâncreas, com acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância, cuja gênese depende da autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas. Outras formas de apresentação da pancreatite: Pancreatite aguda recorrente; Pancreatite crônica; Pancreatite crônica recorrente.

43 PATOGÊNESE Reação inflamatória aguda difusa do pâncreas associada a áreas de necrose gordurosa, formando nos casos mais graves,extensas áreas de necrose de tecido glandular em meio a ruptura vascular e focos de hemorragia. Células acinares  função exócrina  enzimas pancreáticas (zimogênios). Estímulo lesivo  fusão dos zimogênios com vesículas lisossomais  liberação de enzimas ativas no interstício  auto-digestão (fosfolipase A, lipase e elastase). Outras enzimas ativam uma cascata de fatores, ativando sistema de coagulação e mediadores inflamatórios  SIRS. Todos esses fenômenos  aumento da permeabilidade capilar e edema da glândula.

44 ePIDEMIOLOGIA Aumento progressivo no número de diagnósticos nos últimos anos. Conhecimento acerca da doença. Aumento do uso de drogas com PA como efeito adverso. Aumento no número de doenças sistêmicas que acometem o pâncreas.

45 Etiologia Causas mais variáveis que no adulto.
Cinco principais causas: doenças biliares, medicamentosa, idiopática, doenças sistêmicas e trauma. Outras causas  metabólicas, hereditárias e infecciosas. PA biliar  Cálculos biliares, barro biliar ou anomalias anatômicas do sistema ductal (pâncreas anular). PA medicamentosa  Todas as outras causas comuns devem ser excluídas. Ex: Ácido valpróico, L-asporaginase, Ifosfamida, GH.

46 ETILOGIA PA idiopática  10 a 20% dos casos. Investigação completa.
PA relacionada a doença sistêmica  Cada doença apresenta peculariedades na forma e magnitude de acometimento pancreático. Ex: Lúpus eritematoso, Doença celíaca, Púrpura de Henoch-Schonlein, Febre Tifóide, Sarampo, Varicela, Doença de Crohn. PA induzida por trauma: Mais comum; Acidente automobilísticos, esportivos, atropelamento, quedas e abuso sexual em crianças; Localização retroperitoneal  Difícil diagnóstico, maior morbidade.

47 Quadro clínico Dor abdominal  sintoma mais comum (80 a 95%), tendo localização mais frequente em região epigástrica. Pode ser difusa e em dorso. Náuseas e vômitos. Outros sintomas: icterícia, febre, derrames cavitários, íleo adinâmico (distensão abdominal). Sinais: Grey-Turner (equimose em flancos), Cullen (equimose periumbilical) e Fox (equimose na base do pênis)  Mau prognóstico. Forma leve (edematosa) e forma grave (complicações sistêmicas e locais como necrose, abscesso e pseudocisto). Díficil diagnóstico: baseado somente na clínica.

48 diagnóstico Enzimas pancreáticas: limitações diagnósticas;
Combinação: história clínica + exames bioquímicos + imagem. Enzimas pancreáticas: limitações diagnósticas; Falso-positivos; Amilase  50 a 85%; Lipase  Quase 100% (3-5x o valor de referência). Imagem  USG, TC, RNM e CPRE. USG: Exame inicial. Pode ter baixa sensibilidade para PA e necrose pancreática; TC: Maior sensibilidade, principalmente nos estágios iniciais. Poderá evidenciar aumento do pâncreas, borramento da gordura peripancreática, coleções líquidas e áreas de necrose. RNM: Melhor visualização. Porém grande dificuldade de realizar em crianças. CPRE: Muito pouco usado, com importantes complicações. Indicação: PA biliar.

49 tratamento Abordagem inicial  Reposição volêmica, analgesia e dieta enteral zero. Definir se forma leve ou grave. Forma leve (edematosa): Medidas gerais  Hidratação, analgesia e nutrição. Formas mais graves: Hipovolemia: SF 0,9%, 20ml/Kg a cada minutos, até que seja revertido sinais de desidratação. Anlagesia: Comuns podem ser insuficientes. Normalmente opiáceos podem ser necessários.

50 tratamento Nutricional: Estado hipercatabólico; Jejum prolongado?;
NP  prejudica resposta imune, translocação e taxas de infecção; NE  introdução precoce evita atrofia da mucosa, supercrescimento bacteriano, aumento da permeabilidade intestinal e translocação bacteriana; Fórmula enteral ideal: fórmulas elementares mais recomendadas. Possuem melhor absorção intestinal e menor estímulo para a secreção exócrina pancreática; Recomenda-se dieta enteral no máximo 48-72h após diagnóstico de PA; Preferência por via oral. Se não possível, alimentação via sonda em jejuno, depois por sonda gástrica; Não há recomendação exata sobre volume inicial e modo de progressão, devendo cada caso ser analisado.

51 tratamento ATB: Não é recomendado nas formas leves e nem em formas graves, desde que não haja sinal de necrose pancreática infectada. Pancreatite aguda com mais de 30% de necrose na TC tem uma chance de 40% de infecção do tecido necrosado. Normalmente a infecção ocorre 10 dias após o caso de PA (piora do quadro). Confirmação  TC Conduta  ATB + necrosectomia. ATB recomendado: carbapenêmicos, dias.

52 COMPLICAÇÕES Precoces: Choque hipovolêmico; Choque séptico;
Disfunção renal (pré-renal); Derrames cavitários. Tardios  Pseudocisto: Coleção líquida não infectada envolvida por cápsula de fibrose, que se manteve ou se instalou após 4 semanas do ínicio do quadro de PA; Assintomático e sem complicações, não há intervenção cirúrgica. Se infectado  abscesso pancreático  tratamento intervencionista (drenagem). Mortalidade  Pode chegar a 11% (menor em relação aos adultos).

53 EVOLUÇÃO DO CASO: Procurou inicialmente HRG no dia 11/01/13, onde foi observado aumento de amilase aos exames laboratoriais (726). Foi então encaminhado para avaliação pela equipe de Cirurgia Pediátrica do HMIB, que orientou conduta clínica (dieta zero, HV 100% e sintomáticos). Paciente ficou em dieta zero por 48 horas e, como apresentava boa evolução clínica, sem dor abdominal e sem vômitos, foi reintroduzida dieta oral, hipograxa. Paciente ficou bem por 2 dias, quando voltou a apresentar dor abdominal, vômitos e 2 picos febris. Permaneceu em dieta zero por mais 48 horas, sendo realizado TC de abdome com contraste.

54 EVOLUÇÃO DO CASO: Realizado TC de abdome (16/01/13):
“Exame realizado antes e após a injeção intravenosa de constraste iodado. Coleção lobulada e septada no corpo do pâncreas, medindo 51x51x48 mm, deslocando anteriormente o estômago com cuja parede posterior mantém íntima relação. Há no interior da coleção - predominantemente hipodensa - área de densidade mais elevada, amorfa, que sugere hemorragia de permeio. É questionável a presença de vaso gástrico em relação a esse provável conteúdo hemorrágico. Fígado, baço, rins, vesícula biliar e bexiga sem alterações evidentes. Linfonodos peripancreáticos aumentados e também alguns mesentéricos no mesogástrio. Volumosa coleção pancreática, com provável hemorragia de permeio, em íntima relação com parede gástrica. Considerar a possibilidade de rotura de vaso gástrico associada. Área de necrose hemorrágica em torno de 60% do pâncreas.”

55 EVOLUÇÃO DO CASO: Após TC de abdome, iniciado ATB com Meropenem e reintroduzida dieta por SNE com Aminomed. Após 3 dias do início da dieta por SNE voltou a apresentar vômitos e foi identificada massa palpável em abdome superior, sendo suspensa dieta por sonda e solicitado ECO abdominal. Realizado USG 24/01: “Volumosa imagem cística na região epigástrica, medindo 7,3x5,4x7,3 cm (volume de 154cm3), com material ecogênico fixo em seu interior. Pâncreas mal visualizado. Fígado e baço com dimensões e ecotextura preservadas. Vesícula biliar tópica, sem alterações. Rins tópicos, com dimensões, ecotextura e contornos preservados. Pequena quantidade de líquido livre na cavidade abdominal. Não visualizamos dilatação de vias biliares intra ou extra- hepática.”

56 EVOLUÇÃO DO CASO: Paciente foi então deixado em dieta zero e iniciado NPT em 28/01/13, conforme avaliação da Gastropediatria do HBDF. Transferido para o HBDF no dia 04/02/13, evoluindo clinicamente estável, recebendo nutrição parenteral, sem febre, dor abdominal, vômitos ou outras queixas. Reintrouduzido progressivamente dieta oral, com boa aceitação e sendo suspensa dieta por NPT. No dia 13/02/13, após hemocultura negativa, suspenso Meropenem. No momento encontra-se bem clinicamente, sem vômitos e dores abdominais, ainda com massa palpável, aguardando avaliação da cirurgia pediátrica.

57 exames complementartes:
Unidade Referência 11/01 12/01 13/01 14/01 16/01 18/01 20/01 22/01 24/01 05/02 08/02 19/02 Amilase UI/L 0 – 125 726 449 104 127 193 200 219 245 288 887 132 Fosfat Alcalina U/L 50 – 136 -- 467 567 416 462 606 562 804 853 847 PCR mg/dL <0.3 - 18.30 2.03 2.14 1.19 0.23 0.11 Unidade Referência 11/01 12/01 13/01 14/01 16/01 18/01 20/01 22/01 24/01 05/02 08/02 19/02 TGO U/L 15 – 37 50 28 22 -- 66 19 20 40 44 31 TGP 30 – 65 230 126 92 13 95 39 32 15 6 10 Gama GT 19.0 142.0 77.0 66.0 53.0 38.0 24.0 18.0 B. Total mg/dL 0.50 0.28 0.15 0.10 0.27 0.30 B. Direta 0.06 0.05 0.07 0.01 B. Indireta 0.40 0.22 0.20 0.09 0.29 0.44

58 exames complementartes:
Unidade Referência 11/01 12/01 13/01 14/01 16/01 18/01 20/01 22/01 24/01 05/02 08/02 19/02 Ureia mg/dL -- 16.0 9.0 25.0 15.0 27.0 31.0 19.0 Creatinina: 0.30 0.40 0.36 0.46 Unidade Referência 11/01 12/01 13/01 14/01 16/01 18/01 20/01 22/01 24/01 05/02 08/02 19/02 Glicose mg/dL -- 67 83 87 74 47 56 62 60 Prot. Totais g/dL 6.3 4.7 6.5 6.4 5.7 7.0 7.1 Albumina 3.7 3.9 3.8 3.5 4.4 3.6 4.3 Globulina 2.6 0.8 2.3 3.4 2.8 RelaçãoA/G 1.4 4.9 1.1 1.5 1.7

59 exames complementartes:
Unidade Referência 11/01 12/01 13/01 14/01 16/01 18/01 20/01 22/01 24/01 05/02 08/02 19/02 Hemácias x106/uL -- 3.40 3.24 3.13 3.59 3.48 3.82 3.98 3.62 4.38 4.72 4.55 Hemoglobi g/dL 10.9 9.9 9.4 9.1 10.2 9.8 10.6 11.1 10.0 12.0 12.4 12.1 Hematócrit % 33.7 28.6 26.7 27.4 30.0 28.7 30.9 32.4 29.2 35.4 38.0 36.4 Leucócitos x103/uL 24.1 17.5 12.2 21.6 8.7 10.4 12.3 15.4 11.0 11.8 Segmentad 78.0 62.0 79.0 47.0 57.0 76.0 45.0 Neutrófilos 85.0 64.0 80.0 34.0 Bastonetes 2.0 1.0 0.0 Eosinófilos 3.0 4.0 19.0 17.0 7.0 Basófilos Monocitos 6.0 8.0 5.0 9.0 Linfocitos 14.0 28.0 27.0 44.0 33.0 25.0 18.0 35.0 37.0 Plaquetas 398 232 266 273 324 372 433 427 409 326 366

60 OBRIGADO! Ddos Paulo, Daniel, Guilherme Almeida Guilherme Prata e Dr.Paulo R. Margotto