PATOLOGIAS DO CORAÇÃO E PERICÁRDIO CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

Apresentação em tema: "PATOLOGIAS DO CORAÇÃO E PERICÁRDIO CARDIOPATIA HIPERTENSIVA"— Transcrição da apresentação:

1 PATOLOGIAS DO CORAÇÃO E PERICÁRDIO CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
SEMINÁRIO DE PATOLOGIA II

2 SEMINÁRIO DE PATOLOGIA II
Alunas: Karoline Chen Mariane Tenaglia Miria Freitas Andrade Nayara de Abreu Cordeiro Turma CD Professor: Jarbas de Brito Faculdade de Medicina de Itajubá

3 Pressão Arterial A pressão arterial é uma função do débito cardíaco e da resistência vascular periférica PA = DC X RVP É determinada por múltiplos fatores genéticos, ambientais e demográficos Dentro de populações, os fatores que determinam a variação da PA incluem idade, gênero, IMC e dieta, principalmente o consumo de sal

4 DÉBITO CARDÍACO Débito Cardíaco é a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração, sendo controlado principalmente pela soma de todos os fluxos teciduais locais É amplamente influenciado pela homeostase do sódio corporal total

5 Depende de: Nível básico de metabolismo corporal Atividade física Idade Dimensões do corpo (peso, altura, área de superfície corpórea) Valores médios no adulto (em repouso): Homens: 5,6 L/min Mulheres: 4,9 L/min

6 PA = DC X RVP Volume Sanguíneo: Sódio Mineralocorticóides Atriopeptina
Débito Cardíaco RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA Volume Sanguíneo: Sódio Mineralocorticóides Atriopeptina Fatores Cardíacos: Frequência Cardíaca Contratilidade Fatores Humorais: Constritores: Angiotensina II, Catecolaminas, Tromboxanos, Leucotrienos, Endotelina Dilatadores: Prostaglandinas, Cininas, NO Fatores Locais: Auto-regulação iônica: pH, hipóxia Fatores Neurais: Constritores: α-adrenérgicos Dilatadores: β-adrenérgicos

7 Pressão Arterial

8 PAPEL DOS RINS NO CONTROLE DA PA
Sistema renina-angiotensina-aldosterona Céls. Justaglomerulares→renina angiotensinogênio→angiotensina I angiotensina II ECA aumenta RVP induz liberação de aldosterona: aumenta reabsorção de Na + e H2O, excreção de K +

9 PAPEL DO SNC NO CONTROLE DA PA
SNA → tônus muscular ↑ PA →distensão da parede arterial →estimula barorreceptores → reflexo bulbar → nervo vago →inibe atividade simpática Hipotálamo Regulação da homeostase da H2O e eletrólitos Coração →síntese e liberação de fatores natriuréticos →diurese e vasodilatação

10 PAPEL DOS VASOS NO CONTROLE DA PA
Regulação do tônus muscular Endotélio →endotelinas (vasoconstritores) e prostaciclinas e óxido nítrico (vasodilatadores) ↓ NO2 → hipertensão arterial ↑ insulina→reab Na + e ↑catecolaminas→ ↑PA Prostaglandinas (hipotensos): -↓ liberação de noradrenalina -↓ vasoconstrição pela angiotensina II -↑ natriurese

11 PRESSÃO ARTERIAL EM ADULTOS

12 HIPERTENSÃO ARTERIAL(HA)
Aumento das cifras tensionais Frequência e intensidade das complicações aumentam com o aumento da PA Indivíduos com PA baixa tem a vida mais longa

13 HIPERTENÇÃO ARTERIAL PRIMÁRIA ou ESSENCIAL
Entre os 35 e 45 anos Mais comum em mulheres Mortalidade é de 1,5 a 2,0 vezes maior nos homens Fatores genéticos + componentes ambientais

14 HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
Associa-se a doenças variadas: Hipertensão renal Hipertensão endócrina Hipertensão por doenças cardiovasculares Hipertensão neurogênica Hipertensão e gravidez

15 HIPERTENSÃO ARTERIAL BENIGNA
Maioria dos casos de HA Cifras tensionais não são muito elevadas -diástole < 110 mmHg Complicações graves só ocorrem tardiamente Pacientes evoluem por vários anos -média de 20 anos Maioria são assintomáticos ou apresentam manifestações inespecíficas como cefaleia, tontura e cansaço

16 HIPERTENSÃO ARTERIAL MALIGNA
Grave, pois as cifras tensionais são muito altas -diástole > 120 mmHg Complicações são comuns Cefaleia, distúrbios da visão, alterações ao exame do fundo do olho, insuficiência renal, falência cardíaca e encefalopatia hipertensiva Se não for tratada, apenas 25% dos pacientes sobrevivem mais de um ano Em 75% eleva níveis de renina e angiotensina

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18 Causas secundárias de HA:
Há duas formas de HA por doenças renais : Hipertensão renovascular, provocada por estenose da artéria renal por: Aterosclerose Displasia fibromuscular Trombose Vasculite Dissecação da aorta que se estende até o óstio da artéria renal Compressão extrínseca

19 A isquemia do rim promove a liberação de renina > ang I> angII > elevando-se assim o tônus vascular e a resistência vascular periférica ; Essa contração leva a liberação de aldosterona pelo córtex da suprarrenais promovendo retenção de sal e água.

20 Hipertensão renoparenquimatosa, associa-se a doenças renais crônicas como:
Glomerulonefrites, Doença policistica, Nefropatia diabética, Insuficiência renal, Nessas doenças ocorre destruição progressiva do parênquima renal.

21 Ocorre retenção de sal e água levando ao aumento do volume circulante e a HA.
Causas endócrinas de HA : Feocromocitoma, Hiperaldosteronismo primário ( Síndrome de Conn), Síndrome de Cushing, Acromegalia, Hipertireoidismo, Hipotireoidismo,

22 Causas cardivasculares :
Insuficiência aórtica, Fístulas arteriovenosas, Comunicação interatrial, Todas levam ao aumento do DC. Aterosclerose difusa da aorta.

23 Causas neurogênicas : Alterações nos barrorreceptores, Hipertensão Intracraniana, HA associada a gravidez : Cerca de 10 a 15% das gestantes apresentam HA, HA que já existia e não era conhecida, HA induzida pela gravidez, Pré-eclampsia/Eclampsia,

24 Parece que a doença ocorre devido a anormalidades na implantação do trofoblasto nas artérias espiraladas do miométrio, resultando em isquemia placentária, considerado o evento determinante da pré-eclampsia. Pode evoluir para eclampsia que alem de HA, manifesta-se por distúrbios de coagulação e convulsões, podendo ser fatal. Responsável por 30% das mortes maternas e 20% dos óbitos fetais ou neonatais.

25 Fatores genéticos que predispõe a hipertensão:
Fatores familiares e étnicos; Polimorfismo dos genes que codificam; apoB, alfa-aducina, receptores beta-adrenérgicos, subunidade beta 3 da proteína G, endotelina 1 em obesos, transpostadores de íons monovalentes. Fatores ambientais: Estilo de vida, obesidade e fatores nutricionais.

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27 Alterações arteriais decorrentes de HA :
Aorta : Distúrbios de nutrição devido a compressão dos vasa vasorum, o que causa transformação mixoide e substituição das fibras elásticas por fibras colágenas. A parede menos resistente as ondas pulsáteis do sangue, pode sofrer dissecção. Maior propensão a aneurismas dissecantes.

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29 Artérias de médio calibre:
A HA afeta principalmente artérias musculares como as renais, cerebrais e coronarianas. Alem de modificações na média(hipertrofia e/ou hiperplasia), a HA acelera a aterosclerose. Nos vasos cerebrais leva a formação de microaneurismas, que são responsáveis pela grande maioria das hemorragias cerebrais.

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31 Arteriosclerose Hialina, caracteriza-se por deposição de substância hialina, lipídeos,e material fibrinoide entre o endotélio e a média resultando em espessamento intimal e redução da luz.

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34 Arteriosclerose Hiperplásica, a lesão característica é a hiperplasia de células musculares com espessamento e reduplicação da membrana basal, causando estreitamento da luz.

35 Arteriosclerose Necrosante, necrose de células musculares com deposição de fibrina e formação de trombos.

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37 CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

38 CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Conjunto de alterações que ocorrem no coração em conseqüência de hipertensão arterial sistêmica. Para diagnóstico é necessário que haja hipertrofia concêntrica do V.E, ausência de outras doenças cardiovasculares e hipertensão arterial.

39 Hipertensão → sobrecarga do coração → hipertrofia concêntrica inicialmente no V.E → fibras sofrem aumento de espessura devido aumento do número de sarcômeros. A hipertrofia do coração é uma reação para vencer a pressão sistêmica aumentada.

40 Alterações microscópicas ocorridas na cardiopatia hipertensiva:
hipertrofia das fibras musculares cardíacas aumento do diâmetro e comprimento das fibras amento das mitocôndrias, ribossomos e núcleo substituição de células musculares por fibrose desarranjo arquitetural

41 A Cardiopatia Hipertensiva é dividida em duas fases:
Compensada Descompensada

42 FASE COMPENSADA A hipertrofia faz com que o coração vença a sobrecarga de pressão para manter o debito cardíaco, portanto compensa hemodinamicamente a hipertensão arterial. Alterações notadas: -hipertrofia concêntrica do V.E e redução de sua cavidade -espessura do V.E aumentada(> 2cm) -peso maior que 450g em homens e 350g em mulheres -não há lesão das valvas cardíacas

43 FASE DESCOMPENSADA Quando a pressão não é controlada,
o miocárdio não se hipertrofia e não se mantém hipertrofiado. Assim, o D.C não é mantido, há uma sobrecarga do volume diastólico e dilatação da cavidade, caracterizando insuficiência cardíaca

44 Alterações notadas Dilatação do V.E e diminuição da espessura de sua parede Dilatação do anel da valva mitral que fica insuficiente→ sobrecarga e dilatação do A.E → congestão pulmonar passiva → hipertensão pulmonar

45 COMPLICAÇÕES DA CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Insuficiência cardíaca congestiva

46 COMPLICAÇÕES DA CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Doença isquêmica do coração: - aumento progressivo da espessura da parede ventricular→ ↓complacência do V.E → ↑necessidades de O2 = isquemia miocárdica - essa isquemia é responsável pelo infarto do miocárdio e morte súbita.

47 Hipertensão pulmonar:
- Na fase descompensada há sobrecarga e dilatação do V.E e A.E., que leva a congestão pulmonar - Hipertensão pulmonar é a causa de Cor pumonale (dilatação do VD secundária a hipertensão pulmonar)

48 Aterosclerose: -Fatores genéticos:proliferação da musculatura lisa e síntese de matriz extracelular -Fatores hemodinâmico-metabólicos: .disfunção endotelial e redução da síntese de NO, ↑o tônus e a proliferação da musculatura arterial .deformação mecânica da parede arterial ativa cinases de proteínas, expressão de proto-oncogenes e proliferação de celulas musculares lisas

49 Acidente Vascular Cerebral

50 REFERÊNCIAS: Bogliolo. Patologia, 8 ed.
Robbins e Cotran. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. AC Guyton & Hall . Tratado de Fisiologia Médica VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Soc Bras de Cardiol.

51 OBRIGADA!!!