CHOQUE HIPOVOLÊMICO.

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1 CHOQUE HIPOVOLÊMICO

2 CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Utilização De Substâncias Colóides
Existe uma idéia de que as moléculas de hidroxietilstarch, de um tamanho apropriado, poderão tampar (efeito oclusivo direto) os locais lesados (lesão microvascular com ruptura do capilar e do endotélio alveolar) e obstruir as perdas através do capilar. Zikria BA et al, 1990 Webb AR et al, 1991

3 CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Tratamento do Choque
PCO = ALBUMINA (gr) x 5,5 + GLOBULINA x 1,4 Se PCO - Pcp > 8mmHg o desenvolvimento de EAP é pouco provável; Se PCO - Pcp mmHg o risco de EAP aumenta significantemente.

4 CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Expansores de Volume
Soluções de glicose não são expansores eficientes, porque apenas 1/12 permanecem no intravascular. Soluções salinas isotônicas distribuem-se através do espaço extracelular, permanecendo cerca de 1/4 no intravascular.

5 CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Pressão Coloidosmótica (Pco)
PESSOAS NORMAIS: PCO = mmHg PACIENTES GRAVES: PCO = 15 mmHg PACIENTES COM DOENÇAS HEPÁTICAS E RENAIS APRESENTANDO ALBUMINA DE g/dl, a PCO PODE SER mmHg

6 CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Expansores De Volume
A ALBUMINA É O MAIOR DETERMINANTE DA PRESSÃO COLÓIDE OSMÓTICA (PCO), MAS A PRESSÃO “ONCÓTICA” NÃO É UMA FUNÇÃO LINEAR DA CONCENTRAÇÃO DE ALBUMINA, POIS QUANDO A CONCENTRAÇÃO DE ALBUMINA É DIMINUIDA A METADE DO NORMAL A PCO CAI PARA 1/3 DO NORMAL.

7 CHOQUE HIPOVOLÊMICO CONTRA-INDICAÇÕES RELATIVAS PARA A
UTILIZAÇÃODOS COLÓIDES NÃO PROTÉICOS Hipersensibilidade prévia aos componentes da solução Alterações prévias da coagulação Risco importante de hemorragia intracraniana Insuficiência renal com oligúria ou anúria

8 CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Albumina
Efeitos adversos Induz ou acentua os defeitos de coagulação Tem efeito inotrópico negativo Pode piorar a insuficiência respiratória Aumenta o risco de insuficiência renal diminui o cálcio ionizado e a relação cálcio iônico/cálcio total

9 CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Albumina
Efeitos benéficos Melhora a função imune promove a integridade microvascular promove a ligação neutra e aniônica/catiônica permitindo regular a concentração e distribuição de substâncias, sua inativação, detoxicação, quelante de radicais livres, tem função transportadora, efeito oncótico e carga elétrica negativa alta ( hidrofílica ).

10 CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Regra Modificada de Weil (7 - 3, 4 - 2 )
< 12 < 6 6 - 10 > 16 > 10 PcpP inicial (mmHg), PVC (mmHg) Infusão de fluídos em 10’ 4 ml/kg 2 ml/kg 1 ml/kg PcpP PVC < 7 < 4 3 - 7 4 - 2 > 3 > 2 Espere monitorize Monitorizar durante 10’ PcpP PVC < < 2 > > 2 Se os valores excederem os limites da “regra” considerar o uso de agentes que alterem a contratilidae Weil, 1990

11 Incompatibilidade sangüínea Complicações devidas a transfusões maciças
POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES COM A UTILIZAÇÃO DE TRANSFUSÃO SANGUÍNEA Incompatibilidade sangüínea Reações febris Transmissão de infecções do doador por contaminação Sobrecarga circulatória Tromboflebite Complicações devidas a transfusões maciças Hipotermia Metabólicas (intoxicação por citrato) Diluição dos fatores de coagulação Microagregados Desvio de curva de dissociação da hemoblobina

12 Soluções Infundidas Viscosidade Efetiva Relativa
VISCOSIDADE EFETIVA DE ALGUMAS SOLUÇÕES HABITUALMENTE EMPREGADAS COMPARATIVAMENTE AO SORO FISIOLÓGICO Soluções Infundidas Viscosidade Efetiva Relativa Soro fisiológico 1.00 Glicose 50% 3.83 Glicose 25% 1.63 Glicose 10% 1.19 Manitol 20% 1.65 Manitol 10% 1.23 Hespan Ò 3.65 Albumina 5% 1.09 Haemacel 1.50 Dextran 40 em soro fisiológico 4.01 Dextran 70 em soro fisiológico 3.28 Dextran 40 em glicose 5% 4.92 Propofol 1.45 Thiopentona 2.5% 1.03 Intralipid Ò 1.36

13 EFEITOS COLATERAIS DAS SOLUÇÕES DE HEMOGLOBINA
Atividade vascular Nefrotoxicidade Interferência com o sistema de fagocitose mononuclear Atividade antigênica metahemoglobina Oxidação das soluções estocadas Ativação do complemento, cininas e da coagulação Liberação de histamina Deposição de ferro

14 SOLUÇÕES DE HEMOGLOBINA NA FASE I
DE PESQUISA EM HUMANOS MEIA-VIDA NA CIRCULAÇÃO (Horas) P 50 (Kpa) SUBSTÂNCIA Poly SFH - P (Morthfield Ò) Bovino (Bioprine Ò ) 2.9 DCLHb Ò (Baxter) 3.9 Recombinante (Somatogen Ò ) ainda não estabelecida 3 6 4 .4

15 Infusão de fluídos em 10 minutos Agurardar por 10 minutos Monitorizar
HIPOVOLEMIA Alteração da relação VO2/TO2 10 A 20 ml/Kg a cada 10 min PVC ou PCP “normais” REGRA DE WEIL MODIFICADA PcpP (mmHg) < 12 12 a 16 > 16 PVC(mmHg) < 6 6 a 10 > 10 Infusão de fluídos 4 ml/Kg 2 ml/Kg 1 ml/Kg em 10 minutos Elevação da PCP > 7 3 a 7 < 3 Elevação da PVC > 4 2 a 4 < 2 Agurardar por 10 minutos Monitorizar por 10 minutos - Se valores não diminuem, Se PCP > 3 e PVC > 2 considerar uso de inotrópicos e/ou vasodilatadores. Se PCP < 3 e PVC < 2 - Monitorizar a cada 10 minutos

16 CHOQUE - Diagnóstico diferencial
Informação diagnóstica Séptico (estado hiperdinâmico) Hipovolêmico Neurogênico Cardiogênico Sinais e sintomas Dados laboratoriais Palidez; pele marmórea, fria; taquicardia; oligúria; hipotensão; de resistência periférica Hematócrito baixo (tardio) Pele marmórea, fria; bradiarritmias; oligúria; hipotensão; de resistência periférica ECG enzimas cardíacas Pele quente; FC normal ou baixa Diurese normal hipotensão da resistência periférica Normal Tremores, febre, pele quente; taquicardia; oligúria; hipotensão; da resistência periférica Leucograma, Gram, culturas D(A-V)O2

17 CHOQUE HIPOVOLÊMICO Tipos de Colóides Albumina 5% Albumina 25%
(mmol/l) Cl - (mmol/l) K+ (mmol/l) Ca++ (mmol/l) Osmolaridade (mOsm/kg) Custo (R$) pH Albumina 5% Albumina 25% Dextran 40 Dextran 70 Hidroxietilstarch 6% 145 150 154 145 150 154 < 2 290 255 309 310 6.9 4.0 5.0 48,90 191,51 44,62 ------

18 CHOQUE HIPOVOLÊMICO Tipos de Cristalóides 4,76 2,10 3,96 4,82 4,56
Glicose (g/l) Lactato ( mmol/l) Osmolaridade (mOsm/kg) Custo (R$) Na+ (mmol/l) Cl - (mmol/l) K+ (mmol/l) Ca++ (mmol/l) pH 4,76 2,10 3,96 4,82 4,56 5,55 Glicose 5% SF 0.45% SF 0.9 % Ringer Lactato Sol. Salina 3% Sol. Salina 7.5% 50 77 154 130 513 1283 77 154 109 513 1283 4 3 28 252 154 308 273 1026 2566 4 5

19 CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Mecanismos Compenstórios Fisiológicos
REFLEXOS NEUROSSIMPÁTICO VIA CENTRO VASOMOTOR A) BARORRECPTORES 1. Corpo carotídeo 2. Arco aórtico B) VOLURRECEPTORES 1. Átrio direito 2. Vasculatura pulmonar C) QUIMIORRECEPTORES 1. Aórtico 2.Carotídeo 3. Medular

20 D) Resposta isquêmica cerebral II - Reflexos neuro-humorais
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Mecanismos Compenstórios Fisiológicos D) Resposta isquêmica cerebral II - Reflexos neuro-humorais A) Medular-adrenal - catecolaminas B) Hipotálamo-hipofisário - ACTH e vasopressina C) Sistema renina-angiotensina-aldosterona

21 CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Etiologia
I - Perda de sangue total A) Hemorragia (perdas absolutas) 1. Sangramento externo a) lesões vasculares b) lacerações de escalpo 2. Sangramento interno a) gastrintestinal b) intra-abdominal (ruptura de fígado ou baço) c) lesão de grandes vasos d) intracraniano e) fraturas (bacia e fêmur)

22 CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Etiologia
B) Perdas relativas 1. Farmacologia (barbitúricos, vasodilatadores) 2. Ventilação com pressão positiva 3. Lesão medular 4. Sepse 5. Anafilaxia II - Perda de plasma A) Queimaduras B) Síndromes de extravasamento capilar 1. Síndrome da resposta inflamatória sistêmica 2. Anafilaxia

23 CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Etiologia
C) Sindromes perdedoras de proteínas 1. Síndrome nefrótica 2. Enteropatia perdedoras de proteínas 3. Obstrução intestinal III - Perdas de fluídos e eletrólitos A) Vômito e diarréia B) Uso excessivo de diuréticos C) Diurese osmótica D) Endocrinopatias 1. Insuficiência adrenal 2. Diabetes insipidus 3. Cetoacidose diabética

24 CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Conceito
Síndrome clínica resultante de uma redução súbita da volemia ( relativa ou absoluta) com consequente inadequação da perfusão tissular e disóxia

25 OBJETIVOS TERAPÊUTICOS DA FLUIDOTERAPIA NOS
PACIENTES CRITICAMENTE DOENTES E EM SEPSE (ENTRE PARENTESES) mmHg ( mmHg) g/dl (> 10g/dl) 2.5 g/dl ( g/dl) 15 (20mmHg) > 600 ml/min/m2 Pcp P Hb Concentração de Albumina Pressão Coloidosmotica TO2 . Sibbald WJ et al, 1994 Thijs LG, 1995

26 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SÍNDROME DO CHOQUE
HEMORRÁGICO E ENCEFALOPATIA Início abrupto de: Sudorese, febre Hipotensão grave Palidez, cianose, pele marmórea Diarréia aquosa, sanguinolenta CIV Acidose metabólica grave Enzimas hepáticas elevadas Anemia rapidamente progressiva necessitando transfusão Hipotonia Convulsões Coma Postura em descerebração Espasticidade Edema cerebral maciço

27 CHOQUE HIPOVOLÊMICO - FLUIDOTERAPIA
TERAPÊUTICA CAUSA 20 ml/kg de SF 0.9% em “bolo” Reavaliação dos sinais de hipoperfusão ( FC, do enchimento capilar, alteração do nível de consciência, do débito urinário) Repetir 20 ml/kg em “bolo” até o desaparecimento dos sinais de choque Desidratação Sepse ml/kg de SF 0.9% em “bolo” Reavaliação dos sinais de hipoperfusão ( FC, do enchimento capilar, alteração do nível de consciência, do débito urinário) Pode haver a necessidade de ml/kg para haver estabilização

28 CHOQUE HEMORRÁGICO LINHAS GERAIS PARA UTILIZAÇÃO DE ALBUMINA, COLÓIDES
NÃO PROTEICOS E CRISTALÓIDES - UNIVERSITY HOSPITAL CONSORTIUM CHOQUE HEMORRÁGICO Os cristalóides devem ser considerados os fluidos de escolha na fase inicial da reanimação. Os colóides são apropriados em associação com os cristalóides quando os produtos sanguíneos não estão disponíveis imediatamente; baseado na relação custo/efetividade os colóides não protéicos são preferíveis em relação a albumina, exceto nos seguintes casos: se for necessária restrição de sódio (albumina 25% diluída a 5% com soro glicosado; se os colóides não protéicos forem contra-indicados ( solução de albumina a 5%) Vermeulen L C et al, 1995

29 Os cristalóides são os fluidos de escolha como solução do priming
LINHAS GERAIS PARA UTILIZAÇÃO DE ALBUMINA, COLÓIDES NÃO PROTEICOS E CRISTALÓIDES - UNIVERSITY HOSPITAL CONSORTIUM CIRURGIA CARDÍACA Os cristalóides são os fluidos de escolha como solução do priming da circulação extracorpórea; a utilização de colóides não protéicos em conjunto com os cristalóides pode ser indicada nos casos em que é extremamente importante se evitar o acúmulo de fluido intersticial pulmonar; para a expansão de volume no pós-operatório os cristalóides devem ser considerados de 1ª linha, seguidos pelos colóides não protéicos e por último pela albumina; os colóides não protéicos podem beneficiar os pacientes que necessitam uma diminuição do edema sistêmico. Vermeulen L C et al, 1995

30 CHOQUE NÃO HEMORRÁGICO (DISTRIBUTIVO)
LINHAS GERAIS PARA UTILIZAÇÃO DE ALBUMINA, COLÓIDES NÃO PROTEICOS E CRISTALÓIDES - UNIVERSITY HOSPITAL CONSORTIUM CHOQUE NÃO HEMORRÁGICO (DISTRIBUTIVO) Os cristalóides devem ser considerados como terapêutica de 1ª linha; a efetividade das soluções colóides na sepse não tem sido demonstrada em trabalho clínicos; entretanto, na presença de extravasamento capilar com edema pulmonar e/ou periférico ou após a administração de pelo menos 2L de cristalóide sem resolução do choque, pode-se usar os colóides não protéicos ou a albumina, se os colóides não proteicos estão contra-indicados. Vermeulen L C et al, 1995

31 CHOQUE HIPOVOLÊMICO - SOLUÇÕES CRISTALÓIDES
Hipotônicas: nunca devem ser usadas na reanimação do paciente em choque. Isotônicas: o uso de soluções de lactato em pacientes com alteração da função hepática podem levar a um aumento da concentração de lactato e perda renal de sódio e água. Hipertônicas: soluções de sódio com concentração acima de 180 mEq/L, aumentam a osmolaridade sérica ocasionando a saída de água do intracelular para o extracelular. Utilizados na reanimação de crianças queimadas graves.

32 MODELO DA RESPOSTA CARDIOVASCULAR À HIPOVOLEMIA DEVIDO A HEMORRAGIA
140 100 60 20 Resistência vascular Controle (%) Pressão arterial Débito cardíaco Perda de Volume Sanguíneo

33 Ressuscitação com pequeno volume de solução hiperosmolar
FLUXO Célula endotelial d Eritrocito CHOQUE Ressuscitação com pequeno volume de solução hiperosmolar Intersticio CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Desvio de Fluidos Induzido pela Hiperosmolaridade

34 Metabolismo anaeróbico
CHOQUE HIPOVOLÊMICO - Mecanismos Fisiopatológicos após o Choque Hemorrágico Redução Aguda do Volume Sanguíneo Ativação do Sistema Simpático Liberação de Catecolaminas do Retorno Venoso Hipotensão arterial da contratilidade Taquicardia Vasoconstrição periférica da perfusão tecidual da demanda de O2 cardíaco Metabolismo anaeróbico Acidose Falência miocárdica Lesão endotelial Extravasamento capilar Ativação dos sistemas de cascata humorais imune celulares SINDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA DISUNÇÃO DE MULTIPLOS ÓRGÃOS