SÍNDROME DE DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA

Apresentação em tema: "SÍNDROME DE DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA"— Transcrição da apresentação:

1 SÍNDROME DE DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA
Versão original: Michael L. Fiore, MD – Fellow in Critical Care Medicine Mary W. Lieh-Lai, MD, Director, ICU and Fellowship Program Division of Critical Care Medicine Children’s Hospital of Michigan/Wayne State University Versão Portuguesa: Suzana Figueiredo, MD Augusto Ribeiro, MD Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos - H.S.João Porto - Portugal

2 OUTRAS DENOMINAÇÕES Síndrome de Dificuldade Respiratória Agudo tipo adulto Pulmão de Da Nang Pulmão da transfusão Pulmão pós-perfusão Pulmão de choque Pulmão traumático húmido

3 DADOS HISTÓRICOS Descrito por William Osler em 1800’s
Ashbaugh, Bigelow e Petty, Lancet – 1967 12 doentes patologia semelhante à doença das membranas hialinas no recém-nascido SDRA também é observado em crianças Novos critérios e definição

4 DEFINIÇÃO ORIGINAL Dificuldade respiratória aguda
Cianose refractária à oxigenoterapia Diminuição da distensibilidade pulmonar Infiltrado difuso na radiografia torácica Dificuldades: Falta de critérios específicos Controvérsia quanto à incidência e mortalidade

5 REVISÃO DAS DEFINIÇÕES
1988: escala de lesão pulmonar (4 categorias) Nível de PEEP PaO2 / FiO2 “Compliance” pulmonar estática Grau de infiltração pulmonar 1994: conferência de consenso simplificou a definição

6 CONSENSO DE 1994 Início agudo pode seguir-se a um evento catastrófico
Infiltrado bilateral na radiografia torácica Pressão pulmonar encravada < 18 mm Hg Duas categorias: Lesão Pulmonar Aguda - PaO2/FiO2 < 300 SDRA - PaO2/FiO2 < 200

7 EPIDEMOLOGIA Primeiros números controversos (definição vaga)
Usando os critérios de 1994: 17.9/100,000 – lesão pulmonar aguda 13.5/100,000 - SDRA Estudos epidemiológicos em curso Nas crianças: aproximadamente 1% de todas as admissões em UCIP

8 FACTORES PRECIPITANTES
Choque Aspiração do conteúdo gástrico Traumatismo Infecções Inalação de gases e fumos tóxicos Drogas e venenos Outros

9 ESTADIOS Fase aguda, exsudativa
rápida instalação de insuficiência respiratória após factor desencadeante lesão alveolar difusa com infiltração de células inflamatórias formação de membranas hialinas lesão capilar edema alveolar rico em proteínas ruptura do epitélio alveolar

10 ESTADIOS Fase sub-aguda, proliferativa hipoxemia persistente
desenvolvimento de hipercapnia alveolite fibrosante posterior diminuição da “compliance” pulmonar hipertensão pulmonar

11 ESTADIOS Fase crónica obliteração dos espaços alveolares e bronquiolares e dos capilares pulmonares Fase de convalescência resolução gradual da hipoxemia melhoria da “compliance” pulmonar resolução das alterações radiológicas

12 MORTALIDADE 40-60% Mortes devido a: disfunção mutiorgânica sepsis
A mortalidade parece estar a diminuir nos últimos anos melhores estratégias ventilatórias diagnóstico e tratamento precoces

13 PATOGÉNESE Factor precipitante Mediadores inflamatórios
Lesão do endotélio microvascular Lesão do epitélio alveolar Aumento da permeabilidade alveolar leva a acumulação de fluído alveolar

14 ALVÉOLO NORMAL Células Tipo I Macrófago alveolar Célula endotelial
Eritrócitos Capilar Macrófago alveolar Célula Tipo II

15 FASE AGUDA DO SDRA Célula Tipo I Macrófago alveolar Célula endotelial
Eritrócitos Capilar Macrófago alveolar Célula Tipo II Neutrofílos

16 PATOGÉNESE Lesão do órgão alvo devido à resposta inflamatória do hospedeiro e libertação incontrolada dos mediadores inflamatórios Manifestações localizadas de SIRS Papel fundamental dos neutrófilos e macrófagos Activação do complemento Citocinas: TNF-a, IL-1b, IL-6 Factor de activação plaquetária Eicosanóides: prostaciclina, leucotrienos e tromboxano Radicais livres Óxido Nítrico

17 FISIOPATOLOGIA Alteração das trocas gasosas
Fornecimento e consumo de oxigénio Interacção cardiopulmonar Envolvimento mutiorgânico

18 ALTERAÇÕES DAS TROCAS GASOSAS
Hipoxemia: marcador fundamental do SDRA Permeabilidade capilar aumentada Exsudação intersticial e alveolar Lesão do surfactante Diminuição da capacidade residual funcional Alteração da difusão e shunt direito-esquerdo

19 EXTRACÇÃO DE OXIGÉNIO VO2 = Q x Hb x 13,4 x (SaO2 - SvO2) Célula
Débito Arterial (Q) capilar O2 Venoso Célula (Adaptado do ICU Book por P. Marino)

20 FORNECIMENTO DE OXIGÉNIO
DO2 = DC x CaO2 DO2 = DC x (1,34 x Hb x SaO2) x 10 DC = débito cardíaco CaO2 = conteúdo arterial de oxigénio DO2 Normal: ml/min/m2 Taxa de extracção de oxigénio = (SaO2-SvO2/SaO2) x 100 Tx Ext O2 = 20-30%

21 SUPORTE HEMODINÂMICO Normal Choque séptico/SDRA VO2 VO2 DO2 DO2
Extracção Max O2 DO2 critíca VO2 = DO2 x Tx Ext O2 DO2 VO2 Normal Extracção Max O2 VO2 DO2 critíca DO2 Choque séptico/SDRA Dependência de fluxo anormal

22 FORNECIMENTO E CONSUMO DE OXIGÉNIO
Dependência de fluxo patológico Desacoplado das necessidades oxidativas Utilização de oxigénio por sistemas de oxidação não produtores de ATP Aumento do espaço de difusão do O2 entre capilares e alvéolos

23 INTERACÇÕES CARDIOPULMONARES
A = Hipertensão pulmonar resulta no aumento da pré-carga do VD B = Aplicação de PEEP elevada resulta em pré-carga diminuída A+B = Diminuição do débito cardíaco

24 SUPORTE VENTILATÓRIO Ventilação mecânica convencional
Novas modalidades: Ventilação de alta frequência ECMO Estratégias inovadoras Óxido nítrico Ventilação liquida Surfactante exógeno

25 MANUSEAMENTO Monitorização: Respiratória Hemodinâmica Metabólica
Infecciosa Fluidos/electrólitos

26 MANUSEAMENTO Optimizar VDO2/DO2 DO2 hemoglobina ventilação mecânica
oxigénio/PEEP VO2 Pré carga Pós carga Contractilidade

27 VENTILAÇÃO MECÂNICA CONVENCIONAL
Oxigénio PEEP Relação I:E invertida Volume corrente baixo Ventilação em pronação

28 SUPORTE VENTILATÓRIO Objectivo: manter oxigenação e ventilação suficientes; minimizar as complicações do manuseamento ventilatório Melhorar oxigenação: PEEP, PMva, Ti, O2 Melhorar ventilação: alteração do volume minuto

29 Guidelines da Ventilação Mecânica
American College of Chest Physicians – Conferência de Consenso 1993 “Guidelines” para Ventilação Mecânica em SDRA Quando possível, manter pressão planalto < 35 cm H2O Se necessário, o volume corrente deve ser diminuído para alcançar esse objectivo, permitindo aumentos da pCO2

30 PEEP - Benefícios Aumenta a pressão de distensão transpulmonar
Desloca fluído alveolar para o interstício Diminui as atelectasias Diminui o shunt direita-esquerda Melhora a “compliance” Melhora a oxigenação

31 Ausência de benefício no uso precoce de PEEP
Pepe PE et al. NEJM 1984;311:281-6. Estudo prospectivo randomizado em doentes intubados com risco de SDRA Ventilados sem PEEP vs. PEEP 8+ durante 72 horas Ausência de diferenças no desenvolvimento de SDRA, complicações, duração da ventilação, da hospitalização, duração no internamento na UCI, na morbilidade e mortalidade.

32 Everything hinges on the matter of evidence Carl Sagan

33 Ventilação controlada por Pressão (VCP)
Ciclado no tempo Utiliza onda quadrada até à pressão pré estabelecida seguida de fluxo em desaceleração Fluxo laminar no final da inspiração Ventilação mais uniforme apesar de regiões pulmonares com resistências diferentes

34 Ventilação com relação I/E invertida
A relação inspiração-expiração é invertida (I:E 2:1 a 3:1) Constante tempo prolongada A inspiração inicia-se antes do fluxo expiratório do ciclo anterior atingir a linha de base → auto PEEP com recrutamento de alvéolos Pressões de insuflação menores Potencialmente diminui o débito cardíaco, devido ao aumento da TAM

35 Oxigenação extracorporal por membrana (ECMO)
Zapol WM et al. JAMA 1979;242(20):2193-6 Estudo randomizado prospectivo com 90 doentes adultos Ensaio multicêntrico Ventilação mecânica convencional vs. ventilação mecânica com derivação venoarterial parcial Sem benefício

36 Ventilação líquida parcial (VLP)
Ventilação com ventilação convencional após preenchimento pulmonar com perfluorocarboneto Perflubron Aumenta a solubilidade do O2 20 vezes e do CO2 3 vezes Mais denso que a água Alto coeficiente de solubilidade Estudos em modelos animais sugerem melhoria da “compliance” e das trocas gasosas

37 Ventilação líquida parcial (VLP)
CL Leach, et al. NEJM 1996;335: Grupo de estudo do LiquiVent 13 RN prematuros com SDR grave refractário ao tratamento convencional Sem reacções adversas Aumenta a oxigenação e melhora a “compliance” pulmonar 8 sobreviventes em 10

38 Ventilação líquida parcial (VLP)
Hirschl et al JAMA 1996;275: 10 adultos em ECMO com SDRA Ann Surg 1998;228(5): 9 adultos com SDRA em ventilação mecânica convencional Melhoria nas trocas gasosas com poucas complicações Não há ensaios randomizados nem caso controlo

39 Ventilação de alta frequência por jacto (HFJV)
Carlon GC et al. Chest 1983;84:551-59 Estudo prospectivo randomizado de 309 adultos com SDRA a receberem HFJV vs ventilação ciclada por volume (VCV) VCV proporciona PaO2 mais alta HFJV melhorou ligeiramente a ventilação alveolar Ausência de diferenças na sobrevida, tempo de internamento na UCI ou complicações

40 Ventilação de alta frequência por oscilação (VAFO)
Aumenta a PMva Recruta volume pulmonar Pequenas alterações no volume corrente Dificulta o retorno venoso necessitando de expansão volémica e/ou vasopressores

41 Predicting outcome in children with severe acute respiratory failure treated with high-frequency ventilation Sarnaik AP, Meert KL, Pappas MD, Simpson PM, Lieh-Lai MW, Heidemann SM Crit Care Med 1996; 24:

42 SUMÁRIO DOS RESULTADOS
Melhoria significativa do pH, PaCO2, PaO2 e PaO2/FiO2 ocorre 6 horas depois da instituição da VAF Melhoria sustentada das trocas gasosas Os sobreviventes mostraram uma descida em IO e aumento da PaO2/FiO2 24 horas depois da instituição da VAF contrariamente aos não sobreviventes IO > 20 pré-VAF e uma incapacidade em diminuir o IO > 20% durante as primeiras 6 horas é prevê o óbito, com uma sensibilidade de 88% (7/8) e uma especificidade de 83% (19/23), com um odds ratio de 33 (p=0,0036, intervalo de confiança a 95% 3-365)

43 CONCLUSÕES DO ESTUDO Em doentes com doenças de base potencialmente reversíveis, que resultam em insuficiência respiratória aguda e que não respondem à ventilação convencional, a ventilação de alta frequência melhora as trocas gasosas de modo rápido e sustentado. O grau de perturbação da oxigenação e a sua melhoria após inicio do VAF, nas primeiras 6 horas, pode predizer o resultado

44 Ventilação de alta frequência por oscilação (FAVO) – SDRA pediátrico
Arnold JH et al. Crit Care Med 1994; 22: Estudo clínico, prospectivo randomizado com 70 doentes, com cruzamento Menos doentes com VAFO necessitaram de O2 durante 30 dias Os doentes a fazerem HFOV tiveram sobrevida aumentada Os sobreviventes tiveram menos doença pulmonar crónica

45 New England Journal of Medicine 2000;342:1301-8

46 CONCLUSÕES DO ESTUDO Em doentes com lesão pulmonar aguda e com síndrome dificuldade respiratória aguda, a ventilação mecânica com um volume corrente mais baixo do que o tradicionalmente usado, resulta em menor mortalidade e aumenta o número de dias sem ventilador

47 Posição de pronação Melhora as trocas gasosas
Ventilação alveolar mais uniforme Recrutamento de atelectasias das regiões dorsais Melhora a drenagem postural Redistribuição da perfusão para zonas pulmonares dependentes, edematosas

48 Posição de pronação Nakos G et al. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:360-68 Estudo de observação com 39 doentes com SDRA em diferentes fases melhoria da oxigenação em posição ventral (PaO2/FiO2 189±34 pronação vs. 83±14 supinação) 6 horas depois Ausência de melhoria em doentes com SDRA tardio ou fibrose pulmonar

49 Posição pronação NEJM 2001;345:568-73 Estudo de grupo em posição prono
Ensaio clínico multicêntrico randomizado 304 doentes adultos randomizados prospectivamente para posição supinação durante 10 dias vs. ventilação em posição pronação 6 horas/dia Melhoria da oxigenação na posição pronação Sem melhorias na sobrevivência

50 Surfactante Exógeno Sucesso em RN com SDR neonatal
Exosurf SDRA Sepsis Study. Anzueto et al. NEJM 1996;334: Ensaio controlado randomizado Estudo multicêntrico de 725 doentes com SDRA induzido por sepsis Sem diferenças significativas na oxigenação, duração da ventilação mecânica, duração do internamento e sobrevida

51 Surfactante Exógeno Por aerossol – apenas 4,5% do surfactante alcança os pulmões Alcança apenas as áreas bem ventiladas, menos graves Novos modos de aplicação estão em estudo, incluindo instilação traqueal e lavagem broncoalveolar

52 Óxido Nítrico inalado (ONi)
Vasodilatador pulmonar Melhora selectivamente a perfusão das áreas ventiladas Reduz o shunt intrapulmonar Melhora a oxigenação arterial T1/2 111 a 130 msec Sem efeitos hemodinâmicos sistémicos

53 Óxido Nítrico inalado (ONi)
Grupo de estudo sobre o Óxido Nítrico inalado Dellinger RP et al. Crit Care Med 1998; 26:15-23 Estudo multicêntrico, controlado por placebo, randomizado, prospectivo, duplamente cego 177 adultos com SDRA Melhoria do índice de oxigenação Sem diferenças significativas na mortalidade ou dias sem ventilação

54 Prostaciclina aerossolizada inalada (PAI)
Vasodilatador pulmonar selectivo potente Eficaz para a hipertensão pulmonar Semi-vida curta (2-3 min) com “clearance” rápida Efeito hemodinâmico pequeno ou nulo Ausência ensaios clínicos randomizados

55 Corticosteroides Ensaios na fase aguda
Bernard GR et al. NEJM 1987;317: 99 doentes prospectivamente randomizados Metilprednisolona (30mg/kg q6h x 4) vs. placebo Sem diferenças na oxigenação, radiografia torácica, complicações infecciosas ou mortalidade

56 Corticosteroides Fase fibroproliferativa
Meduri GU et al. JAMA 1998;280:159-65 24 doentes com SDRA grave e sem melhoria ao 7º dia de tratamento Placebo vs. metilprednisolona 2mg/kg/dia durante 32 dias O grupo com esteróides mostrou melhoria na pontuação de lesão pulmonar, melhorou a oxigenação, reduziu a mortalidade Sem diferença significativa na taxa de infecção

57 PROGNÓSTICO Situação clínica basal Presença de disfunção multiorgânica
Gravidade da doença

58 We are constantly misled by the ease with which our
minds fall into the ruts of one or two experiences. Sir William Osler