Convulsões no Recém-Nascido

Apresentação em tema: "Convulsões no Recém-Nascido"— Transcrição da apresentação:

1 Convulsões no Recém-Nascido
Hospital Materno Infantil de Brasília- HMIB Orientadora: Dra. Natália Bardal Residente: Aline D. de Castro Cardoso - Neonatologia/HRAS/HMIB Brasília, 23 de agosto de 2014

2 (Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco,ESCS,
Convulsões no RN Emergência neurológica. Reflete significante lesão no cérebro imaturo. Frequência: 2,5 / 1000 RN vivos 57,5 / 1000 RN < 1500g Crises convulsivas no período neonatal Autor(es): Sérgio Henrique Veiga, Paulo R. Margotto, Joseleide G Castro        (Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco,ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013)

3 Convulsões no RN Causa: Descarga elétrica síncrona e excessiva de um grupo de neurônios. A maior ocorrência deve-se a uma maior excitabilidade do cérebro neste período da vida extrauterina.

4 Fisiopatologia Aumento de mecanismos excitatórios (excitação);
Redução dos mecanismos inibitórios (desinibição).

5 Aumento de mecanismos excitatórios
Elevada voltagem de input da membrana neuronal; Glia imatura levando a estado de hiperexcitação por maior acúmulo de potássio extracelular; Maior proporção de sinapses excitatórias que inibitórias; Maior desenvolvimento de receptores sinápticos para neurotransmissores excitatórios; Substância negra que funciona como propagadora de descargas para periferia.

6 Redução dos mecanismos inibitórios
Menor proporção de sinapses inibitórias; Menor desenvolvimento de receptores sinápticos para neurotransmissores inibitórios; Neurotransmissores inibitórios com papel excitatório em certas áreas do encéfalo.

7 Mecanismos geradores de crises epilépticas no RN
Falência da bomba de sódio e potássio decorrente da diminuição do ATP, o que ocorre na hipóxia, isquemia e hipoglicemia; Excesso de neurotransmissores excitatórios; Deficiência de neurotransmissores inibitórios; Alteração na membrana neuronal, com aumento na permeabilidade ao sódio (ocorre na hipocalcemia e na hipomagnesemia).

8 Classificação das Crises Neonatais (Volpe)
Sutis, Mínimas ou Fragmentadas Tônica Focal Generalizada Clônica Multifocal Mioclônica

9 Crises Sutis, Mínimas ou Fragmentadas
Difícil identificação; Movimentos de deglutição, mastigação, sucção, posturas anormais com movimentos fragmentados do corpo (abalos únicos, migratórios, automatismos orais ou de membros), movimentos de pedalar, nadar, fixação do olhar, tremores palpebrais, nistagmo; São mais frequentes no RNPT com encefalopatia hipóxico-isquêmica ou hemorragia intracraniana.

10 Crises tônicas Movimentos de extensão das extremidades
Focais: São esteriotipadas e se manifestam como posturas tônicas dos membros e/ou do tronco ou dos olhos que podem ser breves, lentas ou abruptas. Não são alteradas pelo toque ou estímulo. Generalizadas: Manifestam-se por posturas tônicas simétricas, desencadeadas por estímulos. Frequentemente acompanham hemorragia intracerebral. Mais frequentes em prematuros com distúrbios metabólicos, encefalopatia hipóxico-isquêmica ou hemorragia intracraniana.

11 Crises Clônicas São as mais frequentes, apresentando-se como sacudidas musculares rítmicas e lentas. As crises clônicas podem traduzir hemorragia intracraniana, acidente vascular cerebral ou doença metabólica. Multifocais: migram de um membro para outro membro, alternando os lados; Focais: raras nos RN.

12 Crises mioclônicas São sacudidas musculares rápidas e intensas, erráticas, fragmentadas ou generalizadas, frequentemente bilaterais; Ocorre em crianças afetadas gravemente com malformações cerebrais, defeitos enzimáticos congênitos, encefalopatias hipóxico-isquêmicas graves.

13 Métodos de diagnóstico complementar
Observação prolongada do RN; Monitorização poligráfica em UTINs; EEG digital; Vídeo-EEG.

14 EEG Achados no EEG sofrem mudanças de acordo com a idade do RN;
Variável mais importante = Idade pós-concepcional (IGpc) = IG + idade cronológica após o nascimento; As manifestações desaparecendo até duas semanas da fase aguda da encefalopatia correlacionam-se a bom prognóstico; Após várias semanas do EEG pode ocorrer normalização do traçado mesmo que a evolução do paciente seja grave.

15 EEG Técnica: Em sono espontâneo e vigília; Tempo mínimo de uma hora;
Parâmetros importantes na poligrafia neonatal: eletrocardiograma, movimentação ocular, avaliação respiratória, atividade muscular, saturação de CO2.

16 EEG Alterações observadas no EEG no RN:
Atividade rítmica nas faixas delta, teta, alfa ou beta em uma ou mais faixas de frequência em uma ou mais regiões corticais, com envolvimento progressivo ou flutuante com duração ≥ 10 segundos; BIRDs: Breves descargas rítmicas interictais, com duração < 10 segundos (não definem um fenômeno crítico, porém quando associado a um quadro clínico torna-se fortemente sugestiva); Ondas pontiagudas transitórias com frequência ≥ 3 por minuto tem forte relação com crises epilépticas.

17 Etiologia: como determinar?
História clínica bem feita, história gestacional, história do parto, período expulsivo, história familiar, consanguinidade, exame físico com fácies, PC, avaliação da musculatura, dismorfias, disrrafias, pares cranianos, fundoscopia. Busca ativa durante a investigação: Encefalopatia hipóxico-isquêmica, hemorragia intracraniana, AVC, infecções (meningite, meningoencefalite), infecções congênitas, encefalopatia hiperbilirrubínica, erros inatos do metabolismo, malformações do SNC, piridoxina (dependência), abstinência de drogas, anestésicos usados no parto, distúrbios metabólicos (hipoglicemia, hipomagnesemia, hiponatremia ou hipernatremia), síndromes epilépticas benignas e encefalopatias epilépticas.

18 Como confirmar hipótese etiológica?
Exames complementares: Glicemia; Eletrólitos; Hemograma completo ; Gasometria com ânion gap; Líquido cefaloraquidiano; Sorologias para infecções perinatais crônicas; USG cerebral/TC crânio/ RNM/Doppler transcraniano; Colher e armazenar adequadamente o soro e a urina para triagem de erros inatos do metabolismo.

19 Possibilidades terapêuticas
1ª Droga: Fenobarbital Ataque: 20 mg/kg EV. Manutenção: pode ser iniciada de 12 a 24h após com doses de 3 a 5 mg/kg/dia e em casos excepcionais 7mg/kg/dia . Deve-se colher o controle do nível sérico, pois se trata de uma droga de metabolismo errático. Níveis de 15 a 40 microgramas são terapêuticos.

20 Possibilidades terapêuticas
2ª Droga: Difenilhidantoína Deve ser utilizada após 30 min da 1ª, caso a crise não tenha cessado; Ataque: 20mg/kg EV, em infusão lenta, diluída em AD ou SF0,9%; Manutenção: 3 a 7 mg/kg/dia; Eficiência isolada = 45%; 1ª + 2ª drogas associadas= 57%.

21 Possibilidades terapêuticas
3ª Droga: Midazolam Ataque: 0,15mg/kg (diluir 2ml de midazolam em 18ml de SG5% e fazer 0,3ml/kg=0,15 mg/kg); Manutenção: 1mcg/kg/min, podendo ser aumentado 1mcg/kg/min a cada 5min; Administração nasal: 0,2 a 0,3 mg/kg /dose em cada narina atingindo concentração sérica após 1 a 3 min; Não deve ser retirado abruptamente; É eliminado rapidamente após sua suspensão (até 2h); Pode levar a hipotensão arterial após bolus ou durante o co-tratamento com o fentanil; Antagonista: Flumazenil; Dose: 0,01mg/kg/dose, podendo ser repetido a cada 2min. Até 1mg.

22 Possibilidades terapêuticas
4ª Droga: Tionembutal Ataque: 1 a 5 mg/kg EV; Manutenção: 0,5 a 5 mg/kg/h.

23 Como e quando retirar as drogas antiepilépticas?
Após o controle das crises e dos fatores etiológicos; Exame neurológico e EEG normais; EEG anormal: manter medicação com acompanhamento mensal e EEG periódico. Retirar a medicação apenas na normalização do EEG.

24 Conclusão Em relação às crises convulsivas no período neonatal:
Limitados pelo reconhecimento do tipo de crise; Pequena disponibilidade de monitorização adequada; Limitada possibilidade terapêutica. Deve-se aumentar o período de observação de um RN e fazer uma descrição minuciosa do quadro melhorando as chances de um diagnóstico e tratamento precisos.

25 Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto Consultem também!
7o Simpósio Internacional de Neonatologia do Rio de Janeiro (24-26/6/2010): Convulsão Neonatal: mecanismos básicos responsáveis pela indução da injúria no recém-nascido Maria Roberta Cílio (Itália). Realizado por Paulo R. Margotto             Podemos observar as diferenças entre o cérebro do RN e o do adulto: desequilíbrio entre a despolarização (excitação) e hiperpolarização. O cérebro do RN é mais propenso a ficar excitado. No cérebro neonatal é muito importante a excitação porque se os neurônios não tiverem excitados não se conectam um com ou outro. Nos cérebros imaturos existe o desequilíbrio entre excitação e inibição, mas esta excitação é importante para o desenvolvimento do próprio cérebro. Isto torna o cérebro do RN mais susceptível a responder com convulsões a diferentes injúrias.