Hemostasia e Coagulação sanguínea

Apresentação em tema: "Hemostasia e Coagulação sanguínea"— Transcrição da apresentação:

1 Hemostasia e Coagulação sanguínea
Caroline Pouillard de Aquino

2 Eventos na Hemostasia Hemostasia: Prevenção da perda sanguínea.
Mecanismos: 1- Constrição vascular 2- Formação de tampão de plaquetas 3- Formação de coágulo sanguíneo 4- Eventual crescimento de tecido fibroso no coágulo

3 Constrição vascular O trauma da parede vascular induz à contração da parede vascular (musculatura lisa) Causas da vasoconstricção: 1- Espasmo miogênico local 2- Fatores autacóides locais dos tecidos traumatizados e das plaquetas (TXA2) 3- Reflexos nervosos - Duração: Vários minutos ou horas

4 Formação do tampão plaquetário
Plaquetas (trombócitos): originadas dos megacariócitos da medula óssea [ ] no sangue: a / μL Glicoproteínas da membrana plaquetária: repelem a aderência ao endotélio normal e favorecem a aderência às áreas lesionadas da parede vascular

5 Mecanismo do tampão plaquetário
Plaquetas em contato com superfície vascular danificada: Dilatação e emissão de pseudópodos Liberação de grânulos com fatores ativos, os quais aderem ao colágeno tecidual e ao fator de von Willebrand (plasma) Secreçaõ de ADP e TXA2, os quais ativam as plaquetas vizinhas Formação do tampão plaquetário inicial

6 Formação do coágulo sanguíneo
Substâncias ativadoras (produzidas pela parede vascular lesada, pelas plaquetas e pelas proteínas sanguíneas) iniciam o processo de coagulação Após um período de 20 minutos a 1 hora, o coágulo se retrai, o que fecha ainda mais o vaso

7 Organização fibrosa ou dissolução do coágulo sanguíneo
Coágulo formado: Invasão por fibroblastos, formando tecido conjuntivo por todo o coágulo ou Dissolução (lise) do coágulo

8 Coagulação em um vaso traumatizado

9 Mecanismo da coagulação sanguínea
Mais de 50 substâncias importantes que causam (pró-coagulantes) ou afetam (anticoagulantes) a coagulação foram encontradas no sangue e nos tecidos Na corrente sanguínea predominam os anticoagulantes Quando o vaso é rompido, pró-coagulantes são ativados, predominando sobre os anticoagulantes

10 Mecanismo geral da coagulação
A coagulação ocorre em 3 etapas essenciais: 1- Em resposta à ruptura do vaso ou alterações sanguíneas, ocorre no sangue uma cascata de reações químicas, resultando na formação de um complexo de substâncias ativas, chamado ativador da protrombina

11 Mecanismo geral da coagulação
A coagulação ocorre em 3 etapas essenciais: 2- O ativador da protrombina catalisa a conversão da protrombina (fator II) em trombina (fator IIa) 3- A trombina converte o fibrinogênio (fator I) em fibras de fibrina (fator Ia), formando o coágulo estável

12 Conversão de protrombina em trombina
1- O ativador da protrombina é formado em resposta à ruptura de um vaso 2- O ativador de protrombina, na presença de Ca++ causa a conversão de protrombina em trombina 3- A trombina converte o fibrinogênio em fibrina

13 Formação de fibrina Protrombina Fibrinogênio Monômero de fibrinogênio
Ativador da Ca++ protrombina Trombina Fibrinogênio Monômero de fibrinogênio Ca++ Fibras de fibrina

14 Protrombina Protrombina: Formada continuamente no fígado; requer a presença de vitamina K Falta de vitamina K e doença hepática= redução nos níveis de protrombina= aumento da tendência a sangramento

15 Conversão do fibrinogênio em fibrina- Formação do coágulo
Fibrinogênio: Formado no fígado Trombina: Enzima protêica que atua sobre o fibrinogênio, formando uma molécula de monômero de fibrina, a qual tem capacidade de se polimerizar com outros monômeros de fibrina para formar fibras de fibrina

16 Conversão do fibrinogênio em fibrina- Formação do coágulo
Nos estágios iniciais da polimerização, os monômeros de fibrina são mantidos unidos por ligação fraca de hidrogênio não-covalente. Por conseguinte, o coágulo resultante é fraco e pode se romper facilmente O fator estabilizador de fibrina (presente nas globulinas do plasma e também liberado pelas plaquetas) é ativado pela trombina, criando ligações covalentes entre os monômeros de fibrina, aumentando a força tridimensional da rede de fibrina

17 Retração do coágulo- soro
Alguns minutos após a formação do coágulo, ele começa a se contrair e expelir grande parte do líquido que o compõe (soro), o qual não contém fibrinogênio e fatores da coagulação Para a retração do coágulo, as plaquetas ativam a trombostenina da actina e miosina, que são proteínas contráteis presentes nas plaquetas A retração do coágulo tracionada as bordas do vaso lesado, contribuindo para o estado final da hemostasia

18 Desencadeamento da coagulação: Formação do ativador da protrombina
O ativador da protrombina é formado por 2 vias: 1- Via extrínseca (começa com o trauma à parede vascular e tecidos vizinhos) 2- Via intrínseca (começa no sangue) Em ambas as vias, os fatores da coagulação sanguínea são ativados em série (cascata)

19 Via extrínseca 1- Liberação do fator tecidual (tromboplastina tecidual) pelo tecido lesado 2- Ativação do fator X pelo fator VII combinado ao fator tecidual, na presença de Ca++ 3- O fator Xa combina-se ao fator V para formar o complexo ativador da protrombina, na presença de Ca++

20 Via extrínseca

21 Via intrínseca 1- O trauma sanguíneo ativa o fator XII e libera os fosfolipídios das plaquetas 2- O fator XIIa ativa o fator XI 3- O fator XIa ativa o fator IX 4- O fator IXa + o fator VIIIa + fosfolipídios e fator 3 das plaquetas traumatizadas= ativação do fator X 5- O fator Xa se combina ao fator V e às plaquetas e fosfolipídios teciduais para formar o complexo ativador da protrombina

22 Via Intrínseca

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24 Ação antitrombina da fibrina e da antitrombina III
Os mais potentes agentes que removem as trombinas do organismo (com importante efeito anticoagulante no sangue) são: 1- As fibras de fibrina (formadas na coagulação) 2- A antitrombina III ou co-fator antitrombina-heparina

25 Heparina A heparina é um potente anticoagulante, mas encontrado em baixa concentração no sangue É produzida pelos mastócitos basofílicos do tecido conjuntivo perivascular Atua em conjunto com a antitrombina III Utilizada em concentrações elevadas como agente farmacológico na prática médica, para prevenção da coagulação intra-vascular

26 Lise dos coágulos sanguíneos- Plasmina
O plasma contém o plasminogênio (ou pró-fibrinolisina), que ativado se transforma em plasmina (fibrinolisina) A plasmina digere as fibras de fibrina e algumas proteínas coagulantes como o fibrinogênio, fator V, fator VII, protrombina e fator XII Promove a lise do coágulo

27 Condições que causam sangramento excessivo nos seres humanos
1- Deficiência de vitamina K 2- Hemofilia 3- Trombocitopenia

28 Deficiência de vitamina K
Doenças hepáticas como cirrose e hepatite podem deprimir o sistema de coagulação A vitamina K é necessária para a formação hepática de 5 importantes fatores da coagulação: Protrombina Fator VII Fator IX Fator X Protéina C

29 Deficiência de vitamina K
A deficiência de vitamina K pode levar a séria tendência ao sangramento É sintetizada continuamente no trato gastrointestinal por bactérias Deficiência não relacionada à dieta em adultos, só em neonatos A má-absorção de gorduras no trato gastrointestinal leva a deficiência desta vitamina. Ex: deficiências na secreção de bile A vitamina K é injetada em todos os pacientes com doença hepática ou com ductos biliares obstruídos, antes de procedimentos cirúrgicos

30 Hemofilia Doença hemorrágica que ocorre quase exclusivamente em homens
Em 85% dos casos é causada por anormalidade ou deficiência do fator VIII (hemofilia A ou clássica) Hemofilia B: Deficiência do fator IX Esses 2 fatores são transmitidos geneticamente pelo cromossomo x

31 Trombocitopenia Concentrações muito baixas de palquetas no sangue circulante Tendência hemorrágica principalmente em vasos pequenos Resultado= pequenas hemorragias puntiformes em todos os tecidos do corpo (púrpura trombocitopênica) Maioria dos casos: trombocitopenia idiopática (formação de anticorpos contra as plaquetas) Terapêutica: Transfusão de sangue total fresco Esplenectomia

32 Púrpura

33 Condições tromboembólicas no ser humano
Um coágulo anormal que se desenvolve num vaso ileso é chamado trombo. Os coágulos que se desprendem dos vasos e circulam livremente pelo sangue são os êmbolos Causas: Arteriosclerose, infecção, trauma, estase vascular

34 Testes de coagulação sanguínea
TEMPO DE SANGRAMENTO:1 a 6 minutos; aumentado na ausência de qualquer fator da coagulação TEMPO DE COAGULAÇÃO: 6 a 10 minutos; em desuso; substituído pela dosagem dos fatores da coagulação TEMPO DE PROTROMBINA: 12 segundos; indica a concentração de protrombina no sangue

35 OBRIGADA E BOA NOITE!