Prof. Francine Bontorin

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1 Prof. Francine Bontorin
ESTREPTOCOCOS Prof. Francine Bontorin

2 Família Streptococcacea
Gêneros Streptococcus e Enterococcus; Cocos Gram +, que se dispõem em cadeias ou em duplas (Diplococos). Catalase-negativos; Anaeróbios facultativos; Encontrados nos mais diversos ambientes: muitos são integrantes da flora normal do corpo humano (princ. Vias aéreas superiores e trato intestinal)

3 Família Streptococcacea
Alguns são patógenos clássicos, outros tipicamente oportunistas; Infecções hospitalares – resistência a antibióticos

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6 Gênero Streptococcus Cadeias de tamanho variável;
Importantes agentes infecciosos para o homem e para os animais; Fermentadores, sendo o ácido lático o produto final da fermentação da glicose. A maioria necessita de adição de sangue para o crescimento; Vária classificações: características hemolíticas, fisiológicas e antigênicas (grupos sorológicos de Lancefield) Observação inicial: propriedades hemolíticas:

7 Gênero Streptococcus Beta-hemolíticos: lise total das hemácias;
Alfa-hemolíticos: lise parcial das hemácias; Gama-hemolíticos: não causam lise das hemácias.

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10 Gênero Streptococcus A classificação em grupos sorológicos baseia-se nas características antigênicas de um polissacarídeo, chamado carboidrato C, localizado na parede da célula. Tomando por base esse polissacarídeo, os estreptococos foram divididos em 20 grupos sorológicos (grupos de Lancefield), designados por letras maiúsculas (A,B,C,D,E,F...U)

11 PAREDE ESTREPTOCOCOS A

12 PAREDE ESTREPTOCOCOS B

13 Streptococus agalactiae

14 Streptococus agalactiae
Principal causa de meningite do recém-nascido; Grupo B de Lancefield; Beta-hemolíticos

15 Streptococus agalactiae
FATORES DE VIRULÊNCIA Polissacarídeo capsular: Glicose, galactose, N-acetil-glucosamina e ácido N-acetil- neuramínico (ácido siálico) Com base em diferenças estruturais da cápsula, são divididos em 9 sorotipos; A cápsula é o principal fator de virulência (proteção e indução da produção de citocinas pró-inflamatórias)

16 Streptococus agalactiae
FATORES DE VIRULÊNCIA ÁCIDO LIPOTEICÓICO: (proteção e indução da produção de citocinas pró-inflamatórias e ADERÊNCIA) PROTEÍNAS DE SUPERFÍCIE: estimulam a produção de anticorpos protetores.

17 Streptococus agalactiae
PATOGÊNESE Pode colonizar assintomaticamente a vagina e causar infecções graves em recém-nascidos (imaturidade do sist. Imunológico); Imunodeprimidos (idosos e portadores de doenças que comprometem o sist. Imune)

18 Streptococus agalactiae
PRINCIPAIS DOENÇAS Recém-nascidos Precoce: primeira semana de vida; Podem ser adquiridas no útero (aspiração do liquido amniótico contaminado ou durante o parto) – pneumonia, septicemia e meningite) Tardia: de 7 a 90 dias após o nascimento: própria mãe ou outras crianças doentes; bacteremia associada a meningite;

19 Streptococus agalactiae
PRINCIPAIS DOENÇAS Adultos: 24 a 40 % das mulheres gravidas são colonizadas no reto e na vagina, e podem sofrer desde infecções leves do trato urinário até meningites graves e septicemias. Diferentes infecções em mulheres não grávidas e em homens.

20 Streptococus agalactiae
DIAGNÓSTICO Coleta da vagina, cérvice uterina e região retal. No recém-nascido – coleta logo após o nascimento – cordão umbilical, canal auditivo, garganta e reto. TESTE DE CAMP E MÉTODOS SOROLÓGICOS.

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22 Streptococus agalactiae
EPIDEMIOLOGIA 8 a 12% de mortalidade em crianças e adultos; Trato gastrointestinal e trato geniturinário; 2% dos recém nascidos, de mães colonizadas desenvolvem infecções (aumento de risco: infecção urinária, alta colonização, febre durante o parto, ruptura de membranas antes do parto, baixos níveis de anticorpos, manipulações obstétricas prolongadas)

23 Streptococus agalactiae
EPIDEMIOLOGIA Uso profilático de antibióticos podem reduzir a incidência de infecções precoces; As infecções tardias são geralmente nosocomiais; TRATAMENTO Penicilina em altas doses. Se ocorrer tolerância: Penicilina + gentamicina)

24 Streptococcus pneumoniae

25 Streptococcus pneumoniae
Pneumococo Aos pares ou em pequenas cadeias; Alfa-hemolíticos; Flora normal das vias aéreas; Um dos principais patógenos, principalmente em crianças e idosos

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FATORES DE VIRULÊNCIA Cápsula: proteção contra a fagocitose – principal fator de virulência – identificação (90 sorotipos capsulares); Parede: residuos de fosforil-colina nos ácidos teicóico e lipoteicóico (álcool aminado muito importante na biologia no pneumococo) – molécula chave no processo de invasão, atua como adesina e é sítio de ligação de várias proteínas

29 Streptococcus pneumoniae
FATORES DE VIRULÊNCIA Parede: forte indutor da inflamação; mecanismo semelhante ao das endotoxinas. Proteínas e enzimas: Proteinas que se ligam a colina : inflamação, adesão Hemolisinas (Pneumolisina): citotoxina Hialuronidase, Neuroaminidase, IgA protease: invasão, aderência

30 Streptococcus pneumoniae
PATOGÊNESE A infecção começa com a colonização da nasofaringe pelo pneumococo; Pode alcançar o ouvido medio, os pulmões e alcançar a corrente sanguinea; Otite, pneumonia, meningite, bacteremia; raramente endocardites e artrites. A infecção de instala quando há baixa de defesa do organismo Condições predisponentes: alcoolismo, doenças pulmonares, diabete, insuficiência cardíaca

31 Streptococcus pneumoniae
DIAGNÓSTICO Gram; sorologia EPIDEMIOLOGIA Habitante normal das vias aéreas superiores; A frequencia de portadores é maior durante os meses mais frios A ocorrência e gravidade das infecções variam com o sorotipo Acredita-se que as infecções sejam causadas por sorotipos recém adquiridos (não pelos já existentes)

32 Streptococcus pneumoniae
TRATAMENTO E CONTROLE Muitos sorotipos resistentes à penicilina (produção de b-lactamases); Penicilina G, clorafenicol, eritromicina, tetraciclina; Vacina (antígenos capsulares)

33 Streptococcus pyogenes

34 Streptococcus pyogenes
Grupo A; Necessidades nutritivas complexas – ágar sangue; Alto poder de adaptação ao hospedeiro humano; - agente etiológico de uma série de manifestações clínicas; Orofaringite, febre reumática, fasciite necrosante, miosite, bacteremia, septicemia, síndrome do choque tóxico estreptocócico (mortalidade superior à estafilocócica) entre outros;

35 Streptococcus pyogenes
FATORES DE VIRULÊNCIA Cápsula: maioria - cápsula de ác. Hialurônico, quimicamente idêntico ao do organismo humano – não imunogenicidade; - proteção contra a fagocitose Proteína M: importância múltipla; variabilidade antigênica – classificação em sorotipos (mais de 80) – aderência, mascara a presença da bactéria no organismo, fixa-se nos anticorpos bloqueando sua ação com os fagócitos

36 Streptococcus pyogenes
FATORES DE VIRULÊNCIA Proteína F: uma das principais adesinas – adere a bactéria á mucosa da faringe; Estreptolisinas: S (morte dos fagócitos) e O (ativa só na ausência de oxigênio – capacidade de lisar hemácias e leucócitos) Exotoxinas pirogênicas: superantígenos – síndromes tóxicas, eritema. Àcido lipoteicóico: adesina; estimula a produção de citocinas.

37 Streptococcus pyogenes
PATOGÊNESE Maioria das infecções iniciam nas vias aéreas superiores (faringe) e na pele; Transmitido, de um modo geral, por aerossóis; Primeira etapa da infecção: adesão ao epitélio da mucosa;

38 Streptococcus pyogenes
PRINCIPAIS DOENÇAS: Faringites: vírus e bactérias (90 % S. pyogenes); Complicações: otite, mastoidite, bacteremias, escarlatina (toxina); transmissão: gotículas infectadas – agloremações em ambientes fechados facilitam.

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41 Streptococcus pyogenes
PRINCIPAIS DOENÇAS: Piodermites: Infecção purulenta da derme – princ. em crianças com hábitos higiênicos precários; a bactéria entra na derme por traumatismo, picada de inseto, processos cirúrgicos. na metade dos casos: infecção mista (com S. aureus)

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43 Streptococcus pyogenes
PRINCIPAIS DOENÇAS: Erisipela: Infecção aguda da pele. Vermelhidão, dor local, febre e calafrios; Geralmente precedida de infecções respiratórias e cutâneas. Pode causar bacteremia – principalmente em idosos.

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48 Complicação: trombose

49 Streptococcus pyogenes
PRINCIPAIS DOENÇAS: Fasciite necrosante: infecção profunda do tecido celular subcutâneo – destruição dos tecidos muscular e gorduroso, se disseminando. Introdução: trauma grave – altos índices de mortalidade

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53 Streptococcus pyogenes
PRINCIPAIS DOENÇAS: Síndromes tóxicas: Escarlatina: complicação da faringite Choque tóxico estreptocócico: febre, calafrios, náuseas, hipotensão e choque – falência múltipla dos órgãos – a maioria dos pacientes é portadora de fasciite e apresentam bacteremia.

54 Escarlatina: descamação; língua em framboesa
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55 Streptococcus pyogenes
PRINCIPAIS DOENÇAS – Sequelas - doenças imunológicas: Febre Reumática: lesões inflamatórias, envolvendo o coração, as articulações, o tecido celular subcutâneo e o sistema nervoso central. Infecções estreptocócicas não tratadas principalmente faringite; Glomerulonefrite: pode aparecer depois da faringite e piodermites (principalmente); grupo de doenças renais causado por inflamação e destruição gradual e progressiva das estruturas internas do rim (glomérulos).

56 Streptococcus pyogenes
DIAGNÓSTICO Isolamento e identificação do microrganismo; Ágar sangue – colonias beta-hemolíticas; Sensibilidade à bacitracina; Sorologia – antígeno do grupo A;

57 Streptococcus pyogenes
TRATAMENTO E CONTROLE: Penicilina G – até agora não forma encontradas amostras resistentes; Relato de infecções que não respondem ao tratamento, por outras razões; Resistentes à tetraciclina; Em caso de alergia: eritromicina Ainda não existe vacina.

58 Enterococcus

59 Enterococcus Streptococcus faecium, Streptococcus faecalis, entre outros – novo gênero (Enterococcus) – diferenças genéticas. Patógenos oportunistas; Mais de 20 espécies; Membros da microbiota normal;

60 Enterococcus faecalis
Espécie mais frequente de enterococo; - 85%; Infecção hospitalar – resistência à maioria dos antibióticos; Grupo D de Lancefield; Células aos pares ou em pequenas cadeias; Capacidade de crescer em variadas temperaturas, pH e na presença de grande quantidade de cloreto de sódio e de bile. Flora normal do trato intestinal, podendo ser encontrado na mucosa oral e vaginal e na pele. Frequente em alimentos, água e solo

61 Enterococcus faecalis
FATORES DE VIRULÊNCIA Citolisina: atividade patogênica – as infecções mais graves são provocadas por amostras produtoras de citolisina; Expressa atividade tanto contra células de mamíferos como contra células bacterianas (bacteriocinas) Substância agregativa: proteína de superfície que provove a agregação de células de E. faecalis durante a conjugação – transferência de plasmídios.

62 Enterococcus faecalis
PATOGÊNESE E INFECÇÕES Infecção – quando a bactéria é translocada do trato intestinal para órgãos ou locais sensíveis; Trato urinário, feridas, corrente circulatória; endocardite; DIAGNÓSTICO Isolamento e identificação – cresce em meios de cultura comuns Hidrólise da esculina na presença de bile;

63 Enterococcus faecalis
TRATAMENTO Associação de antibióticos aminoglicosídeo + penicilina ou ampicilina Casos de resistência;

64 Streptococcus grupo viridans
S. mutans, S. salivarius, S. mitis Vias aéres superiores e principalmente boca; Biofilme - cárie

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