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PublicouManuela Benevides Soares Alterado mais de 8 anos atrás
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Transporte de Na+, Cl- e H2O em néfron distal
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Figura 1: Esquema do nefro, incluindo o glomérulo e os diversos segmentos tubulares (Nefro justamedular).
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Composição: solução quase só de NaCl
Entram nas alças finas descendentes da alça de Henle, cerca 23 % do volume filtrado 32,4 mL/mim (no início do proximal eram 120 mL/min) Composição: solução quase só de NaCl Osm: 290 mOsm/L
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Transição entre pars reta de proximal (S3)
e alça descendente fina
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H2O Célula de segmento fino descendente Muito permeável à água
Luz H2O Muito permeável à água Número elevado de Aquaporinas 1 (AQ1), tanto em membrana apical como basolateral Não reabsorve NaCl
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NÉFRONS SUPERFICIAIS (MAIORIA)
600 mOsm NÉFRONS SUPERFICIAIS (MAIORIA) NÉFRONS JUSTAMEDULARES (MINORIA) 1300 mOsm
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NÉFRONS SUPERFICIAIS (MAIORIA)
600 mOsm NÉFRONS SUPERFICIAIS (MAIORIA) NÉFRONS JUSTAMEDULARES (MINORIA) 1300 mOsm
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Reabsorve cerca de 2% do Na+ filtrado - Fluxo passivo de NaCl
Não passa água H2O NaCl Segmento fino ascendente Reabsorve cerca de 2% do Na+ filtrado - Fluxo passivo de NaCl Sem reabsorção de H2O – Impermeável a água COMEÇA A REDUZIR A CONCENTRAÇÃO LUMINAL DE Na+
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Fluxo passivo de NaCl NÉFRONS SUPERFICIAIS (MAIORIA)
600 mOsm NÉFRONS SUPERFICIAIS (MAIORIA) NÉFRONS JUSTAMEDULARES (MINORIA) 1300 mOsm
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SEGMENTO ESPESSO ASCENDENTE
Luz Espaço peritubular Reabsorve cerca de 25 % do Na+ filtrado Não reabsorve água Dilui o fluido tubular Concentra o interstício
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Transporte eletroneutro
Segmento espesso da alça de Henle Interstício Luz 2 K+ ATP 3 Na+ Transporte eletroneutro NKCC2 Na+ K+ 2 Cl- K+ [Cl-] + - K+ e Cl- saindo + K+ Cl- H2O [Na+] e [Cl-] Via intercelular Cátion seletiva Na+, K+, Mg2+ e Ca2+ + - + - Impermeável à água DPte = (+ 8 a + 15 mV
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+ DPte = + 8 mV Interstício Luz Segmento espesso da alça de Henle
2 K+ ATP 3 Na+ NKCC2 Na+ K+ 2 Cl- K+ [Cl-] + Cl- Na+, K+, Mg2+ e Ca2+ CO2 + H2O H2CO3 NHE3 H+ Na+ HCO3- Cl- Parte do Na+ é reabsorvido via NHE3 HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O DPte = + 8 mV
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SEGMENTO ESPESSO Reabsorve Na+ por via transcelular (NKCC2; NHE3/ Na+/K+-ATPase) – 50% por via paracelular – 50% (movido por DPte +) Reabsorve Cl- por via transcelular (NKCC2/ Canal para Cl-) – 100% NÃO REABSORVE H2O DILUI O FLUIDO TUBULAR
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x - - x x x x + + DPte = + 8 mV + + Segmento espesso da alça de Henle
Luz 2 K+ ATP 3 Na+ Interstício NKCC2 Na+ K+ 2 Cl- x FUROSEMIDA (LASIX) x K+ x x + + Cl- K+ [Cl-] Na+, K+, Mg2+ e Ca2+ + - - + DPte = + 8 mV
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x - - x x x x + + x x DPte = 0 mV + +
Segmento espesso da alça de Henle x Luz 2 K+ ATP 3 Na+ Interstício NKCC2 Na+ K+ 2 Cl- x FUROSEMIDA (LASIX) x x K+ + x + K+ Não há reabsorção de NaCl Não há diluição do fluido luminal Não há aumento da concentração no interstício Natriurético Caliurético Calciurético x [Cl-] Sem Dpte (+), não há reabsorção de cátions por via paracelular x + - - + DPte = 0 mV
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Segmento Espesso da Alça de Henle
- Hipovolemia - Hipocalemia – [K+]plasma - Perda de Cálcio e Magnésio • Efeitos Colaterais dos diuréticos de alça - Crise hipertensiva/hipertensão - Insuficência cardíaca - Hipercalcemia Uso indevido: - Para diluir a urina em caso de “dopping” • Uso terapêutico dos diuréticos de alça
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X X Comparação entre uso de diuréticos de alça e Síndrome de Bartter
Na+ K+ 2Cl- Cl- Na+ K+ 2Cl- Cl- + Ca2+ Na+ K+ 2Cl- X X X Comparação entre uso de diuréticos de alça e Síndrome de Bartter Diuréticos de Alça Síndrome de Bartter Perda de Sal (NaCl) Hipocalemia Alcalose Hipercalciúria/Hipocalcemia Inibição do NKCC Mutação do NKCC
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Osmolalidade: final do Segmento Espesso da Alça de Henle
~300 ~100 mOsmois/Kg H2O 2%
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Reabsorve cerca de 5% do Na+ filtrado
Luz de túbulo convoluto distal Espaço peritubular Reabsorve cerca de 5% do Na+ filtrado Não reabsorve água Dilui a urina Não concentra o interstício porque está no córtex renal muito vascularizado
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DPte = + 5 a - 5 mV H2O Ca2+ Tubulo convoluto distal Luz Interstício
NCC Na+ Cl- 2 K+ ATP 3 Na+ [Cl-] K+ K+ Distal Inicial TCD1 Cl- H2O Impermeável à H2O 2 K+ ATP 3 Na+ K+ Cl- K+ Distal Final TCD2 Ca2+ Na+ ENaC TRPV5 DPte = + 5 a - 5 mV Cl-
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x x DPte = + 5 a - 5 mV Ca2+ Tubulo convoluto distal Luz Interstício
NCC Na+ Cl- 2 K+ ATP 3 Na+ [Cl-] TIAZIDA K+ K+ Distal Inicial TCD1 Cl- x 2 K+ ATP 3 Na+ TIAZIDA K+ K+ Ca2+ Distal Final TCD2 ENaC Na+ Cl- TRPV5 DPte = + 5 a - 5 mV Cl-
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x x x x DPte = 0 a - 5 mV Ca2+ Tubulo convoluto distal Luz Interstício
NCC Na+ Cl- 2 K+ ATP 3 Na+ X [Cl-] TIAZIDA K+ K+ X Distal Inicial TCD1 x Cl- x X 2 K+ ATP 3 Na+ TIAZIDA K+ K+ Ca2+ Distal Final TCD2 X x ENaC Na+ Cl- TRPV5 DPte = 0 a - 5 mV Cl-
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x Diuréticos Tiazídicos Síndrome de Gitelman
Túbulo convoluto distal: Síndrome de Gitelman Mutação no cotransportador NaCl Na+ Cl- K+ x Comparação entre uso de tiazídicos e Síndrome de Gitelman Diuréticos Tiazídicos Síndrome de Gitelman Perda de Sal (NaCl) Hipocalemia Alcalose Hipocalciúria/Hipercalcemia Inibição do NCC Mutação do NCC
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2 a 3% do Na+ filtrado são reabsorvidos em ductos coletores.
Medula externa Medula interna 2 a 3% do Na+ filtrado são reabsorvidos em ductos coletores. Só reabsorve água, se houver HAD
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Segmento tubular proximal - baixa resistência transepitelial
Junções intercelulares Segmento de ductos coletores - elevada resistência transepitelial Junções intercelulares
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Segmento de Conexão e Ductos coletores
Epitélio com alta resistência da via paracelular (tight) Entrada de Na+ por meio de canais (canal epitelial para Na+ - ENaC) Permeabilidade a H2O dependente da presença de HAD Segmentos tubulares onde ocorrem os ajustes finais da excreção de: Na+ K+ H+ H2O Nesse tipo de epitélio é possível que sejam estabelecidos grandes gradientes de concentração e grandes diferenças de potencial elétrico transepitelial
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Medula externa Medula interna Células principais
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alfa Secretam H+ Células intercaladas beta Secretam HCO3-
Medula externa Medula interna alfa Secretam H+ Células intercaladas beta Secretam HCO3-
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+ Túbulo de Conexão e Ducto Coletor Cortical + DPte = 0 mV
Luz Interstício 3 Na+ 3 Na+ Na+ ENaC + ATP ATP 2 K+ K+ K+ + ROMK + Principal Fluxo paracelular de Cl- + Cl HCO3– AE1 ATP H+ K+ CO2 H2O CA II Intercalada Cl HCO3– AE1 Fluxo transcelular de Cl- Intercalada DPte = 0 mV DPte = -30 mV DPte = -35 mV
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DPte = -35 mV Conexão e coletor cortical Luz Interstício AMILORIDE Na+
2 K+ ATP 3 Na+ Interstício AMILORIDE Na+ K+ K+ Principal Cl- ATP H+ HCO3- Cl- ATP H+ K+ Cl- HCO3- Cl- ATP H+ Cl- Intercalada b DPte = -35 mV
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X X DPte = +5 mV Conexão e coletor cortical Luz Interstício AMILORIDE
2 K+ ATP 3 Na+ Interstício AMILORIDE Na+ X K+ X Se não entra Na+ Não sai K+ K+ Principal Cl- ATP H+ HCO3- Cl- ATP H+ K+ Cl- HCO3- Cl- ATP H+ Cl- Intercalada b DPte = +5 mV
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ALDOSTERONA: POUPA Na+ ELIMINA K+ DPte = - 55 mV
Conexão e coletor cortical Luz Interstício Na+ 2 K+ ATP 3 Na+ ALDOSTERONA: POUPA Na+ ELIMINA K+ K+ K+ Principal Cl- Intercalada b Intercalada α DPte = - 55 mV
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Pseudoaldosteronismo
Na+ K+ - Normal Síndrome de Liddle Pseudoaldosteronismo Hipertensão arterial Hipocalemia
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REABSORÇÃO DE H2O
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+ Túbulo de Conexão e Ducto Coletor Cortical + H2O na ausência de HAD
50 mV - 80 mV Luz Interstício 3 Na+ 3 Na+ Na+ ATP ATP 2 K+ ENaC K+ K+ ROMK + + H2O na ausência de HAD AQP2 AQP3 AQP4 Impermeável a H2O Principal Fluxo paracelular de Cl- H+ CO2 H2O HCO3– H+ CA II Cl HCO3– AE1 H+ ATP ATP K+ Intercalada ATP H+ Fluxo transcelular de Cl- Cl HCO3– AE1 Intercalada DPte = -30 mV DPte = -30 mV
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+ H2O Túbulo de Conexão e Ducto Coletor Cortical + HAD DPte = -30 mV
Luz Interstício 3 Na+ 3 Na+ Na+ ATP ATP 2 K+ ENaC K+ K+ ROMK + + Permeável a H2O na presença de HAD HAD H2O AQP2 Aglomerados de AQP2 AQP3 AQP4 Principal Fluxo paracelular de Cl- H+ CO2 H2O HCO3– H+ CA II Cl HCO3– AE1 H+ ATP ATP K+ Intercalada ATP H+ Cl HCO3– AE1 Fluxo transcelular de Cl- Intercalada DPte = -30 mV
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Inserção de AQP-2 na membrana apical de células principais de ducto coletor em resposta ao HAD
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O Hormônio Antidiurético (HAD) estimula a inserção de canais para água (AQP2) na membrana apical de células principais do ducto coletor Receptor V2 para HAD γ AQP2 β HAD α α Ativação gene AQP2 Proteínas envolvidas com exocitose ATP AMPc AC PKA AQP3 AQP4 Fosforilação de proteínas NÚCLEO Células principais 40
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O Hormônio Antidiurético (HAD) estimula a inserção de canais para água (AQP2) na membrana apical de células principais do ducto coletor Receptor V2 para HAD γ AQP2 β HAD α Aglomerados de AQP2 α Ativação gene AQP2 Proteínas envolvidas com exocitose ATP AMPc AC PKA AQP3 AQP4 Fosforilação de proteínas NÚCLEO Células principais 41
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Hormônio antidiurético
Fluido luminal se equilibra osmoticamente com o interstício cortical Fluido luminal se equilibra osmoticamente com o interstício medular externo Fluido luminal se equilibra osmoticamente com o interstício medular interno Urina concentrada
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Sem hormônio antidiurético
Não há rebsorção de água Não há rebsorção de água Não há rebsorção de água Urina diluída
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RECAPITULANDO ... Furosemida Tiazídicos Amilorida
H2O Segmento Fino Descendente NaCl Segmento Fino Ascendente Na+ K+ 2Cl- Cl- + Ca2+, Mg2+, Na+, K+ Segmento Espesso da Alça de Henle Na+ Cl- K+ Túbulo Convoluto Distal Na+ K+ Célula principal Ducto Coletor Permeabilidade a água dependente de HAD Constitutivamente impermeáveis à água
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