INTRODUÇÃO ÀS ARRITMIAS ( ECG )

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1 INTRODUÇÃO ÀS ARRITMIAS ( ECG )

2 DEFINIÇÃO É uma anormalidade: na frequência na regularidade
na origem do impulso cardíaco ou uma alteração de sua condução ocasionando uma sequência anormal da ativação miocárdica

3 REVISÃO DE ELETROFISIOLOGIA
GÊNESE E CONDUÇÃO DO IMPULSO CARDÍACO NORMAL

4 VIA NORMAL DE CONDUÇÃO ELÉTRICA NO CORAÇÃO
Nó sinusal Nó sinusal Nó atrioventricular Ramo direito Ramo esquerdo Cél. miocárdica Fibra de Purkinje Diferenças histológicas entre o sistema de condução vs o miocárdio Velocidade de condução do impulso vs contratilidade Citoplasma  organelas vs miofibrilas Concentrações iônicas diferentes James TN. Am Heart J 1961, 62:756.

5 Propriedades Eletrofisiológicas Básicas do Tecido Cardíaco
Excitabilidade Automaticidade Condutividade Refratariedade

6 Propriedades Eletrofisiológicas Básicas do Tecido Cardíaco
Em repouso, existe uma polarização de cargas com concentração de ions positivos fora da célula e negativos dentro dela O potencial de repouso da membrana resulta da diferença de cargas elétricas intra e extracelulares Em geral encontra-se entre -85 e -95mv

7 Propriedades Eletrofisiológicas Básicas do Tecido Cardíaco
Células cardíacas adequadamente estimuladas desenvolvem potenciais de ação Estes potenciais são alterações do potencial de membrana que se desencadeiam toda vez que o estímulo tem intensidade suficiente para atingir um limiar de excitação

8 Propriedades Eletrofisiológicas Básicas do Tecido Cardíaco
Durante a propagação do impulso ocorre um ciclo de despolarização (o potencial transmembrana se inverte e torna-se positivo na face interna da membrana), seguido de repolarização (há retorno ao seu valor inicial)

9 Potencial Trasmembrana (mV)
0 = Despolarização 1 = Repolarização 2 = Platô 3 = Repolarização rápida 4 = Potencial de repouso Fases da chave CI- entrada K+ saída 1 Ca++entrada 2 3 K+ saída 4 Na+ entrada +20 -90 Potencial Trasmembrana (mV) Quando uma célula em repouso é atingida por um estímulo elétrico, desencadeia-se o potencial de ação. Ele foi dividido, didaticamente, em cinco fases.

10 Características do Automatismo
Tecido Automático Nó SA – Marcapasso normal Nó AV Feixe da His Fibras de Purkinje Despolarização e repolarização espontâneas Nó SA normalmente mantém alto automatismo Outros tecidos podem tornar-se automáticos sob condições anormais.

11 CÉLULAS DOS NÓDULOS SINUSAL E ATRIOVENTRICULAR (resposta lenta)
Fase 0: mediada por corrente lenta de Ca. Fase 4: fenômeno chamado despolarização diastólica espontânea, que é a base do automatismo.

12 CÉLULAS DOS NÓDULOS SINUSAL E ATRIOVENTRICULAR (resposta lenta)
Nos tecidos que possuem automatismo, o potencial de repouso não é estável, diminuindo progressivamente até que o limiar excitatório seja atingido, deflagrando novo potencial de ação. DDE, promovida por uma corrente de entrada (corrente de marcapasso) mediada por Na e K.

13 CÉLULAS DOS NÓDULOS SINUSAL E ATRIOVENTRICULAR (resposta lenta)
Como a despolarização diastólica é mais rápida no nódulo sinusal, normalmente é ele quem dispara primeiro, gerando assim, um impulso que despolarizará os demais marcapassos, impedindo que eles o façam por si mesmos.

14 O ELETROCARDIOGRAMA O ECG é o registro gráfico das correntes elétricas produzidas pelo coração e é fundamental no estudo das arritmias. A atividade elétrica cardíaca registrada, se apresenta sob a forma de ondas e complexos que foram denominadas, arbitrariamente e em seqüência, de onda P, complexo QRS e onda T.

15 PRINCIPAIS MECANISMOS DAS ARRITMIAS
Automaticidade alterada Automaticidade deflagrada Reentrada Formação de impulso Condução de impulso

16 PATOGÊNESE Arritmias que resultam de alteração da:
Formação do impulso Bradicardia sinusal Taquicardia sinusal Escape atrial, juncional ou ventricular Taquicardia atrial Parassítole Condução do impulso Flutter atrial Fibrilação atrial Reentrada sino atrial Taquicardia por reentrada nodal Taquicardia por reentrada AV Taquicardia ventricular Fibrilação ventricular Flutter ventricular

17 AUTOMATICIDADE ALTERADA

18 TAQUICARDIAS ATRIAIS Podem ocorrer por incremento do automatismo (exacerbação de focos automáticos atriais) ou reentrada. Ritmo rápido com QRS estreito de características normais, precedido de onda P de morfologia diferente do sinusal.

19 Células miocárdicas atriais ou ventriculares passam a
apresentar DDE por redução do potencial de repouso. Causas: isquemia, hipóxia, acidose.

20 FATORES QUE INFLUENCIAM A AUTOMATICIDADE
Tono simpático Catecolaminas Parasimpáticos CO2 Oxigênio Acidose Hipertermia Estiramento Digital Potássio Cálcio Hipotermia Antiarrítmicos Beta-bloqueadores Autonômico Metabólico Mecânico Drogas Eletrolíticos Aumentam Diminuem

21 ATIVIDADE DEFLAGRADA (TRIGADA)

22 “TORSADE DE POINTES”

23 ATIVIDADE DEFLAGRADA (TRIGADA)
Arritmias por intoxicação digitálica

24 EXTRASSÍSTOLES AS EXTRASSÍSTOLES ATRIAIS E VENTRICULARES PODEM REPRESENTAR ESTÍMULO ELÉTRICO ISOLADO OU REFLETIR : HIPEREXCITABILIDADE MIOCÁRDICA DEVIDO À ESTIMULAÇÃO ADRENÉRGICA EXCESSIVA (DROGAS ESTIMULANTES) DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO (HIPOPOTASSEMIA) INTOXICAÇÃO MEDICAMENTOSA (DIGITAL) METABOLISMO AUMENTADO (HIPERTIREOIDISMO) DOENÇA CARDÍACA (DILATAÇÃO OU CICATRIZ MIOCÁRDICA) ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS DISFUNÇÃO VENTRICULAR

25 EXTRASSÍSTOLES Podem causar sintomas (palpitações) ou serem assintomáticas Quase nunca requerem tratamento, a menos que sejam muito sintomáticas ou representem risco de arritmias mais severas RISCO X BENEFÍCIO DE ANTI-ARRÍTMICOS.

26 CLASSIFICAÇÃO DAS EXTRASSÍSTOLES
GRAU CARACTERÍSTICAS Ausência de extrassístoles 1a ESV ocasionais isoladas,<30/h e <1/min 1b ESV ocasionais isoladas,< 30/h e > 1/min 2 ESV frequentes, > 30 extrassístoles/h 3 Extrassístoles polimórficas 4a Extrassístoles pareadas 4b ESV repetidas: salvas de 3 ou mais extras 5 ESV precoces: fenômeno R sobre T Lown ( 1971)

27 EXTRASSÍSTOLE VENTRICULAR

28 EXTRASSÍSTOLES

29 Extrassístole supraventricular

30 Extrassístoles bigeminadas

31 Extrassístoles ventriculares monomórficas
Extrassístoles ventriculares polimórficas

32 EXTRASSÍSTOLES

33 EXTRASSÍSTOLES Taquicardia sinusal com EV precoces (R em T)
A terceira EV inicia Taquicardia Ventricular Observe que a morfologia do QRS das EV é o mesmo da TV

34 PARASSÍSTOLE Período de acoplamento variável
Não há pausa compensatória Distância entre os batimentos parassistólicos guardará uma relação.

35 Condução Anormal: Reentrada
Causas: Insuficiência cardíaca Isquemia Doença valvar Cirurgia cardíaca Desequilíbrio eletrolítico Efeitos clínicos possíveis*: Despolarização atrial prematura Taquicardia supra ventricular Taquicardia ventricular Arritmia nas síndromes de pré-excitação * De acordo com o do local

36 REENTRADA

37 PRÉ-REQUISITOS PARA REENTRADA
Presença de 2 vias Bloqueio de condução unidirecional Condução não homogênea Período refratário no tecido sadio mais curto do que o tempo de condução do batimento reentrante Batimento reentrante atravessa a zona com bloqueio parcial antes que o próximo batimento normal apareça

38 LOCAIS DE REENTRADA DAS TRÊS ARRITMIAS PRINCIPAIS
Taquicardia Supraventricular Ventricular Síndrome de Wolff-Parkinson-White Nó AV

39 TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES
Na prática clínica o termo TPSV é utilizado para designar as taquiarritmias envolvendo a junção atrio-ventricular: Taquicardia por reentrada nodal Taquicardia por reentrada átrio-ventricular (Wolff Parkinson White) Característica: QRS estreito pois a despolarização ventricular se dá pelas vias normais de condução (Nó AV _ His _ PurKinje)

40 TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL
Ritmo regular (RR regular) QRS estreito Desencadeada por extrassístoles atriais

41 TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL
2/3 das TSV Freqüência: bpm 2 vias :lenta e rápida Forma típica: desce pela via lenta e retorna pela via rápida 85%- onda P’negativa no final do QRS Forma atípica: desce pela via rápida e e retorna pela via lenta – onda P’negativas antes do QRS em D3 e AVF Sintomas: fadiga, dispnéia, palpitação, síncope Tratamento: adenosina, betabloqueadores e canal de cálcio, ablação da via lenta

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43 TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL

44 TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL

45 TAQUICARDIA POR REENTRADA ÁTRIO-VENTRICULAR
Ritmo regular (RR regular) QRS estreito: (95%) via ortodrômica (estímulo desce pelo Nó AV) QRS largo: via antidrômica (estímulo desce pela via anômala) Onda P após o QRS

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47 TAQUICARDIA POR REENTRADA ÁTRIO-VENTRICULAR via acessória átrio-ventricular( feixe de Kent)

48 TAQUICARDIA POR REENTRADA ÁTRIO-VENTRICULAR
Onda P logo após o ponto J (intervalo RP‘ maior que 70ms)

49 Taquicardia por reentrada átrio-ventricular
(condução antidrômica)

50 ABLAÇÃO POR CATETER

51 ABLAÇÃO POR CATETER

52 FINAL DA 1ª AULA Obrigada!

53 REENTRADA Circuito macroreentrante, restrito ao átrio direito, que organiza-se entre barreiras anatômicas formadas pelas veias cavas, anel tricúspide e a crista terminalis.

54 FLUTTER ATRIAL Arritmia auricular rápida, produzida por fenômeno de reentrada Ondas F em forma de dente de serra Ritmo atrial organizado, com frequência atrial de 250 a 350 bpm TÍPICO: ondas F negativas nas derivações inferiores ATÍPICO: ondas F positivas nas derivações inferiores Geralmente associado a:DPOC, cardiopatias que aumentem o átrio direito, pós op. de cirurgia cardíaca) Risco de fenômenos tromboembólicos

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56 Ondas F negativas nas derivações inferiores
FLUTTER ATRIAL TÍPICO Ondas F negativas nas derivações inferiores

57 FLUTTER ATRIAL ATÍPICO
Ondas F positivas nas derivações inferiores

58 FIBRILAÇÃO ATRIAL Ritmo atrial rápido, desordenado e desincronizado, sem capacidade para gerar contrações atriais efetivas. Múltiplos focos de reentrada que ativam pequenas porções da massa auricular.

59 FIBRILAÇÃO ATRIAL Batimentos ectópicos com origem nas veias pulmonares
Presença de extenções do tecido endomiocárdico do AE nos óstios das veias pulmonares favorece o surgimento de focos ectópicos rápidos capazes de deflagrar a FA

60 Múltiplos Circuitos Reentrantes Atividade Focal Rápida
FIBRILAÇÃO ATRIAL Múltiplos Circuitos Reentrantes Atividade Focal Rápida Disparador Sustentador

61 FIBRILAÇÃO ATRIAL Mecanismos eletrofisiológicos
A presença de focos ectópicos únicos ou múltiplos, ocasiona em condições especiais, alterações da refratariedade e da velocidade de condução do tecido atrial e favorecem a gênese dos circuitos reentrantes.

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63 FIBRILAÇÃO ATRIAL Arritmia cardíaca sustentada mais frequente na prática clínica 1/3 das internações por distúrbios do ritmo 0,4% da população geral Após 50 anos, o risco dobra a cada 10 anos 2:1 Homens 30% dos casos sem associação a cardiopatia (isolada ou idiopática) Frequentemente associada a cardiopatia orovalvar (mitral), isquêmica ou hipertensiva, principalmente se há HVE, ICC Ingestão excessiva de álcool ou cafeína, hipertireoidismo, TEP e DPOC.

64 Precipitantes cardiovasculares e não-cardiovasculares da FA
IDIOPÁTICA NEUROGÊNICO Hemorragia subaracnóide  AVC extenso PERÍODO PÓS-OPERATÓRIO Cirurgia cardíaca ou pulmonar Pneumonia Pericardite Hipóxia Trauma cardíaco NEOPLASIA primária ou metastática envolvendo ou adjacente à parede atrial CARDIOPATIA CONGÊNITA  Particularmente CIA ELEVAÇÃO DA PRESSÃO ATRIAL  Valvopatia mitral ou tricúspide Cardiomiopatia Tumores ou trombos cardíacos  Distúrbios associados a válvulas semilunares  HAS ou HAP (embolia pulmonar) ISQUEMIA ATRIAL Doença coronariana  Doença inflamatória Pericardite, miocardite  Amiloidose  Alterações próprias da idade  Dça. infiltrativa ATIVIDADE SIMPÁTICA ELEVADA  Hipertireoidismo  Feocromocitoma  Ansiedade Álcool  induzida por exercício  Drogas INTOXICANTES Álcool, CO, gás venenoso ATIVIDADE PARASSIMPÁTICA EXACERBADA

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66 FIBRILAÇÃO ATRIAL TRATAMENTO
Restauração do ritmo sinusal, controle da FC, prevenção das recorrências e anticoagulação Reversão espontânea é incomum ANTICOAGULAÇÃO: sempre na FA com mais de 48hs de instalação Anticoagulação reduz a incidência de AVC em 65-80%

67 FIBRILAÇÃO ATRIAL TRATAMENTO
CONTROLE DA FREQÜÊNCIA CARDÍACA: sempre indicado se a cardioversão é ineficaz ou contra-indicada; B-bloq, Bloq. Canais de cálcio, Digital ou amiodarona CARDIOVERSÃO QUÍMICA OU ELÉTRICA:quinidina VO, propafenona VO/EV, procainamida EV, amiodarona EV, choque sincronizado (200 – 300 – 360 J) ABLAÇÃO POR CATETER: sucesso {70 a 85%}; risco de estenose das veias pulmonares {1%} ABLAÇÃO DO NÓ AV: com implante de MP, se a FA for refratária e com resposta ventricular não controlada CIRURGIA DO LABIRINTO “MAZE”: realizadas diversas incisões nos átrios, retirada dos os apêndices atriais e isolamento elétrico das veias pulmonares

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69 É A CONDIÇÃO ISOLADA MAIS FREQUENTEMENTE ASSOCIADA AO AVC ( 5X MAIS CHANCES )

70 TAQUICARDIA VENTRICULAR
Sucessão de 3 ou mais batimentos ventriculares prematuros Podem ocorrer por automatismo anormal ou reentrada Frequência entre 130 a 200bpm, QRS largo Existe dissociação AV ( ondas P sem relação com o QRS) Classificação: Sustentadas: > 30 segundos Não sustentadas: < 30 segundos

71 TAQUICARDIA VENTRICULAR (reentrada)
Condução anisotrópica (taquicardia ventricular no pós infarto)

72 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS TAQUICARDIAS COM QRS LARGO
Critérios de Brugada Ausência de RS nas derivações precordiais: TV RS >100ms em uma precordial: TV Dissociação AV: TV Critérios morfológicos de TV: BRD: complexos monofásicos ou bifásicos em V1 ou R<S em V6 BRE: onda R > 40ms ou rS> 70ms ou incisura na descedente da onda S em V1

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74 TV LENTA OU RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO
Mesmas características da TV clássica, porém com frequência entre 90 e 100bpm. São observadas na fase aguda do IAM inferior e se relacionam com alteração isquêmica dos receptores vagais desta área.

75 TV POLIMÓRFICA OU “TORSADE DE POINTES”
Salvas curtas, auto-limitadas, de frequência elevada, com QRS de morfologia variável. A cada 4 a 8 complexos ocorre torção paulatina das pontas dos QRS. Ocorre por mecanismo de pós potenciais precoces, em portadores de intervalo QT longo (>600ms).

76 FLUTTER E FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
Arritmias habitualmente letais. No 1° se observam movimentos oscilatórios da linha de base No 2°, um ritmo desincronizado mecanicamente ineficaz São tratados com cardioversão elétrica.

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78 ARRITMIAS CARDÍACAS: MÚLTIPLOS MECANISMOS ?
A gênese das arritmias cardíacas depende de interações complexas entre os componentes do chamado triângulo de Coumel: SUBSTRATO (infarto, fibrose, hipertrofia, anisotropia) GATILHOS (extrassístoles mais frequentemente) FATORES MODULADORES (sistema nervoso autônomo, eletrólitos, isquemia,etc.)

79 BRADICARDIAS E DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO

80 BRADICARDIA FC menor que 60bpm Fisiológica (ex: sono) Patológica
Cardíaca: IAM, doença do nó sinusal,... Não cardíaca: hipotireoidismo, hipertensão intracraniana, hipotermia,... Envolvendo o Nó sinusal ou o Nó atrioventricular

81 BRADICARDIA SINUSAL Ritmo sinusal, FC < 60.
Tem importância quando persistente e sintomática Fisiológica: sono, atletas Patológica: idade avançada, drogas, IAM do VD Holter é indicado: CORRELAÇÃO ECG – SINTOMAS. Conduta expectante: se os sintomas forem leves e as pausas < 3 seg Tratamento: implante de marcapasso

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83 ARRITMIA SINUSAL Manifestação da doença do nó sinusal
Pode ser detectada em até 50% de indivíduos normais Variações da frequência sinusal quando há irregularidade no intervalo P – P Pode estar associado com o ciclo respiratório, >FC na inspiração e <FC na expiração.

84 PAUSA SINUSAL Alteração do automatismo sinusal com interrupções intermitentes da formação do impulso Ausência de onda P, cuja duração não é múltipla da duração do intervalo PP de base

85 BLOQUEIOS ÁTRIO VENTRICULARES (BAV)
Causas primárias: cardiopatias congênitas Causas secundárias: aterosclerose, calcificação valvar, endocardite, miocardite Medicamentos: B-bloq, digital, anti-arrítmicos, antagonistas do cálcio Cirurgia cardíaca

86 BAV 1º GRAU É o mais comum:0,5-1,5% da população > 30a
Em corações normais não acarreta maiores complicações e não progride Não requer tratamento específico Prolongamento do intervalo PR acima de 0,20s

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88 BAV 2º GRAU - MOBITZ TIPO 1 (Wenckebach)
Falha intermitente do impulso para atingir os ventrículos : onda P sem QRS Prolongamento progressivo do intervalo PR até que uma onda P não é seguida de um QRS Não requer tratamento quando a FC é satisfatória e o QRS é estreito

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91 BAV 2º GRAU - MOBITZ TIPO 2 Menos frequente, sempre indicativo de degeneração do sistema de condução infra-nodal Falha intermitente do impulso para atingir os ventrículos: onda P sem QRS Intervalo PR FIXO Relação de condução AV variável ou fixa MARCAPASSO DEFINITIVO ESTÁ INDICADO.

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93 BAV 2º GRAU 2:1 Difícil estabelecer se trata-se de Mobitz I ou II
Necessário observar traçados longos

94 BAV 3º GRAU - TOTAL É a manifestação máxima da ausencia de condução dos impulsos atriais em direção aos ventrículos Caracteriza-se pela interrupção total da passagem do impulso e aparecimento de um ritmo de suplência de origem juncional ou ventricular As atividades atrial e ventricular são independentes (dissociação AV completa)

95 BAV 3º GRAU - TOTAL Bloqueios supra-His: escape com QRS estreito
Bloqueios infra-His: QRS alargado,são mais graves Tratamento: implante de marcapasso

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