Schistosoma mansoni classe: Trematoda família: Schistosomatidae

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1 Schistosoma mansoni classe: Trematoda família: Schistosomatidae
sub-famílias: Bilharzielinae e Schistosomatinae

2 Espécies de interesse médico
S. haematobium- Bilhartz, 1852 Encontrado em grande parte da África S. japonicum – Katsurada, 1904 Causador da esquistossomose japônica S. intercalatum – Fischer, 1934 Agente de uma esquistossomose intestinal encontrada no interior da África Central S. mansoni – Sambon, 1907 Agente da esquistossomose encontrada na África, América do Sul.

3 Distribuição das espécies de Schistosoma
Fonte:

4 Introdução da doença no Brasil
Imigração japonesa Tráfico de escravos

5 Morfologia e Características
cercária verme adulto ovo maduro

6 Ciclo Biológico VMI 40 dias 30 dias Postura na submucosa
Penetram na pele e mucosas 36 a 48 horas - sobrevivência 4.500 cercárias S. mansoni 1 semana pra se tornarem maduros 27-30 dias após a infecção S. japonicum Atinge a luz intestinal Esporocisto (contém as células reprodutivas) Luz intensa, oxigenação e temperatura mais alta – S. haematobiumi

7 Morfologia e Características
cercária Maior atividade nas primeiras 8 horas de vida; Não são atraídas pelo hospedeiro preferido; Na pele, fixam-se entre os folículos pilosos através das ventosas Penetram na pele através da ação lítica (glândulas de penetração ricas em enzimas proteolíticas) e mecânica verme adulto Migram acasalados pela veia mesentérica inferior, contra o fluxo sanguíneo; Atingem a submucosa intestinal; 400 ovos/dia, na parede de capilares e vênulas; 50% atingem o meio externo.

8 Morfologia e Características
Fatores que influenciam a passagem da submucosa para a luz intestinal: Miracídio (ovo maduro) Reação inflamatória; Pressão dos ovos; Enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio (lesão tecidual) Distensão da parede do vaso Perfuração da parede venular descamação epitelial (passagem do bolo fecal) 6 dias 20 dias - morte dos miracídios

9 Patogenia cepa do parasito; carga parasitária adquirida; idade;
estado nutricional; resposta imune do hospedeiro. População com média do número de ovos elevada – freqüente as formas hepatoesplênica e pulmonar

10 Epidemiologia no Brasil

11 Localização dos parasitos

12 Resumo do Ciclo de Vida

13 Infecção no homem

14 DOENÇA

15 Fisiopatologia e Doença Clínica
Manifestações Imediatas: “dermatite cercariana”

16 Doença Esquistossomose Aguda Fase pré-postural:
Sintomatologia variada, ocorre cerca de dias após a infecção Fase Aguda: (surge cerca de 50 dias após a infecção) Enterocolite aguda, formação de granulomas, estado febril, sudorese, calafrios, emagrecimento, leucocitose com eosinofilia, fenômenos alérgicos, diarréia, lesões hepatoesplênicas (hipersensibilidade do hospedeiro a antígenos solúveis liberados pelos ovos),etc...

17 Doença Esquistossomose Aguda
Febre é intermitente e pode durar mais de 4 semanas. - Laboratório : eosinofilia intensa em torno de 20 a 30 %, leucócitos > / mm3 e hipergamaglobulinemia policlonal.

18 Ovo aprisionado em granuloma

19 Aumento do baço Lesões no fígado

20 Doença Esquistossomose Crônica Intestino:
Diarréia mucosanguinolenta (passagem dos ovos para a luz intestinal), dor abdominal, diminuição do peristaltismo, etc... Fígado e Baço: Formação de granulomas em torno dos ovos, hepatomegalia, dor, fibrose - hipertensão portal – ocasionando alterações no baço (esplenomegalia) Doença de múltiplos mecanismos, com lesões diretamente ligas à presença local do agente etiológico, alterações hemodinâmicas, alterações da reatividade imunológica, etc...

21 Manifestações Clínicas
1) Forma Intestinal - Decorre da presença dos ovos do Schistosoma nos espaços-porta e na mucosa intestinal e colo-retal. - Sintomas: náuseas, vômitos, diarréia e anorexia. Dor abdominal tipo cólica difusa, ou localizada acompanhada de surtos diarréicos com 3 a 5 evacuações por dia. Baço não é palpável.

22 2) Forma Hepato-Esplênica
Doença 2) Forma Hepato-Esplênica Esplenomegalia + Hipertensão portal - As lesões perivasculares intra-hepáticas ocorrem em número suficiente para gerar transtornos na circulação portal, com algum grau de hipertensão, provocando congestão passiva do baço. Nessa fase inicia-se a formação de circulação colateral e de varizes do esôfago.

23 Adulto com esquistossomose crônica

24 técnicas de Lutz e Kato – Katz (sensibilidade de 50%)
Diagnóstico técnicas de Lutz e Kato – Katz (sensibilidade de 50%)

25 Diagnóstico

26 Diagnóstico – Outros Métodos
A ultra-sonografia pode demonstrar as lesões hepáticas com 95 % de especificidade e 97 % de sensibilidade substituindo a biópsia em muitos casos além de ser importante no estadiamento da lesão hepática. O achado de fibrose periportal em exames de imagem é característico de esquistossomose. - Níveis séricos de peptídeo pró-colágeno III e IV, fragmento P1 da laminina, ácido hialurônico e fibrosina podem estar elevados em pacientes com fibrose e regredir após o tratamento com praziquantel.

27 Diagnóstico – Métodos Imunológicos
Intradermorreação, Imunofluorescência indireta, ELISA.

28 Tratamento Praziquantel 40 mg/ kg tomada única : leva a contrações tetânicas do verme e vacuolização do tegumento. Apresenta taxa de 80 a 90 % de cura. Mata vermes adultos, mas não as larvas! - Oxamquine 15 mg/ kg tomada única.

29 Controle de cura Seis exames parasitológicos de fezes ( 1 mês) e uma biópsia retal com 6 meses de tratamento. No Brasil não há relato de resistência ao Praziquantel, havendo descrição de uma cepa resistente ao oxamquine. - No caso da forma hepato-esplênica a remissão da doença pode ocorrer em 40 % dos casos. A recuperação é lenta e se faz em até 2 anos.

30 Vacina Estudos mais recentes tentam buscar antígenos envolvidos na resposta imunológica para produção de vacinas.

31 Profilaxia tratamento da população (quimioterapia em larga escala- oxamquine) saneamento básico educação sanitária combate aos caramujos transmissores produtos cercaricidas de uso tópico