Taenia solium e Taenia saginata

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Transcrição da apresentação:

Taenia solium e Taenia saginata Classe Cestoda Taenia solium e Taenia saginata

Taenia solium e Taenia saginata Fase adulta - homem único hospedeiro normal; Causa teníase; Fase larvária: T. solium – parasita porco T. saginata – parasita bovídeos

Taenia solium Vermes grandes , forma de fita (1,4 a 4m) Escólex - 4 ventosas com dupla coroa de acúleos (25 a 50)

Estróbilo - 700 a 900 proglotes, 3 a 6 proglotes eliminados; Cor – geralmente branca, aspecto leitoso ou amarela ou rosada

T. saginata Comprimento - 4 a 12m Escólex - 4 ventosas – sem acúleos

Estróbilo T.saginata

Estróbilo – 1.000 a 2.000 proglotes, desenvolvimento atingido por uns 3 meses, 8 a 9 proglotes desprendem-se por dia Proglote maduro

REPRODUÇÃO E CICLO VITAL Ovos – 2 tênias semelhantes, forma esférica (30 a 40m), com embrióforo (membrana externa) e oncosfera (embrião infectante)

eclosão ovos Proglotes eliminados nas fezes do homem Ciclo da T. saginata Boi Proglotes eliminados nas fezes do homem proglote ≅ 80.000 ovos ovos ingeridos gado eclosão ovos ativação do embrião (suco gástrico) oncosfera atinge mucosa intestinal circulação sangüínea instala-se tecido conjuntivo dos músculos

Cisticerco – larva jovem Vesícula translúcida, ovóide ou alongada, cheia de líquido no interior receptaculum capitis (invaginação membrana)– contém o escólex invaginando a futura tênia; larvas degeneram ou calcificam, semanas depois

Proglotes eliminados com fezes Ciclo da T. solium Proglotes eliminados com fezes proglote ≅ 30.000 a 50.000 ovos (viáveis 12 meses solo) ovos ingeridos porcos (homem) eclosão e ativação do embrião (sulcos pancreático) 24 a 72hs oncosfera atinge mucosa intestinal circulação sangüínea instala-se tecido conjuntivo dos músculos (3 a 4 meses completa forma larval)

Oncosfera – músculo do porco

Cisticerco- 5 a 20mm Vesícula bem transparente – visualiza-se receptaculum capitis no interior Escólex menor; Fim de 60 a 75 dias é infectante para homem, viável na musculatura do porco por vários anos, toda vida.

Ingestão carne porco mal cozida Cisticercos liberados tubo digestório Infecção humana Ingestão carne porco mal cozida Cisticercos liberados tubo digestório ação da bile Liberação do escólex ventosas fixam mucosa rostro fixo nas vilosidades do jejuno ancoram-se com acúleos proglotes tênias evacuadas (3 meses após infecção )

Período incubação – 3 meses após ingestão larva

PATOLOGIA Frequentemente assintomática; Infecção por T. saginata e T. solium Alterações da motricidade e redução da secreção digestiva da mucosa; Perturbações gastrintestinais – dor epigástrica – estômago vazio e passando ingestão alimentos; Perda de peso, eosinofilia de 5 a 34%

Manifestações clínicas: Dor abdominal, naúseas, astenia, perda de peso, cefaléia, vertigens, constipação ou diarréia.

DIAGNÓSTICO DA TENÍASE Exame de fezes – presença de proglotes e ovos. Diferenciar espécies forma do proglote – ramificações haste uterina. TRATAMENTO E CURA Albendazol e Praziquantel

Controle da cura Só destruição ou a expulsão do escólex assegura a cura da teníase; Observação prolongada após tratamento (4 meses) Verificar liberação do escólex. TRANSMISSÃO Poluição do solo; Destino inadequado dos esgotos.

CONTROLE Legislação (notificação dos casos humanos, proibição abates clandestinos); Vigilância epidemiológica; Medidas de controle da carne; Proteção ambiental; Educação sanitária.

Causada pelas formas larvárias da Taenia solium CISTICERCOSE HUMANA Causada pelas formas larvárias da Taenia solium Período incubação – varia de 15 dias a anos após infecção

VIAS E MODOS DE INFECÇÃO Heteroinfecção – ingestão acidental de ovos – água ou alimentos, mãos sujas; Auto-infecção externa – ingestão ovos por indivíduo já contaminado – maus hábitos higiênicos (crianças); Auto-infecção interna - movimento antiperistálticos ou vômitos – proglotes chegam até estômago.

PENETRAÇÃO E LOCALIZAÇÃO DAS LARVAS 1 a 3 dias da ingestão – ovos eclodem penetram mucosa intestinal - vasos intestinais - diversos órgãos; OLHOS E ANEXOS ( retina); SISTEMA NERVOSO (meninges e subst cinzenta do córtex, raros na medula); PELE , MÚSCULOS (raro).

ACÃO PATOGÊNICA SISTEMA NERVOSO Invasão 1 ou mais cisticercos; Processo inflamatório formando camada adventícia fibrosa; Parasita degenera e morre – produtos desintegração da larva = ação tóxica e irritativa; Formas Convulsivas = não há perda de consciência, alguns pacientes passam por epiléticos; Dura de 10 ou mais anos = raramente observada cura espontânea;

Formas Hipertensivas e Pseudotumorais = sinais hipertensão intracraniana : cefaléia intensa, Vômitos; edema de papila (diminuição de visão e mais tarde cegueira = atrofia nervo óptico); Formas Psíquicas = acompanha as demais formas clínicas da doença.

GLOBO OCULAR Aloja-se na retina e exige espaço = provocando descolamento da retina; Ocorre uma reação inflamatória = formação membrana de proteção; Sintomas discretos; Ausência da dor; Perturbação visual central ou periférica; Descolamento da retina ou opacificação, desvios oculares.

Globo ocular

TECIDO SUBCUTÂNEO E MÚSCULOS (raros) Provocam reação local e formação de envoltório fibroso e morte (calcificação); Provocam dores musculares.

CLÍNICO – Praticamente impossível; LABORATORIAL DIAGNÓSTICO CLÍNICO – Praticamente impossível; LABORATORIAL exame do líquido cefalorraquidiano (alterações em função da reação inflamatória), exame radiológico (imagens de nódulos calcificados – baixa)

EVOLUÇÃO Neurocisticercose = muito variável podendo permanecer estado latente durante toda vida ou evoluir rapidamente até a morte; Intra-ocular = cegueira se não tratado (cirurgia ); Muscular e subcutânea = benigna.

TRATAMENTO (The New England Journal of Medicine - 2003) Tratamento tem como objetivo a redução da resposta inflamatória; Nem todos os pacientes devem ser tratados, pois os cistos podem já estar mortos ou a resposta inflamatória ao uso do medicamento pode ser pior que a doença.  Tratamento pode ser, portanto, apenas a observação, uso de drogas anti-parasitárias e anti-inflamatórios hormonais e eventualmente a cirurgia.

Neurocirurgia – cisto grande; hipertensão intracraniana, quando há risco de morte; Albendazol + dexametasona (corticóide)– penetram rápido no líquido cefalorraquidiano e mais lentamente nos cisticercos; desaparece ou calcifica o cisto; Anticonvulsivos; Edema cerebral – corticoesteróides.