HLDG ProfªFlávia F.Carrara

HLDG HIDRO- ÁGUA LIPO-GORDURA DISTROFIA-DESORDEM METABÓLICA NO TECIDO GINÓIDE - MULHER

HLDG Lipodistrofia ginóide, lipodistrofia dermatofibroesclerótica, paniculopatia fibroesclerótica Atinge derme e tela subcutânea Não há inflamação presente Localização preferencial em áreas ginóides

HLDG A verdadeira HLDG é uma enfermidade e não um simples conceito estético corporal, não deve ser confundida com uma adiposidade localizada, na qual as células gordurosas são normais microscópicamente e bioquimicamente

HLDG É uma enfermidade edematosa fibroesclerótica da gordura SC que afeta o tecido intersticial e pequenos vasos sanguíneos Curso lento Inicia-se com o edema intersticial pelo aumento da permeabilidade capilar Ocorre aumento da espessura das fibras reticulares que envolvem as células de gordura

HLDG Afecção exclusiva feminina se inicia na puberdade pode apresentar evoluções diferentes alterações na forma(estética) alterações fisiológicas com sintomas mais complexos Afeta cerca de 90% das mulheres adultas

Etiologia Hereditariedade-alterada pela ação ambiental ou de tratamentos preventivos

Etiologia Hereditariedade- não há um único gene responsável O herdado é a estrutura corporal mais a susceptibilidade aos distúrbios

Etiologia Fatores hormonais-Estrógeno-desencadeante,perpetuante e agravante do processo

Etiologia Fatores coadjuvantes-alterações hormonais, gravidez, dieta,sedentarismo, medicamentos, etc

TEORIAS Psicossomáticas Distrofias endócrinas Origem tóxica

Hipoderme Localizada profundamente em relação à pele, varia de tamanho e conteúdo, sendo composta principalmente, por tecido adiposo. Rica em vasos sanguíneos, tecido nervoso, adipoblastos e fibroblastos. A quantidade deste tecido varia nas diferentes partes do corpo, geralmente mais espessa no sexo feminino, sua distribuição é diferente nos dois sexos, determinando caráter sexual . O tecido adiposo é uma forma especializada de tecido conjuntivo, formada por células chamadas adipócitos, e denominado depósito de gordura.

Hipoderme O tecido adiposo pode aumentar por 2 mecanismos: 1 – Hipertrofia celular: alargamento ou enchimento da célula de gordura, pelo aumento de gordura acumulada dentro da célula. A célula adiposa pode aumentar até 90% seu tamanho(lipogênese). 2 – Hiperplasia celular: aumento do número total de células, pela formação de novas células adiposas.(adipogênese) Estes dois mecanismos, estão associados ao desequilíbrio do balanço energético.

Função do Tecido Adiposo Isolante térmico efetivo; Reservatório de energia; Absorve choques, promovendo proteção mecânica; Modela a superfície corporal; Preenche espaços entre os tecidos; Auxilia a manter certos órgãos em posições normais; Facilita a mobilidade da pele em relação às estruturas subjacentes.

Patogenia Processo do qual participam todos os componentes dos tecidos que formam a derme e a tela subcutânea

Patogenia Fibroblasto- se tiverem sua função alterada,prejudicam o funcionamento de todas as substâncias fabricadas por ele, alterando a substância fundamental

Patogenia As características destas modificações ocorrem devido ao acúmulo de ácidos como o hialurônico, que diminui o ph e aumenta a hidrofilia

Patogenia O meio fica polimerizado com fibras emaranhadas e viscosidade aumentada

Patogenia Ocorre dificuldade na manutenção do equilíbrio hídrico e na drenagem de líquidos em excesso Retenção de líquidos no interstício

Patogenia Líquido mais viscoso, ph mais ácido Estrangulamento dos vasos, nódulos de gordura endurecidos, dor Ciclo vicioso

Patogenia Nos adipócitos ocorrem mudanças qualitativas e quantitativas Os ácidos graxos são peroxidados pelos RLs presentes em excesso,pois a drenagem está dificultada Os ácidos graxos ficam então,mais resistentes aos processos de lipólise

Patogenia Diminui a nutrição aos adipócitos(aumenta a lipogênese) O meio mais viscoso, diminui a drenagem aumentando o edema, que comprime vasos e dificulta a irrigação sanguínea A estase sanguínea aumenta o edema

QUADRO CLÍNICO A retenção hídrica projeta a derme para cima O tecido fica com uma aparencia acolchoada Ocorre fibrose do tecido conjuntivo Fragilidade capilar

QUADRO CLÍNICO Pele áspera, aspecto “casca de laranja” Microvarizes Sensação de peso e dor nos membros

Localização Generalizada-mulheres obesas, membros inferiores, problemas circulatórios Regional- forma de bota(pernas), forma de calça de montaria(parte superior de coxa, quadris, glúteos) forma mista( as duas juntas e braços)

Consistência Forma dura- mulheres com tecidos firmes, bom tônus muscular Massa dura aderida a planos profundos Aspecto casca de laranja após compressão

Consistência Forma flácida- vida sedentaria,hipotonia muscular, visível sem compressão

Consistência Forma edematosa- mais grave, ocorre na puberdade,peso e dor nas pernas

Consistência Forma mista- mistura das anteriores

Classificação Qto a evolução- Grau l- alterações iniciais Grau ll- irregularidade no relevo cutâneo, visível por contração e compressão, diminuição da temperatura e da elasticidade da pele Grau lll- “casca de laranja”, nódulos e dor,temperatura mais baixa Grau lV – nódulos maiores, dolorosos, visíveis, mais palpáveis, aderidos ao plano profundo, aparência ondulada da pele

GRAU I GRAU II GRAU III GRAU IV Quase despercebida Fácil regressão do quadro As células começam a armazenar maior quantidade de gordura Visíveis em contração máxima GRAU II Ao apertar aparecem as ondulações Acentua-se na contração A pele parece “fofa” indicando edema GRAU III Aspecto “casca-de-laranja” Os nódulos são visíveis Alterações na microcirculação GRAU IV Apresenta diferenças de T ° nas extremidades corpóreas Nódulos ao palpar Microvarizes Ao manipular o tecido a cliente apresentará dor Flacidez associada

Evolução Primeiro estágio ou Grau l- start(elemento inicializador), aumento da permeabilidade capilar e aumento do líquido intersticial discreto, hidrofilia, aumento discreto dos adipócitos

Evolução Segundo estágio ou grau ll- diminuição da função do sistema linfático, aumento do edema, aumento dos adipócitos, aumento da viscosidade do líquido intersticial, diminuição da microcirculação, polimerização, esclerosamento do colágeno, ph alterado Visível a palpação

Evolução Terceiro estágio ou grau lll- nódulos celulíticos, dor, aspecto casca de laranja em repouso, edema

Evolução Quarto estágio ou grau lV – fibrose, déficit da microcirculação, endurecimento da substância fundamental , dor

Grau l

Grau ll

Grau lll

Grau lV

Tratamentos Patologia multifatorial, requer parcerias Alterar fator desencadeante Não há cura, mas melhora do quadro

Tratamentos Médico- mesoterapia, subicision, carboxiterapia, etc

Tratamentos Estético- eletrolipólise, eletrolipoforese, endermoterapia, U.S, ionização, bandagens, talassoterapia, termoterapia, argiloterapia

Entendendo a Fisiopatologia da HLDG Inicio das transformações ocorre na matriz intersticial mediante alterações bioquímicas dos mucopolissacarídeos e proteoglicanas que sofrem hiperpolimerização

Entendendo a Fisiopatologia da HLDG A matriz tem sua viscosidade aumentada há má condução de água e macromoléculas no interstício, levando ao edema e compressão de pequenos vasos

Entendendo a Fisiopatologia da HLDG O adipócito sofre redução da irrigação sanguínea que dificulta as trocas com o meio A circulação linfática é prejudicada pelo aumento da P.O na substância fundamental Ocorre fibrose na matriz pela proliferação desordenada de fibras colágenas com formação de nódulos Inestético, irreversível, dor

Ocorre efeito antilipolítico Vasodilatação Hipertrofia adipocitária Estase circulatória(diminui retorno venoso) Insuficiência linfática

Fatores predisponentes, desencadeantes e agravantes Hormonais- puberdade, gravidez, ciclos menstruais, uso de anticoncepcional Elevação do Estrógeno- start Sedentarismo- diminuição do retorno venoso, estase, edema e lipogênese Dieta-sal, CHO, diminuição de proteínas, alcool Predisposição genética e familiar- raça branca

Fatores predisponentes, desencadeantes e agravantes Psicossomática- stress,depressão Obesidade e sobrepeso-compressão de vasos por aumento no número e tamanho dos adipócitos Distúrbios circulatórios Gravidez- compressão da circulação de retorno Roupas justas, meias elásticas Tabagismo, distúrbios posturais, medicamentos, etc

ATIVOS COSMÉTICOS PARA HLDG E GORDURA LOCALIZADA Extrato de hera, algas, derivados da teofilina- estimulam a lipólise Remoduline*-lipolítico, descongestionante, extraído da laranja amarga Iodotrat* - lipólise, ação enzimática, ativa a circulação Liporeductil*- cafeína, carnitina, iodados, escina Cavalinha, arnica, fosfatidilcolina, etc

Clínica da HLDG Forma dura-bem tolerada esteticamente Branda-mole, fofa,trêmula Edematosa- mais grave,sinal de falência dos sistemas de retorno circulatório, pode acompanhar a obesidade,hipotonia muscular.

Etapas evolutivas 1º estágio ou grau l- latente- hipertrofia discreta da camada areolar de gordura 2º estágio ou grau ll-incipiente- estética, palpação,irregularidades sem aderencias, pacientes magras, ginóides, com gordura localizada

Etapas evolutivas 3º estágio ou grau lll-crítico- etapa mais importante da evolução lipodistrófica. Pele acolchoada,casca de laranja, nódulos,alterações circulatórias de retorno,estrias, microvarizes 4° estágio ou grau l V –Fibro-lipo-distrófica- etapa avançada, difícil sucesso terapêutico