Wesley M L Santana.  Em diversas situações clínicas, o TAP e/ou KPTT tornam-se prolongados:  Uso de heparina, fibrinolíticos, deficiência de vitamina.

Apresentação em tema: "Wesley M L Santana.  Em diversas situações clínicas, o TAP e/ou KPTT tornam-se prolongados:  Uso de heparina, fibrinolíticos, deficiência de vitamina."— Transcrição da apresentação:

1 Wesley M L Santana

2  Em diversas situações clínicas, o TAP e/ou KPTT tornam-se prolongados:  Uso de heparina, fibrinolíticos, deficiência de vitamina K, hepatopatia grave, uso de anti- coagulantes e coagulopatia de consumo.

3  A heparina é utilizada comumente por suas propriedades anticoagulantes na prevenção / tratamento do tromboembolismo, ou circulação extracorpórea.  A concentração terapêutica da heparina deve ser suficientes para manter o KPTT 1,5 a 2,5 vezes maior do que o normal.  Dose de ataque de 5.000U seguido de infusão de 30.000U em BIC por 24h.  A heparina é depurada em 2 a 4 horas.  Pode ocorrer plaquetopenia secundário ao uso da heparina, principalmente por uso prolongado – mais que 10 dias.

4  A administração endovenosa de estreptoquinase, uroquinase ou APT (ativados do plasminogênio tecidual) é aceita como tratamento útil para trombose venosa profunda, embolia, IAM e tromboembolismo arterial periférico.  A principal complicação da terapia fibrinolítica é a hemorragia. Curativos compressivos, interrupção da medicação ou a administração de plasma fresco congelado pode ser necessário.

5  Deficiência de vitamina K do recém-nascido:  O estado de deficiência de vitamina K pode durar 3 a 5 dias.  Pode causar doença hemorrágica do recém-nascido nos grupos de alto risco: Prematuros; lactentes em aleitamento materno exclusivo; lactentes de mulheres que estão recebendo antagonista da vitamina K; lactentes com má absorção.  A administração de 1mg de vitamina K IM no momento do parto praticamente elimina este risco.  Síndromes de má absorção:  Doença celíaca, enterite regional, deficiência de sais biliares.  Uso de altas doses de vitamina K por via oral (2 a 10mg) evita a deficiência e sangramentos.  Pacientes debilitados e recebendo antibióticos.

6  A warfarina inibe competitivamente os efeitos da vitamina K na gama-carboxilação pós-tradução das proteínas plasmáticas vitamina K-dependentes.  São usados para evitar tromboembolismo recorrentes em pacientes que tiveram trombose venosa profunda, embolia pulmonar ou IAM.  A arte da administração da warfarina envolve um equilíbrio entre a ingestão do fármaco e da vitamina K, para prolongar o TAP dentro da faixa terapêutica.

7  O fígado é o principal local de síntese de fibrinogênio, plasminogênio, proteínas vitamina-K dependentes, antitrombina III e a maioria das outras proteínas plasmáticas.  Os pacientes com hepatopatia alcóolica, o sangramento pode ser secundário à deficiência dietética da vitamina K.  É necessário empenhar-se para normalizar o TAP, a concentração de fibrinogênio e a contagem de plaquetas em pacientes que serão submetidos a cirurgias, biópsias ou outros procedimentos invasivos.

8  Os pacientes com uremia podem desenvolver púrpura, sangramento mucoso, hemorragia digestiva e sangramento prolongado em locais de punção venosa e arterial.  A patogenia da tendência ao sangramento é complexa, mas o aspécto mais importante reside na anormalidade da função plaquetária, devido ao acúmulo de uma substância dialisável na circulação.  A desmopressina, que é eficaz na elevação do nível plasmático do fator de von Willebrand em pacientes com doença de von Willebrand, corrige temporariamente o tempo de sangramento em pacientes com uremia.

9  Os pacientes com anticoagulantes lúpicos, também podem apresentar anticorpos anticardiolipina. O anticoagulante lúpico e a anticardiolipina são membros de uma família de anticorpos de reação cruzada que reagem com fosfolipídios ligados a várias proteínas plasmática.  Pacientes apresentam alargamento do TAP ou KPTT (por ligação aos ácidos fosfolipídios usados no exame), porém apresentam risco trombótico (por reação nocivas dos anticorpos circulantes com células endoteliais vasculares).

10  CIVD compensada:  Associado a trombose, mas não resulta em sangramento.  Síndrome da desfibrinação:  Os mecanismos que localizam a coagulação sanguínea são superados pela liberação fator tecidual, com consequente utilização maciça e depleção de fibrinogênio e plaquetas, resultando em trombose e/ou sangramento.  Fibrinólise primária:  Os mecanismos que localizam a fibrinólise são superados pela liberação de ativadores do plasminogênio, resultando em sangramento.  Trombocitopenia microangiopática:  Os microtrombos plaquetários se disseminam, causando depleção das plaquetas, necrose isquêmica dos tecidos e alterações microangiopáticas dos eritrócitos.

11  O veneno de várias cobras, principalmente de víboras e cascavéis, contêm proteínas que coagulam o fibrinogênio, ativam o fator II, o fator X, proteína C ou as plaquetas, ou causam liberação do ativador de plasminogênio das células endoteliais.  Na maioria dos casos, o tratamento pode ser conservador, podendo ser necessário administração de antiveneno, transfusão de plaquetas e/ou plasma e medidas de suporte em geral.  A hipofibrinogenemia e a trombocitopenia persistem por várias semanas.